TUGAS PATOLOGI

MAKALAH KLAMIDIA

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 1

Annida Setya Tahira P07120421002

Baiq Candri Wulan Tunjung Tilah P07120421005

Giska Cahyaningsih P07120421014

I Komang Winarya Pralabdha Putra P07120421016

M. Faisal Kurahman P07120421027

Nurhafizah P07120421033

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN MATARAM

JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI STR KEPERAWATAN

2021/2022

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-
Nya sehingga makalah yang berjudul “Klamidia” ini dapat tersusun sampai selesai.
 Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dosen pada
mata kuliah Patologi. Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk menambah pengetahuan
bagi para pembaca dan juga bagi penulis.

Kami mengucapkan terimakasih pada pihak-pihak yang telah membantu

menyelesaikan makalah ini. Baik kepada dosen maupun pihak sekitarnya. Penulis menyadari
bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, Untuk itu setiap pihak diharapkan dapat
memberikan masukan berupa kritik dan saran yang bersifat membangun.

Mataram, 25 Maret 2022

Kelompok 1
 DAFTAR ISI

Cover………………………………………………………………………………………1

Kata pengantar …………………………………………………………………………...2

Daftar Isi…………………………………………………………………………………..3

BAB 1 Pendahuluan………………………………………………………………………4

1.1 Latar Belakang………………………………………………………………………....4

1.2 Rmusan Masalah…………………………………………………………….................5
1.3 Tujuan………………………………………………………………………………….5

BAB 2 Pembahasan……………………………………………………………………….6

2.1 Bakteri……………………………………………..…………………………………...6

2.2 Infeksi Bakteri………………………..………………………………………………...7

2.3 Bakteri Kamidia………………………………………………………………………..9

2.4 Kalifikasi Bakteri Klamidia……………………………………..……………………..11

2.5 Patogenesitas Bakteri Klamidia………………………………………………………..12

BAB 3 Penutup…..………………………………………………………………………..18

3.1 Kesimpulan………………………………………………………………….................18

Daftar Pustaka…………………………………………………………………………….19

BAB I
 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Emboli paru banyak terjadi akibat lepasnya suatu trombosis yang berasal
daripembuluh darah. Insiden sebenarnya dari emboli paru tidak dapat ditentukan, karena
sulit membuatdiagnosis klinis, tetapi emboli paru merupakan penyebab penting morbiditas
dan mortalitaspasien-pasien di rumah sakit dan telah dilaporkan sebagai penyebab dari
200.000 kematiandi Amerika Serikat setiap tahunnya. Emboli paru masif adalah salah satu
penyebabkematian mendadak yang paling sering1-7.
Penyakit ini sering terjadi, namun jarang terdiagnosis sehingga laporan
mengenaipenyakit ini di Indonesia jarang ditemukan. Di Amerika Serikat menunjukkan
bahwa kira-kira terdapat50.000 kasus penyakit ini tiap tahunnya. Penelitian lebih lanjut
menunjukkan bahwa kurangdari 10% pasien emboli paru meninggal karena penyakit ini.
Oleh karenanya dj AmerikaSerikat dapat diperkirakan insiden ini lebih dari 50.000 kasus
tiap tahunnya. Seluruhinsiden ini diverifikasi oleh autopsy. Bukti emboli yang baru
ataulama ditentukan pada 25% sampai 30% autopsy rutin dengan teknik khusus dan
nilainyamelebihi 60%. Insiden sebenarnya dari emboli paru tidak dapat ditentukan, karena
sulit membuatdiagnose klinis, tetapi emboli paru merupakan penyebab penting morbiditas
dan mortilitaspasien-pasien rumah sakit. Penelitian-penelitian autopsy memperlihatkan
bahwasebenarnya 60% pasien yang meninggal di rumah sakit disebabkan oleh emboli
paru,namun sebanyak 70% kasus tidak diketahui.Emboli paru sering mengalami pencairan
(trombolisis endogen) dan tidakditemukan pada autopsy5-6.
Bila obstruksi terjadi didaerah paru emboli disebut juga sebagai tromboemboli
paru.Akibatlanjut dari emboli paru dapat terjadi infark paru, yaitu keadaan terjadinya
nekrosis sebagianjaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah yang menuju
jaringan parutersebut oleh tromboemboli. Oleh karena jaringan parenkim paru
memperoleh aliran darahdari dua jenis peredaran darah (cabang-cabang dari arteri
pulmonalis dan cabang- cabangdari arteri bronkialis), maka emboli paru jarang berlanjut
menjadi infark paru8.

