Gangguan Cairan dan

Sirkulasi darah
GANGGUAN HEMODINAMIK

 Udema - Dehidrasi
 Hiperemia dan Kongesti
 Hemorrhagia
 Hemostasis – Trombosis
 Iskemia – Infark
 Syok
UDEMA
PENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH INTERSTITIEL
DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH
misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites

Penyebab
- tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik )
- permeabilitas dinding pembuluh darah
meningkat
- tekanan osmotik plasma turun
- retensi natrium
- obstruksi aliran limfe
Cara memeriksa edema
Hidrostatik Udema
1. Akibat dari hambatan aliran balik vena
dekompensasi jantung kanan  udema umum
dekompensasi jantung kiri  udema lokal :
udema pulmo

Udema Pulmo dapat disebabkan oleh

- naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis infeksi)
- sindroma nephrotik
- sirosis hepatis
2. Akibat naiknya aliran masuk arteri
respon radang  dilatasi arteri  udema lokal
Permeabilitas Pembuluh Darah Naik
Ditemukan pada respon radang

Tekanan Osmotik Plasma Turun

Terjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan oleh
- Turunnya sintesis dalam hati (penyakit hati terminal)
- Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindrom nephrotik)
- Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi)

Retensi Natrium
- Primer o.k kerusakan ginjal
- Sekunder o.k aliran darah ginjal <  perfusi < 
sekresi renin  sistem angiotensin  aldosteron> 
tubulus menahan Na  retensi air  isi intravask naik 
tek hidrostatik naik  udema hidrostatik
Ascites
1. pada sirosis hepatis, karena
- sel hati rusak  sintesis albumin< 
hipoalbumin
- gangguan saluran limfe yg melalui hati
- ginjal terganggu  sistem renin- angiotensin
 hiperaldosteronism  retensi Na dan air
2. pada tumor ovarium , karena
- desakan  hambatan aliran darah dan
limfe 
- tekanan hidrostatik naik  ascites
3. Pada gagal ginjal, karena retensi natrium adan
air
LYMPHEDEMA
ditemukan pada
- obstruksi sistem limfatik di inguinal (filariasis)
 elephantiasis
- kanker mamma  obstruksi  udema mamma
- radioterapi  fibrosis  obstruksi  udema
Dehidrasi
Dikarenakan air hilang lebih banyak, dan atau
pemasukan sedikit.
Terjadi pada : muntah/diare, luka bakar luas,
osmotik diuresis, keringat berlebih,
Klinik : mulut & kulit kering, turgor kulit tidak
elastis, kelopak mata cekung, buang air kecil
jarang
Patofisiologi: hematokrit meningkat  viskositas
naik  aliran lambat suplai oksigen berkurang->
organ terganggu
HIPEREMIA
merupakan proses aktif dari naiknya aliran darah
yang masuk dalam jaringan akibat dari dilatasi
pembuluh darah misal pada respon radang, aktifitas
otot

KONGESTI
merupakan hiperemia pasif akibat hambatan
aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran
darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi jantung)
 jaringan/organ merah tua kebiruan dikarenakan
darah miskin oksigen
 hiperemia

kongesti
HEMORRHAGIA
Keluarnya darah dari pembuluh darah/jantung
dikarenakan trauma, spontan (mis.hipertensi) ,
lemahnya dinding pembuluh darah (mis.defisiensi vit
C), kelainan trombosit (mis idiopatik trombositopenia
purpura)

Klinik : petechiae, purpura, echimoses, hematoma,

mengisi rongga (hematotoraks, hematosalping)
hematuri, hematemesis, hemaptoe,
epistaksis
EKIMOSIS
SYOK
Jumlah aliran darah ke jaringan tidak mencukupi
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme nya
 iskemia reversibel  ireversibel  mati
sesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk sepsis/
neurogenik

