ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

DENGAN KASUS GAGAL NAFAS

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
ELSA YULIANTI 201801014
NURAINUN A 201801026
ELFIANA 201801012
SILFANI A MAHADALI 201801039
KRESYA GOSAL 201801017
LUSIANA JUMARLITA 201801019
SITI NURHALIZA 201801042
CLAUDIA NATASYA E.W 201801010
RENALDI 201801034
NURULFAJRIA 201801029

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
WIDYA NUSANTARA PALU
2021

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, Kami panjatkan

atas terselesaikannya makalah ini dengan judul “Laporan dan Asuhan
Keperawatan Gagal Nafas” sebagai hasil penugasan mata kuliah
“Keperawatan Kritis” oleh dosen kepada Kami.

Dengan terselesaikannya makalah ini kami berharap semoga

makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Makalah ini tidaklah luput dari kekurangan, oleh karena itu kami
memohon maaf atas segala kekurangan tersebut dan kami harapkan
saran dan kritik untuk perbaikan makalahini.

Demikian dari saya, atas perhatian kritik dan saran kami ucapkan
terima
kasih.

Penyusun

Kelompok I

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i
BAB I.......................................................................................................................3
PENDAHULUAN...................................................................................................3
Latar Belakang.....................................................................................................3
Rumusan Masalah................................................................................................3
Tujuan...................................................................................................................3
BAB II......................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................3
Anatomi Dan Fisiologi.........................................................................................3
Definisi Gagal napas............................................................................................7
Epidemiologi........................................................................................................8
Etiologi.................................................................................................................8
Klasifikasi.............................................................................................................9
Patofisiologi..........................................................................................................9
Manifestasi Klinis...............................................................................................10
Pemeriksaan penunjang......................................................................................10
Penatalaksanaan..................................................................................................11
BAB III..................................................................................................................12
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN...........................................................12
Pengkajian..........................................................................................................12
Diagnosa Keperawatan.......................................................................................12
Intevensi Keperawatan.......................................................................................13
BAB IV..................................................................................................................18
PENUTUP..............................................................................................................18
Kesimpulan.........................................................................................................18
Saran...................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................19

3
4
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi, yang
biasanya, meskipun tidak selalu, merupakan tahap akhir dari penyakit
kronik pada sistem pernapasan. Keadaan ini semakin sering di temukan
sebagai komplikasi dari trauma akut, septikemia, atau syok.
Gagal napas, seperti halnya kegagalan pada sistem organ lainnya,
dapat di kenali berdasarkan gambaran klinis atau pemeriksaan
laboratorium. Tetapi harus di ingat bahwa pada gagal napas, hubungan
antara gambaran klinis dengan kelainan dari hasil pemeriksaan
laboratorium pada kisaran normal adalah tidak langsung.
Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling
sering di intensive care unit (ICU) dengan tingkat mortalitas yang tinggi.
Di Skandinavia, tingkat mortalitas dalam waktu 90% pada acute
respiratory distress syndrome (ARDS) adalah 41% dan acute lung injury
(ALI) adalah 42,2%. Gagal napas akut sering kali diikuti dengan
kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan karena multiple organ
dysfunction syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian akibat gagal napas
ireversibel adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, insiden gagal napas
akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus per
100.000 populasi per tahun dengan tingkat mortalitas 40%.

B. Rumusan Masalah
Bagaimana Rencana Asuhan Keperawatan kritis pada kasus Gagal napas ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa keperawatan mampu memahami gagal napas dan asuhan
keperawatan yang berkaitan dengan gagal napas dengan baik.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelasakan anatomi dan fisiologisistem
pernapasan?
b. Mahasiswa mampu menjelasakan pengertian gagalnapas ?
c. Mahasiswa mampu menjelasakan epidemelogi gagalnapas?
d. Mahasiswa mampu menjelasakan etiologi gagalnapas?
e. Mahasiswa mampu menjelasakan patofisiologi gagalnapas?
f. Mahasiswa mampu menjelasakan Manifestasi Klinis gagalnapas?
g. Mahasiswa mampu menjelasakan pemeriksaan penunjang
gagalnapas?

5
h. Mahasiswa mampu menjelasakan penatalaksanaan gagalnapas?
i. Mahasiswa mampu menjelasakan Komplikasi gagal napas ?
j. Mahasiswa mampu menjelasakan Asuhan Keperawatan pada
pasien gagalnapas?