1.2 Rumusan Masalah

 1. Bagaimana Anatomi Fisiologi Paru?
2. Apa itu Emboli Paru?
3. Bagaimana Emboli dapat terjadi?
4. Ap aitu Infark Paru?
5. Bagaimana Infark Paru dapat terjadi?

1.3 Tujuan

1. Pembaca diharapakan mampu memahami mengenai Anatomi Fisiologi Paru

2. Pembaca diharapakan mampu memahami apa yang dimaksud dengan Emboli Paru
3. Pembaca diharapakan mampu memahami bagaimana Emboli dapat terjadi
4. Pembaca diharapakan mampu memahami apa yang diamksud dengan Infark Paru
5. Pembaca diharapakan mampu memahami bagaimana Infark Paru terjadi
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi paru-paru

A. Anatomi paru-paru

Paru-paru manusia terletak pada rongga dada, bentuk dari paru- paru adalah
berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada
pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu bagian yaitu, paru kanan dan paru kiri.
Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus.
Setiap paru- paru terbagi lagi menjadi beberapa sub-bagian, terdapat sekitar sepuluh unit
terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru bagian kanan dan bagian kiri
dipisahkan oleh sebuah ruang yang disebut mediastinum (Evelyn, 2009).

Sumber : Hadiarto (2015)

8
 9

Paru-paru manusia dibungkus oleh selaput tipis yang bernama pleura. Pleura terbagi
menjadi pleura viseralis dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput tipis yang
langsung membungkus paru, sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada
rongga dada. Diantara kedua pleura terdapat rongga yang disebut cavum pleura (Guyton,
2007).

Sumber : Hedu (2016)

Menurut Juarfianti (2015) sistem pernafasan manusia dapat dibagi ke dalam sistem
pernafasan bagian atas dan pernafasan bagian bawah.

Menurut Alsagaff (2015)sistem pernapasan terbagi menjadi dari dua proses, yaitu inspirasi
dan ekspirasi. Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru, sedangkan
ekspirasi adalah pergerakan dari dalam paru ke atmosfer. Agar proses ventilasi dapat
berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik pada otot pernafasan dan elastisitas jaringan
paru. Otot-otot pernafasan dibagi menjadi dua yaitu :
a. Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna,
sternokleidomastoideus, skalenus dan diafragma.
b. Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus.
 10

B. Fisiologi Paru

Paru-paru dan dinding dada mempunyai struktur yang elastis. Dalam keadaan
normal terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru-paru
dengan mudah bergeser pada dinding dada karena memiliki struktur yang elastis. Tekanan
yang masuk pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada di bawah tekanan
atmosfer (Guyton, 2007). Fungsi utama dari paru-paru adalah untuk pertukaran gas antara
darah dan atmosfer. Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan dan mengeluarkan karbon dioksida. Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus
berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan metabolisme seseorang, akan tetapi pernafasan
harus tetap dapat berjalan agar pasokan kandungan oksigen dan karbon dioksida bisa
normal (Jayanti, 2013).

Udara yang dihirup dan masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang
menyempit (bronchi dan bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama
(trachea). Pipa tersebut berakhir di gelembung- gelembung paru-paru (alveoli) yang
merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan karbondioksida dipindahkan dari
tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari 300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia
dan bersifat elastis. Ruang udara tersebut dipelihara dalam keadaan terbuka oleh bahan
kimia surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan alveoli untuk mengempis (Yunus,
2007).
Menurut Guyton (2007) untuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dapat dibagi
menjadi empat mekanisme dasar, yaitu :
a. Ventilasi paru yang berfungsi untuk proses masuk dan keluarnya udara antara
alveoli dan atmosfer.
b. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah.
c. Transport dari pasokan oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh
ke dan dari sel.
d. Pengaturan ventilais pada sistem pernapasan.
 11

