Patofisiologi

Pada
Gangguan
Cardiovaskul
ar (2)

Apt. Fani Mardina Cahyani, M.Sc

Materi Pembelajaran

1. Ischemic Heart Diseases – Angina

2. Acute coronary Syndrom
3. Heart Failure
Definisi

▪ Ischemic adalah kondisi dimana terjadi

kekurangan/penurunan supplay oksigen
karena terjadinya penurunan atau terhentinya
aliran darah dalam miokard.
▪ Menyebabkan munculnya Acute Coronary
Syndrome
Definisi AHA/ACC : Sindrom klinis yang
ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada,
rahang, bahu, punggung, atau lengan.
ANATOMI CORONARY ARTERY
▪ Timbulnya iskhemia jaringan (jantung)
menimbulkan angina pektoris (nyeri
dada hebat)
▪ Terutama disebabkan oleh coronary
atherosclerosis pada epicardial vessel
▪ Coronary artery disease (CAD) /
Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Etiologi Umum

▪ Penyakit arteri koroner (obstruksi aterosklerotik signifikan

pada setidaknya satu pembuluh darah epikardial)
▪ Vasospasme (kejang arteri koroner)
▪ Hipertensi yang tidak terkontrol
▪ Penyakit jantung katup khususnya stenosis aorta
▪ Kardiomiopati hipertrofik (LVH)
PATOPHYSIOLOGY

SUPPLY VS
DEMAND
Suplai tergantung dari:
1. Jml aliran koroner/Coronary blood flow
2. Ekstraksi oksigen oleh otot jantung hampir
maksimal pada keadaan istirahat, shg cadangan sedikit
untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat

Suplai menurun disebabkan

1.Penyempitan pada pembuluh
2.Hambatan pembuluh darah arteri coroner (penyebab
umum aterosklerosis)
Proses aterosklerosis dimulai dengan adanya disfungsi
endotel yang disebabkan karena faktor-faktor
tertentu. Pada tingkat seluler, plak aterosklerosis
terbentuk karena adanya sinyal yang menyebabkan sel
darah seperti monosit
melekat ke lumen pembuluh darah.
Proses aterosklerosis terjadi melalui 4 tahap yaitu
kerusakan endotel, migrasi kolesterol low-
densitylipoprotein (LDL) ke dalam tunika intima,
respons inflamatorik dan pembentukan kapsul fibrosis.
Jika endotel rusak, sel inflamatorik terutama monosit
bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara
berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah
berada pada lapisan subendotel, sel ini mengalami
diferensiasi menjadi makrofag.
Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang juga
berpenetrasi ke dinding arteri lalu berubah menjadi
Patogenesis
Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan
antara sel otot polos dan makrofag memegang peranan
penting dalam stabilitas plak dan kecenderungan untuk
mengalami ruptur. LDL yang termodifikasi meningkatkan
respons inflamasi oleh makrofag. Respons inflamasi ini
memberikan umpan balik dan menyebabkan lebih banyak
migrasi LDL menuju tunika intima.
Jika kapsul fibrosis menipis, ruptur plak mudah terjadi dan
menyebabkan paparan aliran darah terhadap zat
trombogenik pada plak. Hal ini menyebabkan terbentuknya
bekuan. Proses proinflamatorik menyebabkan pembentukan
plak dan instabilitas. Sebaliknya ada proses antiinflamatorik
yang membatasi pertumbuhan plak dan mendukung
stabilitas plak. Sitokin seperti IL-4 dan TGF-β bekerja
mengurangi proses inflamasi yang terjadi pada plak. plak
aterosklerosis dapat terus tumbuh dan mempersempit
lumen pembuluh darah yang akan menyebabkan stenosis
pembuluh darah. Selain dapat menyebabkan stenosis
pembuluh darah, plak juga dapat ruptur dan menyebabkan
▪ Trombus terbentuk melaui proses yang
dinamakan dengan thrombosis. Trombosis
terjadi ketika trombosit melekat pada
permukaan endotel pembuluh atau jantung.
Trombosis dapat saling melekat sehingga
nantinya terbentuk massa yang menonjol ke
dalam saluran pembuluh darah yang dikenal
dengan trombus.
▪ Emboli adalah suatu benda asing yang
tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi
darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran
darah, dan berasal dari suatu tempat lain
daripada susunan sirkulasi darah. Embolus (95 %)
berasal dari trombus. Proses terbentuknya
embolus disebut embolisme.
SUPPLY VS DEMAND