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Dan Fisiologi

Sistem pernafasan pada manusia dibagi menjadi beberapa bagian.

Saluran penghantar udara dari hidung hingga mencapai paru-paru sendiri
meliputi dua bagian yaitu saluran pernafasan bagian atas dan bagian
bawah dari benda asing,dan sebagai penghangat ,penyaring ,serta
pelembab dari udara yang dihirup hidung.saluran pernafasan atas ini terdiri
dari organ-organ berikut:

1. Saluran pernafasan bagian atas (Upper Respiratory Airway)

Secara umum fungsi utama dari saluran pernafasan atas adalah
sebagai saluran udara(air conduction) menuju saluran nafas bagian
bawah untuk pertukaran gas,melindungi (protecting) saluran.
a. Hidung (cavum nasalis)
Rongga hidung dilapisi sejenis selaput lendir yang sangat kaya
akan pembuluh darah.rongga ini bersambung dengan lapisan faring
dan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk kedalam
rongga hidung
b. Sinus paranasanalis
Sinus paranasanalis merupaka daerah yang terbuka pada tulang
kepala. nama sinus paranalis sendri yang disesuaikan dengan nama
tulang dimana organ tersebut berada.organ ini terdiri atas
frontalis,sinus etmoidalis,sinus spinoidalis dan sinus
maksilaris.fungsi dari sinus adalah untuk menghangatkan dan
melembabkan udara,meringankan berat tulang tengkorak,serata
mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonasi.

7
 c. Faring (tekak)
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak
sampai persmbungannya dengan esofagus ,pada ketinggian tulang
rawan krikoid.oleh karena itu letak faring dibelakang laring
d. Laring(tenggorokan)
Laring terletak didepan bagian terendah faring yang
memisahkan faring dari columna vertebrata,laring merentang
sampai bagian atas vertebrata servikals dan masuk kedalam trakea
dibawahnya .laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang
diikat/disatukan oleh ligamen ndan membran

2. Saluran pernapasan bagian bawah ( Lower Airway )

Ditinjau dari fungsinya secara umum pernafasan bagian bawah
terbagi menjadi dua kompenin.pertama,saluran udara kondusif atau yang
sering dsebut sebagai percabangan dari trakea bronkealis .saluran ini
terdiri atas trakea bronki dan bronkeoli.kedua satuan respiratorius
terminal(kadang kal disebut dengan acini)yang merupakan saluran udara
konduktif dengan fungsi utamanya sebagai penyalus gas masuk dan keluar
dari satuan respiratorius terminal merupakan tempat pertukaran gas yang
sesungguhnya.alveoli sendiri merupakan bagian dari satuan respiratorius
terminal.
a. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan memiliki panjang kira-kira
9cm.organ ini merentang laring sampai kira-kira dibagian atas
vertebrata torakalis kelima.dari tempat ini trakea bercabang menjadi
dua bronkus.trakea tersusun atas 16-20 lingkaran tak lengkap,berupa
cincin-cinin tulang rawan yang disatukan bersama oleh jaringan fbrosa
dan melengkapi lingkaran disebelah belakang trakea.selain itu trakea
juga memuat beberapa jaringan otot.
b. Bronkus dan Bronkeoli
Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada tingkatan
vertebrata torakalis kelima,mempunyai struktur serupa dengan trakea
dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama.bronkus-bronkus itu
membentang kebawah dan samping,kearah tampuk paru.bronkus
kanan lebih pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri,sedikit lebih
tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama
lewat dibawah arteri,yang disebut bronkus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,serta
merentang dibawah arteri pulmonalis sebelum akhirnya terbelah
menjadi beberapa cabang menuju kelobus atas dan bawah.cabang
utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris

8
 dan kemudian menjadi lobus segmentalis.percabangan ini merentang
terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil,sampai akhirnya
menjadi bronkhiolus terminalis,yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli(kantong udara).
Bronkhoiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih
1mm.bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan,tetapi
dikelilingi oleh otot-ototpolos sehingga ukurannya berubah.seluruh
saluran udara kebawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut
saluran penghantar udara,karena fungsi utamanya sebagai penghantar
udara ketempat pertukaran gas keparu-paru.
c. Alveolus
Alveolus (yaitu tempat pertukaran gas sinus) terdiri dari bronkiolus
dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau
alveoli pada dindingnya.Alveolus adalah kantung berdinding tipis
yang yang mengandung udara.melaluai seluruh dinding inilah terjadi
pertukaran gas.setiap paru mengandung 300juta alveoli.lubang-lubang
kecil didalam dinding alveolar memungkinkan udara melewati satu
alveolus yang lain.alveolus yang melapisi rongga thoraks dipisahkan
oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.
d. Paru-paru
Bagian kiri dan kanan paru-paru terdapat dalam rongga
thoraks.peru-paru juga dilapisi pleura,yaitu pariental pleura dan
visceral pleura.didalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang
berfungsi untuk lubrik.paru kanan dibagi menjadi 3 lobus yaitu lobus
superior,lobus medius, lobus inferior.sedangkan paru kiri dibagi
menjadi 2 lobus yaitu lobus superior lobus inferior.tiap lobus
dibungkus oleh jaringan elastis yang mengandung pembuluh
limfe,arteriola,venula,bronchial venula,ductus alveolar,sakkus
alveolar,dan alveoli.deperkirakan setiap paru-paru mengandung150
juta alveoli,sehingga organ ijni mempunyai permukqan yang cukup
luas sebagai tempat permukaan/pertukaran gas.
e. Toraks,Diafragma, dan pleura
Rongga thorak berfungsi melindungi paru-paru,jangtung dan
pembuluh besar.bagian rongga thoraks terdiri atas 12 iga koste.pada
bagian atas thorak didaerah leher,terdapat dua otot tambahan untuk
proses inspirasi,yakni skaleneus dan sternokleidomastoideus.otot
sklaneus menaikkan tulang iga pertama dan kedua selama inspirasi
untuk memperluas rongga dada atas dan menstabilkan dinding dada
Otot sternokleidomatoideusberfungsi untuk mengangkat sternum otot
parastemal, trapezius, dan pektoralis juga merupakan inspirasi
tambahan yang berguna untuk meningkatkan kerja napas. Di antara
tulang iga terdapat otot interkostal. Otot interkostal eksternum adalah

9
 otot yang menggerakkan tulang iga ke atas dan ke depan, sehingga
dapat meningkatkan diameter anteroposterior dari dinding dada.
Di afragma terletak di bawah rongga toraks. Pada keadaan relaksasi,
diafragma ini berbentuk kubah. Mekanisme pengaturan otot diafragma
(nervus frenikus)terdapat pada tulang belakang (spinal cord) di
servikal ke-3 (C3). Oleh karena itu,jika terjadi kecelakaan pada saraf
C3, maka hal ini dapat menyebabkan gangguan ventilasi.
Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru. Terdapat
dua macam pleura, yaitu pleura parietal yang melapisi rongga toraks
dan pleura viseral yang menutupi setiap paru-paru. Di antara ke dua
pleura tersebut terdapat cairan pleura tersebut terdapat cairan pleura
yang menyerupai selaput tipis yang memungkinkan kadua permukaan
tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, sekaligus
mencegah pemisahan toraks dan paru-paru. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah dari tekaanan atmosfer, sehingga mencegah
terjadinya kolaps paru. Jika pleura bermasalah, misalnya mengalami
peradangan, maka udara cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura.
Hal tersebut dapat menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps.

3. Fisiologi sistem pernapasan

Proses fisiologi pernapasan dimana oksigen dipindahkan dari udara
kedalam jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara (espirasi), dapat
di bagi menjadi dua tahap, yaitu :
a. Stadium pertama
Stadium pertama di tandai dengan fase ventilasi, yaitu masuknya
campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. Mekanisme ini di
mungkinkan karena ada selisih tekanan antara atmosfer dan alveolus,
akibat kerja mekanik dari otot-otot.
b. Stadium kedua
Transportasi pada fase ini terjadi dari beberapa aspek, yaitu :
1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi
eksternal)serta antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya
dengan distribusi udara dalam alveolus.
3) Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah respimi atau
respirasi internal merupakan stadium akhir dari respirasi, dimana
dioksigen dioksida untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk
sebagai sampah dari proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh
paru-paru.