2.2 Emboli Paru

A. Pengertian

Emboli paru (EP) merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri paru, yang dapatmenyebabkan
kematian pada semua usia. Penyakit ini sering ditemukan dan seringdisebabkan oleh satu atau lebih
bekuan darah dari bagian tubuh lain dan tersangkut di paru-paru, sering berasal dari vena dalam di
ekstremitas bawah, rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas atau jantung kanan 1-2.Selain itu, emboli
paru (Pulmonary Embolism) dapat diartikan sebagai penyumbatanarteri pulmonalis (arteri paru-paru)
oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatuemboli bisa merupakan gumpalan darah
(trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairanketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung
udara, yang akan mengikuti alirandarah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri
yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yangmemadai ke jaringan paru-paru yang
terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari.Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang
sangat besar atau orang tersebutmemiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin
tidak mencukupiuntuk mencegah kematian paru-paru.Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami
kematian jaringan paru-paru, yangdisebut infark paru.

Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapatdiminimalkan. Gumpalan yang besar
membutuhkan waktu lebih lama untuk hancursehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan.
Gumpalan yang besar bisa menyebabkankematian mendadak.Emboli paru merupakan suatu keadaan
darurat medis. 1 sampai 2 jam setelahterjadinya emboli adalah periode yang paling kritis dan mungkin
saja dapat terjadikematian karena komplikasi seperti infark paru-paru (terjadinya nekrosis jaringan
paru)atau hipertensi paru-paru (meningkatnya tekanan arteri pulmonal), perdarahan paru-paru,kor
pulmonal akut dengan gagal jantung dan disritmias (gangguan irama jantung), usiasangat rentan
terhadap komplikasi-komplikasi tersebut sebab telah terjadi perubahan-perubahan dari keadaan normal
dalam sistem pulmonal (penurunan complains paruklasifikasi tulang rawan di vertebra) dan sistem
kardiovaskular.

B.Penyebab

Emboli paru umumnya teqadi karena pelepasan tromhus yang berasal dari dalam vena-
vena tungkai atau pelvis. Lebih dari separuh trombus tersehut terhentuk dalam vena
profunda tungkai.

Faktor predisposisi emboli paru meliputi imobilitas jangka-panjang, penyakit paru kronis,
gagal jantung alau ibrilasi atrium, tromboflebitis, polisitemia Vera, trombosi. tosis, anemia
hemolitik autoimun, penyakit sel sabit, vena varikosa, pembedahan yang baru saja dilakukan,
 12

usia lanjut. kehamilan, fraktur atau pembedahan pada ekstre• mitas bawah, Iuka bakar,
obesitas, cedera vaskuler, kanket, pembertan Obat IV, penyalahgunaan Obat atau pemakaian
obat kontrasepsi oral.

2.3 Proses Terjadinya Emboli Paru

A. Patofisiologi

Thrombus dapat berasal dari arteri dan vena. Thrombus arteri terjadi karenarusaknya
dinding pembuluh arteri (lapisan intima). Thrombus vena terjad karena alirandarah vena yang
lambat, selain itu dapat pula karena pembekuan darah dalam vena apabilaterjadi kerusakan
endotel vena. Thrombus vena dapat juga berasal dari pecahnya thrombusbesar yang terbawa
aliran vena. Biasanya thrombus berisi partikel-partikel fibrin(terbanyak), eritrosit dan trombosit.
Ukurannya bervariasi, mulai dari beberapa millimetersampai sebesar lumen venanya sendiri
Adanya perlambatan aliran darah vena (stasis) akan makin mempercepatterbentuknya thrombus
yang makin besar. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah vena(misalnya operasi
rekonstruksi vena femoralis) jarang menimbulkan thrombus vena.Thrombus yang lepas ikut
aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapaisirkulasi pulmonal tersangkut pada
beberapa cabang arteri pulmonalis, dapat menimbulkanobstruksi total atau sebagian dan
memberikan akibat lebih lanjut. Thrombus pada venadalam tidak seluruhnya akan lepas dan
menjadi tromboemboli tetapi kira-kira 80% nyaakan mengalami pencairan spontan (lisis
endogen).

Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut Vichrow 1856 atausering

disebut sebagaiphysiological risk factors,meliputi:1.Adanya aliran darah lambat
(statis)2.Kerusakan dinding pembuluh darah vena3.Keadaan darah mudah membeku
(hiperkoagulasi). Aliran darah lambat (statis) dapat ditemukan dalam beberapa keadaan,
misalnyapasien yang mengalami tirah baring cukup lama, kegemukan, varises, dan gagal
jantungkongestif. Darah yang mengalir lambat member kesempatan lebih banyak untuk
membeku(thrombus).Sebagian besar pasien dengan emboli paru memiliki kondisi klinis yang
berkaitandengan faktor-faktor predisposisi ini, seperti trauma mayor, pembedahan dalam
waktudekat sebelumnya, obesitas dan imobilitas, merokok, peningkatan usia, penyakitkeganasan,
pil kontrasepsi oral, kehamilan, terapi sulih hormone, dan keadaan lain yanglebih jarang
(misalnya sindrom hiperviskositas, sindrom nefrotik).Kerusakan dinding pembuluh darah vena
 13

terjadi misalnya akibat operasi, traumapembuluh darah (suntikan kateterisasi jantung) dan luka
bakar. Adanya kerusakan endotelpembuluh vena menyebabkan dikeluarkan bahan yang dapat
mengaktifkan factorpembekuan darah (factor Hageman)dan kemudian dimulailah proses
pembekuan darah.Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulabel)juga merupakan factor
predisposisiterjadinya thrombus, misalnya keganasan, polisitemia vera, anemia hemolitik,
anemia selstabil, trauma dada, kelainan jantung bawaan, splenektomi dengan
trombositosis,hemosistinuria, penggunaan obat kontrasepsi oral (estrogen), dan
trombositopati.Selain hal diatas, thrombosis vena juga lebih mudah terjadi pada keadaan
denganpeningkatan factor V, VIII, fibrinogen abnormal, defisiensi antitrombin III,
menurunnyakadar activator plasminogen pada endotel vena atau menurunnya pengeluaran
activatorplasminogen akibat berbagai rangsangan, defisiensi protein C, difesiensi protein
S.Beberapa pasien dengan emboli paru memiliki abnormalitas pembekuan primerdasar yang
memudahkan mereka mengalami hiperkoagulasi, seperti defek fibrinolisis,peningkatan kadar
antibody antifosfolipid dan defisiensi congenital antitrombin III, proteinC, protein A, atau
plasminogen.Abnormalitas koagulasi ini jarang dan tes skrining rutin tidak efektif dari segi
biaya,kecuali untuk pasien yang berusia kurang dari 50 tahun, pasien dengan riwayat
keluargadengan tromboemboli dan pasien dengan episode emboli paru berulang tanpa
adanyapenyebab yang jelas. Resistensi terhadap protein C teraktivasi, yang disebabkan
olehmutasi gen factor V (mutasi Leiden), telah diidentifikasi.
Secara SIngkat dapat diuraikan sebagai berikut
:

Pembentukan tromhus terjadi langsung karena kerusakan dinding vaskulcr.

Venostastis. Trauma. gangguan pelarutan darah, Spasme otot mendadak. perubahan
tekanan intravascular atau perubahan aliran darah tepi dapat membuat thrombus terlepas
atau pecah. Kemudian trombus terscbut yang kini disebut emboli akan berjalan ke jantung
kanan dan masuk ke dalam paru-paru melalui arteri pulmonalis. Di dalam paru- paru,
emboli dapat dilarutkan, terus pecah menjadi fragmen kecil-kecil atau bertumbuh

Dengan menyumbat arteri pulmonalis,, emboli menghalangi alveoli dalam memproduksi

cukup surfactant untuk mernpertahankan integritas alveoli. Akibatnya. Terjadi kolaps
alveoli dan timbul atelektasis. Jika ukuran emboli bertambah besar. emboli ini dapat
menyumbat Sebagian besar arau seluruh pembuluh darah paru dan menyebabkan
kematian.
 14

B.Tanda dan Gejala

Oklusi total arteri pulmonalis utama akan membawa kematian dengan cepat. Emboli
yang berukuran lebih kecil atau merupakan fragmen kecil-kecil akan menimbulkan
keluhan dan gejala yang bervariasi menurut ukuran, jumlah serta lokasi. Biasanya gejala
pertama emboli paru adalah sesak napas (dispnea), yang bisa disertai nyeri dada bersifat
anginal atau pleuritik. Gambaran klinis lain berupa: takikardia, batuk produktif (sputum
dapat bernoda darah) demam subfebris, dan efusi pleura. Tanda lain yang jarang terjadi
meliputi hemoptisis masif, splinting. Komplikasi emboli paru dapat meliput :
Infark paru
• gagal napas akut
• kematian
• kor pulmonale akut