Klasifikasi
1. Kardiogenik oleh karena
- kegagalan pompa (fibrilasi jantung, infark miokard)
- gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif)
2. Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh <<
3. Hipotensi Perifer

karena hilangnya tonus vaskuler perifer serta

pengumpulan darah pd sirkulasi perifer,karena
a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin
bakteri  Syok Septik
b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>,
trauma medula spinalis atau otak 
Syok Neurogenik
c. Reaksi anafilaktik  Syok Anafilaktik
KELAINAN ORGAN
1. Paru  adult respiratory distress syndrome
2. Traktus Gastro-intestinal  iskemia mukosa 
perdarahan
3. Ginjal  nekrosis tubuler
4. Hati  nekrosis sentrilobuler
5. Otak  iskemik  perdarahan dan udema
6. Kelenjar Adrenal  perdarahan dan nekrosis kortek
STADIUM SYOK
1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > ,
konstriksi pembuluh darah tepi, keluarnya
cairan <
Klinik : takhikardia, kulit pucat, urin <
2. Syok Dekompensasi ditandai hipotensi, dispneu,
takhipneu, oliguri, asidosis (anoksia  fungsi
ginjal/paru terganggu, anaerobik glikolisis jar)
3. Syok Ireversibel terjadi kolaps sirkulasi serta
hipoperfusi organ vital  kegagalan organ
Klinik : hipotensi dan takhikardia hebat,
respirasi distres, kesadaran <<
koma
anuria dan asidosis
MINERAL DAN TRACE ELEMEN
Kalium, dilepas oleh sel/jar yg rusak  dlm darah
- hiperkalemi yg moderat asimptomatik
yg berat  risiko cardiac arrest
- hipokalemi menyebabkan disritmia jantung,
kelemahan otot, gangguan fungsi ginjal

Kalsium
- hiperkalsemi, akut  muntah, poliuria
persisten  kalsifikasi metastatik (tertimbun di tub
ginjal, alveoli paru )
- hipokalsemi, menyebabkan neuromuskuler hiper
sensitif  tetani
Timbunan Kalsium Tanpa Hiperkalsemi
1. Kalsifikasi distrofik, pada nekrosis koagulasi,
penyembuhan radang bernanah, aterosklerosis,
tbc  kekakuan organ, bentuk berubah 
fungsi terganggu
2. Kalsinosis, timbunan dlm jar subkutis, otot pada
skleroderma, dermatomiositis
3. Pembentukan tulang heterotropik, timbunan
merangsang metapalsia tulang oleh fibroblast
4. Pembentukan batu /litiasis, endapan kalsium
membentuk batu dalam saluran/ ruang organ
tubuh, misal vesikolitiasis
TRACE ELEMEN
Merupakan elemen yg ada dlm tubuh dalam
jumlah sedikit dan diperlukan tubuh
Masuk dlm tubuh dpt sengaja atau tidak

Treis elemen Konsentrasi Jenis Penyakit

Zinc rendah gangguan perbaikan
luka
Iodine rendah struma
Mercuri tinggi neuropati
Timah tinggi neuropati, anemia
Aluminium tinggi encefalopati, kelainan
tlg
Tembaga tinggi kerusakan hati
Kobalt tinggi kardiomiopati
 Trombus
 adalah bekuan darah yang menempel di dinding vaskuler, hal ini terjadi karena
permukaan tempat darah mengalir yaitu endothel maupun jantung mengalami
kerusakan yang dikenal sebagai disfungsi endothel atau endothel injured
 Adanya difungsi endothel ini akan mengundang thrombosit untuk melakukan
adhesi dan selanjutnya dengan bantuan faktor-faktor pembekuan darah akan
terjadi agregasi trombosit dan terbentuklah bekuan darah yang komponen
utamanya adalah trombosit.
 Adanya trombus yang masih melekat pada dinding ini akan mengakibatkan
gangguan aliran karena trombus tersebut berpotensi untuk membesar
 Trombus tersebut akan berpotensi untuk lepas yang selanjutnya akan berjalan di
dalam aliran darah yang disebut sebagai embolus

Embolus
 adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu
tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut
terbawa oleh aliran darah, dan berasal dari suatu tempat
lain dari susunan sirkulasi darah. Embolus (95%) berasal
dari trombus.
 Adanya embolus ini baru menimbulkan bencana apabila
diameter pembuluh darah yang dilalui oleh embolus
tersebut berdiameter lebih kecil daripada embolusnya
sendiri sehingga terjadilah penutupan pembuluh darah
secara mendadak.
Iskhemia
 Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang
bersifat sementara dan reversibel.
 Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik.
 Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot
atau nekrosis.
 Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan
kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri
merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.