10
 4) Transportasi adalah merupakan tahap yang mencakup proses difusi
gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya
kurang dari 0,5 mm). Kekuatan untuk mendorong memindah ini
diperoleh dari selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
5) Perfusi adalah pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan
kapiler paru-paru yang membutuhkan distribusi merata dari udara
dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan kata
lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmonary yang sudah sesuai
dengan orang normal pada saat posisi tegak dan keadaan istirahat,
maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang, kecuali pada apeks paru-
paru. (medikal Bedah, 2012)

B. Definisi Gagal napas

Gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk

melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan
jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.
Indikasi gagal napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg,
dan atau keduanya. (Bruner and Suddart 2002)
Gagal napas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi
primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan
pembuangan karbondioksida (price& Wilson, 2005)

11
 Gagal napas adalah ventilasi tidak adekuat disebabkan oleh
ketidakmampuan paru mempertahankan oksigenasi arterial atau
membuang karbon dioksida secara adekuat(kapita selekta penyakit, 2011)

C. Epidemiologi
Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling
sering di ICU dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia,
tingkat mortalitas dalam waktu 90% pada acute respiratory distress
syndrome (ARDS) adalah 41% dan acute lung injury (ALI) adalah 42,2%.
Gagal nafas akut sering kali di temukan dengan kegagalan organ vital
lainnya. Kematian disebabkan karena multiple organ dysfunction
syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian akibat gagal napas ireversibla
adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, inside dengan gagal napas akut,
ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus per 100.000
populasi pertahun dengan tingkat mortalitas 40%.

D. Etiologi
1. Depresi Sistem saraf pusat : Mengakibatkan gagal nafas karena
ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal.
2. Gangguan ventilasi : Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan
intrapulmonal maupun ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal
meliputi kelainan pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal,
jaringan, dan daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal
disebabkan oleh obstruksi akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi
akut disebabkan oleh fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme
larink, atau oedema larink, epiglotis akut, dan tumor pada trakhea.
Obstruksi kronik, misalnya pada emfisema, bronkhitis kronik, asma,
COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis terutama yang disertai dengan
sepsis.
3. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch) :
Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli,
emfisema, dan bronkhiektasis.
4. Trauma : Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab
gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala,
ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah
pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin
meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah

12
 pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar
5. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks : Merupakan kondisi yang
mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura
atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
6. Penyakit akut paru : Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus.
Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap
yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma
bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

E. Klasifikasi
1. Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang
ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam
jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada
pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
2. Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi
pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan
emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.

F. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan
penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan
penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi
toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan
asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

13
 Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor
otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai
kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi
pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari
analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat
mengarah ke gagal nafas akut.

G. Patwey

Trauma, Depresi sistem saraf

pusat, Penyakit akut paru,
Kelainan neurologis dan Efusi
plura, hemotoraks dan
pneumotoraks.

14
 Gg saraf pernafasan dan otot

pernafasan Permeabilitas

membrane alveolan kapiler

Gg evitalium sleveolar gg endothelium

kapiler Kelebihan
Odema paru volume cairan cairan masuk ke
intertisial

Complain paru tahanan jalan nafas

Cairan surfaktan kehilangan fungsi silia

pernafasan Gg pengembangan paru

Bersihan jalan nafas
kolap alveoli
Eks
pansi paru Ventilasi
dan pervusi
tidak seimbang Pola nafas tidak efektif

Gg pertukaran gas
Terjadi hipoksemia/hiperkapnia

O2 dan CO2 dyspenia, sianosis curah jantung

Gg perfusi jaringan

15
H. Manifestasi Klinis
1. Tanda
a. Gagal nafastotal
1) Aliran udara di mulut, hidung tidak dapatdidengar/dirasakan.
2) Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan
sela iga serta tidak ada pengembangan dada padainspirasi.
3) Adanya kesulitan isflasi paru dalam usaha memberikan
ventilasibuatan.
b. Gagal nafasparsial
1) Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, growing
danwhizzing.
2) Adanya retraksidada
2. Gejala
a. Hiperkapnia yaitu peurunan kesadaran(PCO2).
b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis
(PO2menurun).

I. Pemeriksaan penunjang
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
2. Oksimetri nadi dapat menunjukkan penurunan saturasi oksigen arterial.
3. Kadar hemoglobin serum dan hematokrit menunjukkan penurunan
kapasitas mengangkut oksigen.
4. Elektrolit menunjukkan hipokalemia dan hipokloremia
Hipokalemia dapat terjadi karena hiperventilasi kompensasiyang
merupakan upaya tubuh untuk mengoreksi asidosis.
Hipokloremia biasanya terjadi alkalosis metabolik. Pemeriksaan kultur
darah dapat menemukan kuman patogen.
5. Kateterisasi arteri pulmonalis membantu membedakan penyebab
pulmoner atau kardiovaskuler pasa gagal nafas akut dan memantau
tekanan hemodinamika.

J. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologi

16
 a) Bernafas dalam dengan bibir di kerutkan ke depan jika tidak di
lakukan intubasi dan ventilasi mekanis, cara ini di lakukan untuk
membantu memelihara patensi jalan napas.
b) Aktifitas sesuai kemampuan.
c) Pembatasan cairan pada gagal jantung.

2. Farmakologi
a) Terapi oksigen untuk meningkatkan oksigenasi dan menaikan PaO2.
b) Ventilasi mekanis dengan pemasangan pipa endotrakea atau
trakeostomi jika perlu untuk memberikan oksigenasi yang adekuat
dan membalikkan keadaan asidosis.
c) Ventilasi frekuensi tinggi jika kondisi pasien tidak nereaksi
terhadap terapi yang di berikan;tindakan ini di lakukan untuk
memaksa jalan nafas terbuka, meningkatkan oksigenasi, dan
mencegah kolaps alveoli paru.
d) Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
e) Pemberian bronkodilator untuk mempertahankan patensi jalan
nafas.
f) Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi.
g) Pembatasan cairan pada kor pulmonaleuntuk mengurangi volume
dan beban kerja jantung.
h) Pemberian preparat inotropik positif untuk meningkatkan curah
jantung.
i) Pemberian vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah.
j) Pemberian diuretik untuk mengurangi edema dan kelebihan muatan
cairan.

BAB III
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
b. Airway
1) Peningkatan sekresipernapasan
2) Bunyi nafas krekels, ronki danmengi

17
 b. Breathing
1) Distress pernapasan : pernapasan cuping
hidung, takipneu/bradipneu,retraksi
2) Menggunakan otot aksesoripernapasan
3) Kesulitan bernafas : diaphoresis,sianosis
c. Circulation
1) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi,takikardia
2) Sakit kepala
3) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau
mental, mengantuk
4) Papil edema
5) Penurunan haluanurine
6) Kapilerrefill
7) Sianosis

2. Pengkajian Sekunder
a. Pemeriksaan fisik (Head totoe)
b. Pemeriksaan keadaan umum dan kesadaran
c. Eliminasi : kaji haluan urin, diare/konstipasi

B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan denganpenumpukan
sekret.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan bradipnea.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Edema paru.
4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan Suplai O2 ke
jaringan tidak adekuat

C. Intevensi Keperawatan
1. DX 1: Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. penumpukan sekret.
a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatam selama
3X24 jam jalan nafas pasien bersih/jelas.
b. Kriteria Hasil :

18
 1). Suara nafas bersih,tidak ada suara snoring atau suara
tambahan yang lain
2). Irama nafas regular
3). frekuensi nafas dalam rentang normal.
c. Intervensi
1). Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Rasional : Suara tambahan seperti snoring dan crackels
mengindikasikan penumpukan sekret
2). Informasikan pada keluarga tentang tindakan suction yang
dilakukan pada klien.
Rasional : Meminimalkan kecemasan keluarga.
3). Berikan O2 melalui ventilator untuk memfasilitasi
prosedur suction.
Rasional: Untuk mencegah terjadinya kekurangan oksigen
(hipoksia)
4). Monitor status oksigenasi klien.
Rasional :Adanya dispnea menunjukkan peningkatan
kebutuhan oksigen
5). Posisikan klien pada posisi semi fowler.
Rasional :Untuk memaksimalkan ventilasi agar O2 masuk
secara optimal.
6). Lakukan suction sesuai kebutuhan
Rasional : Untuk mengurangi produksi lendir pada jalan
nafas

2. DX 2 : Pola napas tidak efektif b.d. bradipnea.

a. Tujuan : Setelah dilakukantindakan keperawatanselama 3x24
jam polanapas menjadi efektif
b. kriteria hasil :
1). Sesak berkurang atau hilang