C. Diagnosis

1.Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dapat dipakai untuk menegakkan suatudiagnosis emboli
paru. Tidak satupun pemeriksaan yang bisa memastikan diagnosis, tetapipemeriksaan
laboratorium dipakai sebagai informasi tambahan, menilai kemajuan terapidan dapat menilai
kemungkinan diagnosis lain.Hipoksemia bisa ditemukan pada emboli paru. Tekanan parsial
O2ditemukan rendah pada kemungkinan emboli paru akut, walaupun bisa saja
ditemukannormal. Tekan parsial CO2 ditemukan < 35 mmHg, tapi ada juga ditemukan
>45mmHg
2.Pemeriksaan D-dimer
Trombosis vena terdiri dari fibrin dan eritrosit yang terperangkap dalam benang– benang
fibrin. Fibrin ini terbentuk akibat adanya aktivasi sistem koagulasi yang tidak
dapatdinetralkan oleh antikoagulan alamiah. Jika terjadi aktivasi koagulasi maka akan
terbentukthrombin dari protrombin dengan melepaskan fragmen protrombin 1 dan 2.
3. Pemeriksaan Foto Toraks, gambaran foto toraks biasanya menunjukkan kelainan, walaupun
tidak jelas, nonspesifik dan tidak memastikan diagnosis. Gambaran yang nampak berupa
atelektasis atauinfiltrate. Gambaran lain dapat berupa konsolidasi, perubahan letak diafragma,
penurunangambaran vaskuler paru, edema paru.
4. Pemeriksaan angiogram paru ini merupakan standar baku emas untuk memastikanemboli paru.
Pemeriksaan ini invasif dan mempunyai resiko. Temuan angiografik emboliparu berupa
 15

filling defect dan abrupt cutoff dari pembuluh darahArteriogram negatif menyingkirkan
diagnosis tromboemboli, sedangkanarteriogram positif merupakan konfirmasi diagnosis. Di
tangan operator yangberpengalaman, komplikasi angiografi paru ini jarang terjadi.
Komplikasi ini meliputireaksi pirogen terhadap kontras, reaksi alergik terhadap kontras,
perforasi arteri pulmoner,aritmia, bronkospasme, perforasi ventrikel kanan dan gagal jantung
kongestif. Arteriografisangat invasif, tidak nyaman pada penderita, mahal.

5. Pemeriksaan Computed Tomography (CT)merupakan tes yang dapat mendiagnosis emboli

paru.Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 96%. Pada saat
sekarangdapat dipakai untuk menyikirkan diagnosis emboli paru pada pasien dengan resiko
rendahdan mendekati intermediet, serta dapat mengkonfirmasi diagnosis emboli paru pada
pasiendengan resiko intermediat dan tinggi.Pemeriksaan CT Pulmonary Angiogram (CTPA)
telah lama dipakai dalam evaluasiemboli paru.
 16

2.4 Infark Paru

A. Pengertian

Infark paru adalah kematian jaringan paru karena tersumbatnya arteri

pulmonalis atau cabangnya oleh suatu embolus.Sebenarnya infark dan emboli
merupakan 2 hal yang tak dapat dipisahkan. Infark parumerupakan penyakit dengan
gambaran emboli paru yang disertai gejala utama berupa nyeri pleuritik dan
hemoptisis.Dalam kamus kedokteran dorland pulmonary infarction merupakan
nekrosis terlokalisasipada jaringan paru yang disebabkan oleh sumbatan aliran darah
arteri, paling sering akibat emboli pulmonal. Manifesatsi klinis bervariasi dari nyeri
dada subklinis hingga pleuritik, dispnea, hemoptisis, dan takikardia.
Sekitar 10% pasien menderita emboli paru dapat mengalami infark paru
dimanapun insidennya relatif konstan dengan jumlah 117 kasus per 100.000 orang
per tahun. Kejadian trombo emboli vena meningkat pada usia lebih dari 60 tahun baik
laki-laki maupun perempuan. Hampir 25% pasien dengan emboli paru dan infark
paru mengalami kematian mendadak.

