INFARK MIOKARD AKUT

(IMA)
ABDUL RAHMAN
 PENDAHULUAN

• IMA. Merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh

tahun terakhir IMA. Lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas
diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin
tersebar merata.
INFARK MIOKARD AKUT

• Infark miokard akut atau acute myocardial infarction

merupakan kejadian nekrosis miokard yang
disebabkan oleh sindrom iskemik tak stabil. Infark
miokard akut (IMA) disebabkan kerusakan
ireversibel pada otot jantung akibat pasokan oksigen
yang kurang. Keberadaan infark miokard dapat
mengganggu fungsi sistolik maupun diastolik, dan
meningkatkan risiko aritmia pada pasien
GAMBAR ARTERI
CORONER YANG
MENYEMPIT
•Suatu keadaan infark /
nekrose / kematian jaringan
miokard oleh karena
kurangnya suplay darah dan DEFINISI
oksigen pada miokard akibat
sumbatan akut pada arteri
coroner.
DIAGNOSA IMA. MENURUT WHO.( 1997 )

Apabila memenuhi dua dari tiga kriteria :

1). Adanya riwayat nyeri dada yang khas

2.) Adanya perubahan EKG.

3.) Kenaikan Enzim otot Jantung

 • Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum ) dengan/tanpa

ADANYA
penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi,
penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi
ditunjukan dengan telapak tasngan.
RIWAYAT • Kwalitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti

NYERI
terbakar.

• Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.

DADA • Penjalaran bisa ke dagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastrium.
• Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mual, berdebar
YANG atau sesak.

KHAS. • Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik, emosi/stress

atau dingin.

• Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian

nitroglyserin sublingual.
ADANYA
PERUBAHAN EKG.
BERUPA :

•a.Gelombang Q.( significant

infark )

• b.Segmen ST ( elevasi )

• c.Gelombang T ( meninggi
atau menurun )

• Infark: ST. segmen dan

gelombang T dapat kembali
normal, perubahan gelombang
Q tetap ada ( Q Patologi )
KENAIKAN ENZIM OTOT JANTUNG :

CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini
meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.

Walaupun kurang spesifik Aspartate Amino Transferase ( AST ) dapat membantu bila
penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase
( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh,

Hal yang sedang dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah pemeriksaan
Troponin T., yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot
jantung .Troponin T. akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah
nekrosis miokard.
IMA DAPAT DIKLASIFIKASIKAN
BERDASARKAN KEBERADAAN
ELEVASI SEGMEN ST, YAITU:

•ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI): Infark

miokard dengan gambaran elevasi segmen ST pada
elektrokardiografi (EKG)
•Non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI):
Infark miokard tanpa disertai gambaran elevasi segmen ST pada
EKG[
ETIOLOGI

aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau

trombus,

syok, perdarahan Umumnya terjadi pada pria diatas 40 thn

Wanita yg memakai kontrasepsi pil

merokok beresiko terkena MI

 •Infark miokard akut (IMA) disebabkan oleh pasokan
oksigen ke miokardium berkurang akibat oklusi di pembuluh
koroner.  Oklusi atau sumbatan paling banyak disebabkan
oleh trombus dari atherothrombosis, yaitu plak arteroslerotik
ETIOLOGI yang mengalami ruptur dan proses thrombosis

•Etiologi oklusi lainnya dapat berupa emboli, diseksi,

maupun vasospasme arteri koroner, serta kelainan supply-
demand oksigen akibat anemia, takiaritmia, atau penggunaan
kokain
FAKTOR RISIKO
Jenis kelamin, di mana
risiko pada laki-laki
lebih tinggi daripada Riwayat keluarga
Faktor risiko yang
perempuan tetapi dengan penyakit Faktor risiko yang
tidak dapat diubah Umur ≥65 tahun
perbedaan prevalensi jantung koroner dapat diubah, yaitu:
antara lain:
tersebut berkurang atau sudden death
seiring meningkatnya
usia

Merokok dan
Diabetes mellitus Hipertensi Obesitas sentral Dislipidemia
tembakau lainnya

Kurang berolahraga
Stress Kebersihan oral buruk Konsumsi alkohol
atau bergerak
PATOFISIOLOGI

kematian sel miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan. Mekanisme paling sering yang menyebabkan
infark miokard akut (IMA) adalah ruptur atau erosi plak aterosklerotik sarat lipid yang rapuh.