19
 2). RR 18-24x/menit
3). Klien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuesi
dan kedalaman dalam rentang normal dan paru jelas/bersih
4). Pernapasan klien normal ( 16-20x / menit ) tanpa ada
penggunaan otot bantu napas.
5). Bunyi napas normal.
6). Pergerakan dinding dada normal
c. Intervensi :
1). Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan :
dispnea, penggunaan otot-otot pernapasan.
Rasional: Adanya dispnea dan perubahan kedalaman
pernapasan menandakan adanya distress pernapasan.
2). Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas dalam arteri.
Rasional: Perubahan tanda-tanda vital dan nilai gas darah
merupakan indicator ketidakefektifan pernapasan.
3). Baringkan pasien dalam posisi semi fowler.
Rasional : Posisi semi fowler untuk memaksimalkan
ekspansi dada
4). Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan
Rasional: Memaksimalkan napas dan menurunkan kerja
otot pernapasan.
3. DX 3 Gangguan pertukaran gas b.d Edema paru.
a. Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan dalam waktu
1x24 jam pertukaran gas membaik.
b. Kriteria evaluasi :
1). Frekuensi napas 18-20/menit
2). Frekuensi nadi 75-100/menit
3). Warna kulit normal, tidak ada dipnea
4). Dapat mendemonstrasikan batuk efektif
5). Hasil analisa gas darah normal :

PH (7,35 – 7,45)

PO2 (80 – 100 mmHg)

20
 PCO2 ( 35 – 45 mmHg)

c. Intervensi
1). Pantau status pernapasan tiap 4 jam, hasil GDA,
intake, dan output.
Rasional : Untuk mengidentifikasi indikasi ke arah
kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien.
2). Tempatkan klien pada posisi semifowler.
Rasional : Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru
lebih baik.
3). Berikan terapi intravena sesuai anjuran.
Rasional : Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat
dan dapat mengkaji keadaan vaskuler untuk
pemberian obat-obat darurat.
4). Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 L/menit
selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2.
Rasional : Pemberian oksigen mengurangi beban otot-
otot pernapasan.
5). Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan
pengobatan yang telah tepat serta amati bila ada
tanda-tanda toksisitas.
Rasional : Pengobatan untuk mengembalikan kondisi
bronkhus seperti kondisi sebelumnya.
4. DX 4 Penurunan perfusi jaringan b.d Suplai O2 ke jaringan
tidak adekuat
a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
3x24 jam menunjukkan peningkatan perfusi jaringan.
b. Kriteria Hasil
1). Irama jantung/frekuensi dan nadi periferdalam batas
normal
2). Tidak ada sianosis perifer
3). Kulit tidak kering
4). CRT <2 detik

21
 c. Intervensi
1). Observasi perubahan status mental.
Rasional: gelisah, bingung, disorientasi, dan/atau
perubahan sensori/motorik dapat menunjukkan
gangguan aliran darah , hipoksia atau cedera
vaskuler serebral sebagai akibat emboli sistemik.
2). Observasi warna dan suhu kulit/membrane mukosa.
Rasional: kulit pucat atausianosis, kuku, membrane
mukosa menunjukkan vasokontriksi perifer atau
gangguan aliran darah sisemik.
3). Evaluasi ektremitas untuk adanya/tidak ada kualitas
nadi. Catat nyeru tekan betis/pembengkakan.
Rasional: EP sering dicetuskan oleh trombus yang
naik dari vena profunda (pelvis atau kaki). Tanda
gejala mungkin tidak tampak.
4). Tinggikan kaki/telapak kaki saat tidur. Dorong
pasien untuk latihan kaki dengan fleksi/ekstensi kaki
pada pergelangan kaki. Hindari penyilangan kaki
dan duduk atau berdiri terlalu lama.
Rasional: tindakan ini dilakukan untuk menurunkan
stasis vena dikaki dan pengumpulan darah pada vena
pelvis untuk menurunkan risiko pembentukan
thrombus.
5). Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian agen
trombolitik mis. Streptokinase.
Rasional: diindikasikan pada obstruksi paru berat
bila pasien secara serius hemodinamik terancana

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi

22
 oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal
nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas.
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yang dapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua macam
yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing
mempunyai pengertian yang berbeda.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

B. Saran
Setelah penulisan makalah ini, kami mengharapkan mahasiswa
keperawatan pada khususnya mengetahui pengertian, tindakan
penanganan awal, serta mengetahui asuhan keperawatan pada klien
dengan gagal napas.

DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah, Muhammad. 2012. Medical Bedah untuk Mahasiswa. Jogjakarta:

DIVA Press.
Doenges, M.E. Moorhouse M.F., Geissler A.C., (2000) Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC.

23
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta:EGC
Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2011). Kapita Selekta
Kedokteran edisi 2. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6.
Jakarta:EGC.

24