B. Penyebab

1. Emboli
Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering pada
vena profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini terlepas
dan terbawa aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava dan
kemudian ke jantung kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam
perjalanan arena pembuluh dan ruangan jantung berukuran besar. Darah akan
meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang utama arteria pulmonalis,
kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk selanjutnya ke
cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis ini,
emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria
 17

pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka

sebagian besar suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak.Hal ini
dapat menimbulkan
kematian mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis yang lebih kecil dapat
tanpa gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder pada paru karena
kerusakan vascular atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dari paru.Emboli
paru dengan berbagai ukuran dapat ditemukan pada sejumlah besar pasien yang
meninggal setelah beberapa lama berbaring di tempat tidur; kadang-kadang
emboli paru mempercepat kematian pasien, kadang-kadang hanya bersifat
kebetulan. Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung lama dapat
menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul
pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan. Infark paru biasanya
merupakan kelanjutan dari emboli paru, di mana terjadi nekrosis pada sebagian
jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah yang menuju jaringan
paru tersebut oleh tromboemboli. Oleh karena jaringan parenkim paru
memperoleh aliran darah dari 2 jenis peredaran darah (cabang-cabang arteri
pulmonalis dan cabang arteri bronkialis), maka emboli paru jarang berlanjut
menjadi infark paru.
Jaringan parenkim paru diperdarahi oleh 2 peredaran darah, sehingga hanya
Sebagian kecil pasien dengan emboli paru berlanjut menjadi infark paru. Infark
paru banyak terjadi pada keadaan infeksi dan gagal jantung kiri, tetapi banyak
pula pasien infark paru tanpa didahului dengan infeksi, penyakit jantung, ataupun
penyakit paru . Perlu diingat bahwa paru tidak hanya mendapatkan oksigen dari
arteri pulmonalis, tetapi juga arteri bronkialis dan secara langsung dari udara di
alveolus. Jika sirkulasibronkus normal dan ventilasi dipertahankan secara adekuat,
maka penurunan aliran darah yang terjadi tidak menyebabkan nekrosis jaringan.
Kejadian infark paru akibat tromboembolus paru terjadi hanya pada sekitar 10%
kasus. Infark paru dapat terjadi jika terdapat gangguan fungsi jantung atau
 18

sirkulasi bronkus, atau jika bagian paru yang beresiko kurang mendapat ventilasi
akibat penyakit dasarnya.

2. Vaskulitis dan emboli septik

Vaskulitis yang terjadi di arteri bronkialis lama-lama akan menyebabkan
trombus karena peradangannya akan timbul proses penyembuhan yang dapat
menyebabkan trombosis dimana trombosis akan terlepas dan menyumbat
pembuluh darah bronkial dan menyebabkan infark. Sedangkan pada kasus emboli
septik sering terjadi karena mikroorganisme yang dapat menyebabkan nekrosis
inflamasi.

3. Kanker paru
Kejadian infark paru terkadang dikaitkan pula dengan kanker paru. Kanker
paru dapat mengakibatkan infark paru jika terjadi metastase sel kanker ke arteri
dan vena pulmonal sehingga terjadi obstruksi. Sebuah kasus infark paru pernah
dilaporkan di Tokyo yang setelah dianalisis penyebabnya adalah adenosquamous
cell carcinoma paru-paru kanan. Kanker ini mengakibatkan infark paru multipel di
lobus superior dan medial dekstra.

2.5 Proses Terjadinya Infark Paru

A. Patofisiologi Infark Paru

Gambaran mikroskopis infark paru menunjukkan adanya nekrosis koagulasi pada dinding
alveoli dan alveoli penuh dengan eritrosit serta sedikit reaksi inflamasi.Pada infark paru yang terjadi
tidak lengkap, timbul ekstravasasi eritrosit ke dalam alveoli tanpa adanya nekrosis. Embolus yang
tersangkut di arteri paru berukuran sedang atau kecil. Dengan sirkulasi dan aliran arteri bronkialis
yang adekuat, vitalitas parenkim paru dapatdipertahankan, tetapi rongga alveoli mungkin terisi oleh
darah sehingga terjadi perdarahan paru akibat kerusakan iskemik pada sel endotel. Ketika terjadi
 19

iskemik ringan pada jaringan paru akan mengakibatkan terjadinya dilatasi kapiler, arteriol, dan
venula. Selain itu juga terjadi peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran cairan dan
eritrosit. Hal ini terjadi karena sel endotel pembuluh darah sangat peka terhadap hipoksemia.

Perdarahan paru yang terjadi menyerupai infark paru, tetapi struktur jaringan paru
dipertahankan dan arsitektur sebelumnya kembali lagi setelah resorbsi darah. Perdarahan paru yang
disebabkan oleh infark paru dapat bersifat multipel dan banyak ditemukan di lobus bawah, terutama
paru kanan. Infark paru biasanya terletak pada jaringan paru perifer, cenderung berbentuk kerucut
(wedge-shaped) . Daerah ini berwarna gelap dan merah coklat dengan batas yang tegas. Pada infark
paru, jaringan nekrosis selalu hemoragis dan struktur paru asli rusak atau tidak ada. Pada
perjalanannya, warna infark paru berubah dari merah gelap menjadi coklat bila eritrosit rusak dan
pigmen hemosiderin difagositosis makrofag. Kemudian warnanya berubah menjadi keabu-abuan
bila terjadi fibrosis dan infark paru berubah menjadi jaringan parut. Retraksi daerah fibrotik ini
menyebabkan cekungan pada permukaan pleura. Jika keadaan kardiovaskular kurang, seperti yang
terjadi pada gagal jantung kongestif, akan terjadi infark. Ukuran infark bervariasi dari yang sulit
dilihat hingga mengenai sebagian besar lobus. Biasanya infark berbentuk baji dengan dasar.

Dipermukaan pleura dan puncak mengarah ke hilus paru. Permukaan pleura di sekitarnya
sering ditutupi oleh eksudat fibrinosa. Jika dapat diidentifikasi, pembuluh yang tersumbat biasanya
ditemukan di dekat apeks daerah yang infark. Pada infark paru, hemoptisis timbul setelah 12 jam
terjadinya emboli dan sesudah 24 jam daerah infark berbatas tegas dengan daerah paru yang sehat
karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli
mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur histologis.Dua minggu
kemudian terjadi perubahan yang ditandai dengan adanya penetrasikapiler-kapiler baru dari daerah
paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark. Perdarahan secara perlahan-lahan mulai terserap
dan jaringan yang nekrosis diganti dengan jaringan ikat, yang selanjutnya berubah menjadi jaringan
parut ( fibrosis). Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya
infark. Semakin luas infark, maka semakin lama terjadinya jaringan parut. Timbulnya infark pada
emboli paru tergantung pada tiga hal yaitu ukuran massa emboli, ukuran arteri yang tersumbat, dan
keadaan dari sirkulasi umum dan sirkulasi paru. Emboli kecil mengenai arteri yang lebih perifer dan
pada sirkulasi kardiovaskular adekuat, arteri bronkialis dapat mencukupi vitalitas dari parenkim
paru, akan tetapii ruangan alveoli sering penuh dengan darah yang menyebabkan perdarahan paru.
Bila sirkulasi kardiovaskular tidak adekuat, seperti pada penyakit bendungan jantung, maka
penyumbatan arteri paru menyebabkan infark. Lebih dari 95% embolus paru berasal dari trombus di
 20

vena dalam tungkai bawah, biasanya berasal dari vena poplitea danvena besar di atasnya. Banyak
material atau substansi yang dapat membentuk emboli yang nantinya menuju ke sirkulasi paru.
Termasuk didalamnya adalah lemak, tumor, emboli septik, udara, cairan amnion, dan benda asing
lainnya.

B. Tanda Dan Gejala

1. Nyeri pleuritik.
Dirasakan di dinding dada daerah paru yang terkena atau menjalar sampai ke daerah bahu ipsilateral.
Nyeri pleuritik tadi menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi berkurang sehingga pasien
merasakan sesak

2. Hemoptosis

Hemoptosis disebabkan oleh dua hal yaitu yang pertama jika infark mengenai
perdarahan bronkialis, paru akan mengalami kerusakan diantaranya terjadi kerusakan
endotel kolaps alveolis dan proses perfusi tidak terjadi yang menyebabkan darah ke
alveoli dan terjadi hemoptosis selain itu jika terjadi infark karena emboli yang berasal
dari pulmonalis darah yang akan mengalami pertukaran akan menjadi menumpuk/
terbendung sampai ke alveoli yang menyebabkan refleks batuk yang menyeluarkan
darah.

3. Sesak napas mendadak

Terjadi karena infark yang menyumbat pembuluh darah secara tiba-tiba dan
perfusi di paru menjadi turun.