Ruptur atau erosi plak itu akan menyebabkan paparan inti dan bahan matriks yang memiliki sifat sangat
trombogenik terhadap aliran sirkulasi darah. Terbentuknya trombus akan menyumbat aliran darah pada pembuluh
koroner secara parsial maupun total, sehingga pasokan oksigen ke miokardium berkurang. Sindrom iskemik  tak
stabil akan menyebabkan nekrosis miokardium, yaitu kerusakan ireversibel otot jantung yang dapat mengganggu
fungsi sistolik maupun diastolik, dan meningkatkan risiko aritmia pada pasien.
RUPTUR PLAK

Ruptur tersebut menyebabkan aktivasi,

Ruptur dan erosi plak aterosklerotik
adhesi, dan agregasi platelet, sehingga
merupakan bagian terpenting pada
trombus pun terbentuk. Bila trombus
patofisiologi IMA. Plak aterosklerotik
menutup total pembuluh darah koroner
sendiri terdiri dari inti sarat lipid dan
maka terjadi infark dengan gambaran
pelindung jaringan fibrotik (fibrotic
elevasi segmen ST (ST-elevation
cap). Ruptur umumnya terjadi pada
myocardial infarction / STEMI).
daerah tepi plak, maupun pada dinding
Namun, bila thrombus menutup
plak paling rapuh akibat peran
pembuluh darah koroner secara parsial
makrofag yang menghasilkan enzim
maka infark tidak disertai gambaran
protease yang secara enzimatik
elevasi segmen ST (non ST-elevation
melemahkan dinding plak.
myocardial infarction / NSTEMI)
 •Agregasi trombosit dan pembentukan trombus merupakan
bagian dari patofisiologi IMA setelah ruptur plak terjadi.
Interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen

TROMBOSIS inti menjadi penyebab terjadinya trombosis pada plak

aterosklerotik terganggu. Trombus terdiri dari inti lemak
DAN sebagai bahan utama yang kaya akan trombosit, disertai sel

AGREGASI otot polos dan sel foam yang mengekspresikan faktor

jaringan.
TROMBOSIT •Faktor jaringan ini berinteraksi dengan faktor VIIa dan
menyebabkan pembentukan trombin dan fibrin. Akibat
adanya gangguan faal endotel, maka platelet bereaksi dengan
melakukan agregasi sehingga terbentuk trombosis.
VASOSPASME

•Vasokonstriksi juga memiliki peran penting dalam

patofisiologi IMA. Disfungsi endotel dan agregasi
platelet menyebabkan perubahan tonus pembuluh darah
koroner. Perubahan tonus ini menyebabkan spasme otot
polos pembuluh darah, di mana seringkali spasme
tersebut berperan dalam pembentukan trombus.
 •Berdasarkan patofisiologi terjadinya, IMA diklasifikasikan sebagai berikut:

•Tipe 1 atau IMA akibat atherothrombosis koroner akut: terjadi akibat ruptur atau erosi plak
yang menimbulkan trombus
•Tipe 2 atau IMA akibat kelainan supply-demand: terjadi bukan karena atherothrombosis
koroner akut, melainkan akibat stresor akut lain seperti anemia karena perdarahan akut atau
takiaritmia berkelanjutan.
KLASIFIKASI •Tipe 3 atau IMA yang menyebabkan kematian mendadak tanpa konfirmasi biomarker atau
INFARK EKG: di mana terjadi kematian pasien dengan kecurigaan kuat akibat IMA, tetapi belum
dilakukan pemeriksaan enzim jantung maupun EKG
MIOKARD •Tipe 4a atau IMA terkait percutaneous coronary intervention(PCI): yaitu infark miokard
AKUT yang berhubungan dengan tindakan PCI, dengan disertai peningkatan troponin jantung
>20% dari nilai dasar, atau >5 kali dari nilai persentil 99 upper reference limit (URL)
BERDASARK •Tipe 4b atau IMA akibat terjadinya trombosis pada stentkoroner: yaitu infark miokard
AN berhubungan dengan PCI, khususnya trombosis pada stent, yang dikonfirmasi melalui
angiografi maupun autopsi. Waktu trombosis ditemukan berkaitan dengan waktu
PATOFISIOLO pemasangan