Suplai tergantung dari:

▪ 1. Jml aliran koroner/Coronary blood flow penentu
▪ 2. Ekstraksi oksigen oleh otot jantung hampir maksimal pada
keadaan istirahat, shg cadangan sedikit untuk memenuhi
kebutuhan yang meningkat

Suplai menurun disebabkan

1.Penyempitan (spasme koroner)
2.Hambatan pembuluh darah arteri coroner (penyebab umum
aterosklerosis)
Kebutuhan oksigen (miocardial oxygen
demand/MVO2)
A. Mayor
▪ 1. Frekwensi jantung
▪ 2. Kontraktilitas
▪ 3. Tekanan dinding intramyocardialselama systole, dipengaruhi:
-Tekanan darah arteri (after load)
-Volume ventrikel (preload)
B. Minor
1. Energi aktivasi
2. Metabolisme waktu istirahat

Peningkatan kebutuhan oksigen memicu angina

Tanda dan Gejala Angina
 DIAGNOSIS

⮚Riwayat nyeri (kualitas, kuantitas, durasi,

faktor pencetus)
⮚Tes laboratorium (kolesterol, gula darah,
TD, C-reactive protein, hemoglobin)
⮚Deteksi iskhemia melalui ECG
⮚Exercise tolerance (stress) testing (ETT)
⮚Angiography
▪ Canadian Cardiovascular Society menggolongkan derajat
angina
▪ Troponin Paling spesifik, banyak terdapat di sarkomer jantung.
Trop T kurang spesifik karena Trop T juga terdapat di otot
rangka/skeletPaling spesifik, banyak terdapat di sarkomer
jantung. Trop T kurang spesifik karena Trop T juga terdapat di otot
rangka/skeletalal
▪ UAP = Unstable angina Pectoris, sindroma yang terletak
antara stable angina kronik dan infark jantung. Penyebab
utama adalah aterosklerosis plaque rupture membentuk
trombus.
▪ Non STEMI = Non ST Elevation Myocard Infarct, infark terjadi
hanya pada bagian sub-endokardium dengan karakteristik
ECG epresi segmen ST, tidak ada gelombang Q. Pasien
dengan Non-STEMI masih memiliki aliran darah pada
pembuluh koroner yang terganggu.
▪ STEMI = Infark yang terjadi di seluruh dinding miokard, dari
endocardium ke epidcardium dengan lokasi di anterior,
inferior, ataupun lateral.Karakteristik antara lain terdapat
gelombang ST dan Q pada ECG, adanya isoenzim CK-MB 3-6
 Membaca ECG

EKG normal kita bisa melihat iramanya yang teratur,

frekuensi heart rate 60-100 x per menit,
gelombang P normal, yang selalu diikuti gelombang
QRS dan T,
interval PR normal (0,12-0,20 detik), komplek QRS
normal, tidak melebar (0,06-0,12 detik), dan semua
gelombang sama, jarak R-R sama.
Gelombang P mewakili depolarisasi atrium. Nodus
sinoatrial (SA) yang berada di bagian atrium kanan atas
berperan sebagai inisiator depolarisasi atrium yang
membentuk gelombang P pada EKG.

GelombangQRS adalah gelombang yang menggambar

kan kerja ventrikel jantung. Gelombang QRS yang
melebar menandakan fungsi ventrikel yang terganggu
dan wajar ditemukan pada kondisi gagal jantung

Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi

ventrikel
Depresi Segmen ST biasanya ditandai dalam lead
inferior,
Elevasi segmen ST pasien yang mengalami nyeri dada
adalah
gambaran dari iskemia.