4. Takipneu
Diakibatkan karena adanya nyeri pleuritk yang menyebabkan pernapasan
ditahan supaya nyeri pleura bisa di tekan.

5. Atelektasis
 21

Disebabkan karena infark yang menyebabkan iskemia yang selanjutnya

menyebabkan kerusakan endotel dan surfaktan yang kemudian menyebakan paru
menjadi kolaps.

6. Pada pemeriksaan
Pemeriksaan fisik pasien infark paru ditemukan adanya suara gesekan pleura
pada paru yang mengalami nekrosis ( pleural friction rub), pekak pada saat perkusi
karena terjadinya kolaps paru pada daerah infark, dan menurunnya suara paru.

7. Elevasi diafragma
Terjadi karena paru mengalami atelektasis pada daerah infarknya.

C. Diagnosis
1. Foto Rontgen Toraks
Tanda utama infark paru adalah nekrosis koagulasi parenkim paru di daerah
perdarahan. Kelainan patologis ini secara radiologis tampak sebagai infiltrat, dan
berlangsung kira-kira 1 minggu kemudian menyembuh, dan akhirnya meninggalkan
garis-garis fibrosis ( scar ). Apabila infark yang terjadi tidak lengkap, secara
radiologis akan tampak sebagai infiltrat yang akan menyembuh dalam waktu 2-4 hari,
tanpa meninggalkan sisa garis-garis fibrosis pada gambaran radiologis.

2. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan sputum ditemukannya eritrosit karena gagal terjadinya
pertukaran di alveoli dan karena iskemia surfaktan hilang sehingga darah merembes
ke alveoli yang kolaps , laju endap darah yang meningkat pada penderita yang emboli
karena stasis atau hiperkoagulan, leukosit yang meningkat pada area infark
 22

disebabkan karena ketika terjadinya infark darah yang terperangkap akan mengalami
hemolisis oleh makrofag.

D. Penanganan
1. Pemberian antikoagulan
a. Heparin adalah obat yang sering digunakan intravena secara terus-
menerus untuk mengencerkan darah sehingga kecendrungan
penggumpalan darah menurun dari sebelumnya. Biasanya hanya
diberikan di rumah sakit. Setelah pemberian heparin dihentikan,
mekanisme pembekuan darah alami ke kekuatan aslinya (biasanya dalam
waktu enam jam setelah obat dihentikan). Heparin juga dapat diberikan
melalui suntikan dibawah kulit (subkutan) untuk Tindakan pengenceran
yang berkelanjutan. Heparin 50 mg IM/IV, tiap 4 jam
b. Warfarin efektif pada pemberian oran dan harganya terjangkau. Yang
harus diingat selama menggunakan warfarin adalah terjadinya
perdarahan, oleh karena itu pengawasan masa protrombin harus
dilakukan 1-1,5 kali dari pengawasan yang normal. Warfarin harus terus
diberikan sampai didapat tidak ada kekambuhan lagi. Dalam praktek
paling sedikit pemakaian warfarin adalah selam 4 bulan.
23
 24

.
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Klamidia adalah bakteri patogen yang kebanyakan menyerang sistem seksual pada manusia.
Klamidia juga dikenal sebagai Miyagawanel- la atau Bedsonia. Negatif Gram, berukuran 0,2-
1,5 mikron, berbentuk sferis, tidak bergerak dan merupakan parasit intrasel obligat. Chlamydia
dapat dibeda-bedakan atas dasar patogenitas dan jenis hospes yang diserangnya. Pembedaan
antigen antara lain dapat ditentukan atas dasar reaksi antigen-antibodi dengan cara imuno
fluoresensi, netralisasi toksin dan sebagainya. Dua spesies yang terpenting adalah Chlamydia
psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia Pneumoniae.
25
26
 27

DAFTAR PUSTAKA

Rini Chylen Setiyo, ( 2020 ) Bakteriologi Dasar Jawa timur: UMSIDA Press

Rohmah jamiltur, ( 2020 ) Bakteriologi Dasar, Jawa Timur. UMSIDA Press

Bonang Gerald ( 1982 ) Mikrobiologi Kedokteran Untuk Laboratorium Dan klinik, Jakarta,
Gramedia

Koeswardono Enggar s, ( 1982 ) Mikrobiologi Kedokteran Untuk Laboratorium Dan klinik,

Jakarta, Gramedia