GI •Tipe 4c atau IMA akibat restenosis terkait PCI: yaitu penyebab infark miokard
berdasarkan angiografi hanya ditemukan pada daerah restenosis in-stent atau restenosis
setelah balloon angioplasty
•Tipe 5 atau IMA terkait coronary-artery bypass grafting (CABG): yaitu infark miokard
yang terjadi setelah tindakan CABG, ditandai dengan peningkatan troponin jantung >10
kali dari nilai persentil 99 URL
 biasanya mendadak tanpa ada tanda-tanda
APA CIRI- sebelumnya. Akan tetapi pada beberapa kasus, pasien
CIRI DAN dapat saja merasakan gejala pendahuluan sebelum
terjadinya serangan, seperti : 
GEJALA •Lemas
INFARK •Rasa tidak nyaman di dada
MIOKARD •Gelisah
YANG BISA •Nafas pendek-pendek
DIAMATI? •Mual
•Pusing
PADA SAAT TERJADI SERANGAN JANTUNG, RASA
NYERI DI DADA SANGAT KHAS DENGAN
KARAKTERISTIK SEBAGAI BERIKUT :

•Nyeri dada yang hebat dan tidak berkurang selama 30 – 60 menit

•Lokasi nyeri dirasakan di belakang tulang dada dan seringkali menjalar
ke daerah leher, bahu, rahang dan juga lengan kiri.
•Sensasi dada seperti tertekan, sakit, panas atau terbakar, dan tertusuk-
tusuk
•Pada beberapa pasien dapat timbul keluhan pada ulu hati, seperti
kembung dan banyak gas di dalam lambung.
KONDISI UMUM PASIEN PADA SAAT SERANGAN, DAPAT DITEMUKAN
PEMERIKSAAN TANDA-TANDA VITAL SEBAGAI BERIKUT :

Denyut nadi
meningkat
Tekanan dara
dengan irama h
yang tidak meningkat
teratur

Batuk-batuk,
terdengar
Frekuensi
suara mengi,
nafas
terdapat
meningkat
produksi
sputum
KOMPLIKASI

1. Gangguan
2. Komplikasi kardiak
Hemodinamik
• Gagal jantung • Regurgitasi katup mitral
• Aritmia dan gangguan • Ruptur jantung
konduksi • Ruptur septum ventrikel
• Infark ventrikel kanan
• Perikarditis
 Pasien dengan jejas
miokardium luas dalam
fase akut dapat
menunjukkan tanda dan
gejala gagal jantung
Gagal jantung
kronik. Diagnosis ini
1. memerlukan
penatalaksanaan sesuai
GANGGUAN panduan gagal jantung
kronik
HEMODINAM Aritmia dan
gangguan
IK konduksi
sering
Aritmia dan gangguan ditemukan
konduksi dalam
beberapa jam
pertama
setelah infark
miokard.
 •Regurgitasi katup mitral
•dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi ventrikel kiri, gangguan m. Papilaris,
atau pecahnya ujung m. Papilaris
•Ruptur jantung
•Ruptur dinding bebas ventrikel kiri dapat terjadi pada fase subakut setelah infark
transmural, dan muncul sebagai nyeri tiba-tiba dan kolaps kardiovaskular dengan
disosiasi elektromekanis. Hemoperikardium dan tamponade jantung kemudian akan
2. terjadi secara cepat dan bersifat fatal

KOMPLIKASI •Ruptur septum ventrikel

•biasanya ditandai perburukan klinis yang terjadi dengan cepat dengan gagal jantung akut
KARDIAK dan mumur sistolik yang kencang yang terjadi pada fase subakut
•Infark ventrikel kanan
•dapat terjadi sendiri atau, lebih jarang lagi, terkait dengan STEMI dinding inferior.
Biasanya gejalanya muncul sebagai triad hipotensi,apangan paru yang bersih serta
peningkatan tekanan vena jugularis
•Perikarditis
•Insidensi perikarditis setelah STEMI semakin berkurang dengan semakin majunya terapi
reperfusi yang modern dan efektif
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratoriu
EKG
m
EKG

Gambaran khas infark yaitu: Q besar, elevasi segmen ST dan

Inversi Gel T
Lokasi infark dan perubahan sandapannyaAnteroseptal V1 V3
Anterolateral V4 V6, I dan aVLAnterior V1 V4 bahkan V6Inferior
II, III dan aVF, I dan aVLPosterior tidak menimbulkan gel Q
LABORATORIUM

Lekosit & LED sedikit meningkat menunjukan adanya nekrosis miokard.

CK (Kreatinin Fosfokinase)Enzim yang terdapat diotot jantung, sekelet dan otak Meningkat dalam 6 jam setelah
infark Mencapai puncak dalam waktu 18 - 24 jam. Kembali normal dalam waktu 72 jam.

SGOT (Serum Glutamat Oxalo Acetic Transaminasie) Terdapat diotot jantung, skelet, otak, hati dan ginjal
Meningkat dalam 12 jam setelah infark Mencapai puncak dalam 24 - 36 jam. Kembali normal pada hari ke-3 atau
ke-5

LDH (Lactate deHydrogenase) Terdapat di jantung dan sel-sel merah Meningkat relatif lambat setekah infark.
Mencapai puncak dalam 24- 48 jam . abnormal pada 1-3 minggu
 PENATALAKSANAAN MEDIS PADA KEGAWATDARURATAN
INFARK MIOKARD

•Ditujukan untuk memperbaiki kembali

aliran pembuluh koroner sehingga referfusi
mencegah kerusakan miokard lebih lanjut
PENATALAKSANAAN MEDIS PADA KASUS
KEGAWATDARURATAN MIOKARD INFARK

Pra Rumah sakit

Dilakukan oleh layanan gawat darurat sebelum pasen

sampai di rumah sakit, biasanya dilakukan dalam
ambulans. Tindakan yang dilakukan :
• Monitoring dan amankan ABC, persiapan diri untuk melakukan RJP dan
defibrilasi
• Berikan aspirin, dan pertimbangkan O2, NTG dan morfin jika diperlukan
• Pemeriksaan EKG, jika ada ST Elevasi infokan ke rs, catat waktu onset
dan kontak pertama dengan tim medis.
TATALAKSA
NA AWAL DI •Diruang gawat darurat dilakukan dua kelompok tindakan
secara simultan, yaitu penilaian awal dan tatalaksana umum
RUMAH awal.
SAKIT
PENILAIAN AWAL DI IGD (< 10 MENIT)

Lakukan anamnesis
Cek tanda vital, dan pemeriksaan fisik
Pasang akses IV
evaluasi saturasi O2 yang singkat dan
terarah

Lakukan pemeriksaan Pemeriksaan foto

Lengkapi checklist
enzim jantung, thoraks portable (<
fibrinolitik, cek
elektrolit dan 30 menit setelah
kontra indikasi
pembekuan darah pasen sampai di IGD)
TATALAKSANA AWAL DI IGD

1 2 3 4 5
Segera berikan O2 Berikan aspirin 160-325 Nitrogliserin/nitrat Morfin IV jika nyeri Berikan Clipidogrel 300-
4L/mnt bila didapatkan mg dikunya (bila pra rs sublingual atau spray ata dada tidak berkurang 600 mg
dyspnea, hiposeksemia belum diberikan) IV dengan
dan tanda gagal jantung nitrogliserin/nitrat
atau SPO2 < 90%
 PROGNOSIS

•Prognosis dari infark miokard pada setiap orang bervariasi, tergantung dari seberapa
luas jaringan otot jantung yang rusak dan juga seberapa cepat penanganan yang
diberikan. Pada serangan jantung yang hebat, pasien dapat meninggal seketika. Akan
tetapi dalam kasus lain, penanganan yang cepat sebelum 6 jam dari gejala yang
muncul pertama kali dapat memberikan prognosis yang baik.
 Pengkajian Keperawatan
KONSEP • Tingkat kesadaran
• Nyeri dada
ASUHAN
• Frekuensi dan irama jantung
KEPERAWATA • Bunyi jantung
N INFARK • Tekanan darah
MIOKARD • Denyut nadi perifer
• Status volume cairan
• Pemberian oksigen
KONSEP ASKEP INFARK MIOKARD
•Diagnosa Keperawatan

• Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis

• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
• Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolar-kapiler
• Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
• Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
• Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
hipertensi
• Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi