Oleh :
Kelompok 4
Agi Hergiawan 2017.C.09a.0822
Ronaldo 2017.C.09a.0823
Amelia Fransisca 2017.C.09a.0824
Anggi 2017.C.09a.0825
Kami menyadari bahwa makalah ini mungkin terdapat kesalahan dan jauh
dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca dan mudah-mudahan makalah ini dapat mencapai sasaran yang
diharapkan sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua.
Penyusun
DAFTAR ISI
Kata pengantar......................................................................................................
Daftar Isi ................................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................
1.1 Latar Belakang ..................................................................................................
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ...............................................................................................
1.4 Panfaat Penulisan ..............................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................................
2.1 Konsep Dasar Penyakit......................................................................................
2.1.1 Definisi ...........................................................................................................
2.1.2 Anatomi Fisiologi...........................................................................................
2.1.3 Etiologi............................................................................................................
2.1.4 Klasifikasi.......................................................................................................
2.1.5 Patofisiologi (pathway)...................................................................................
2.1.6 Manfestasi Klinis ...........................................................................................
2.1.7 Komplikasi......................................................................................................
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang..................................................................................
2.1.9 Penatalaksanaan Medis...................................................................................
2.1.10 Manajemen Kritis.........................................................................................
BAB 3 PENUTUP..................................................................................................
3.1 Kesimpulan........................................................................................................
3.2 Saran..................................................................................................................
BAB 1
PENDAHULUAN
2. Fisiologi Paru-paru
a. Pernapasan pulmoner
Merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-
paru.
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner yaitu :
1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar
2) arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksige masuk ke
seluruh tubuh. Karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.
3) distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah
yang tepat yang bisa dicapai untuk semua bagian.
4) difusi gas yang menembus membrane alveoli dan kapiler
karbondioksida.
Proses pertukaran oksigen dengan karbondioksida, konsentrasi dalam
darah mempengaruhi dan meransang pusat pernapasan terdapat dalam otak
untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan sehingga terjadi
pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak.
b. Pernapasan jaringan (pernapasan interna)
Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandung oksigen dari
seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan akhirnya mencapai kapiler, darah
mengeluarkan oksigen ke dalam jaringan, mengambil karbondioksida
untuk di bawah ke paru-paru terjadi pernapasan eksterna
c. Daya muat paru-paru
Besarnya daya muat udara dalam paru-paru 4.500 ml – 5000 ml (4,5 –
5 L) udara yang diproses dalam paru-paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya
10%. ±500 ml disebut juga udara pasang surut yaitu yang dihirup dan
dihembuskan pada pernapasan biasa
d. Mekanisme pernapasan
Mekanisme pernapasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor utama
kimiawi dan pengendalian syaraf. Adanya faktor tertentu meransang pusat
pernapasan yang terletak di dalam medulla oblongata kalau diransang
mengeluarkan impuls yang disalurkan melalui syaraf spinal.
Otot pernapasan (otot diafragma atau interkostalis) pengendalian oleh
syaraf pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan impuls
eferen ke otot pernapasan melalui radiks syaraf servikalis diantarkan ke
diafragma oleh syaraf prenikus. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik
pada otot diafragma dan interkostalis yang kecepatannya kira-kira 15 kali
setiap menit.
e. Kecepatan pernapasan
Pada wanita lebih tinggi daripada pria, pernapasan secara normal
maka ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian istirahat, pada bayi
ada kalanya terbalik inspirasi-istirahat-ekspirasi disebut juga pernapasan
terbalik. Kecepatan setiap menit :
1) Bayi baru lahir: 30-40 kali permenit
2) 12 bulan: 30 kali permenit
3) 2-5 tahun: 24 kali permenit
4) Dewasa: 10-20 kali permenit
f. Kebutuhan tubuh terhadap oksigen
Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan, manusia sangat
membutuhkan oksigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen
selama 4 menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tak dapat
diperbaiki dan bisa menimbulkan kematian. Kalau penyediaan oksigen
berkurang akan menimbulkan kacau pikiran dan anoksia serebralis
misalnya orang yang bekerja pada ruangan yang sempit, tertutup, ruang
kapal, kapal uap dan lain-lain. Bila oksigen tidak mencukupi maka warna
darah merahnya hilang berganti kebiru-biruan misalnya yang terjadi pada
bibir, telinga, lengan, dan kaki disebut sianosis.
2.1.3 Etiologi
1. Efusi pleura disebabkan oleh :
a) Peningkatan tekanan pada kapiler subpleura atau limfatik
b) Peningakatan permeabilitas kapiler
c) Penurunan tekanan osmotic koloid darah
d) Peningkatan tekanan negative intrapleura
e) Kerusakan drainase limfatik ruang pleura
2. Ada juga yang disebabkan oleh Infeksi (eksudat)
a) Tubercolosis
b) Pneumonitis
c) Emboli paru
d) Kanker
e) Infeksi virus,jamur,dan parasit.
f) Non infeksi (transudat)
g) Gagal jantung kongesif (90% kasus)
h) Sindroma nefrotik
i) Gagal hati
j) Gagal ginjal
k) Emboli paru
2.1.4 Klasifikasi
Efusi pleura di bagi menjadi 2 yaitu :
a. Efusi pleura transudat
Merupakan ultrafiltrat plasma, yang menandakan bahwa membran
pleura tidak terkena penyakit. Akumulasi cairan di sebabkan oleh faktor
sistemik yang mempengaruhi produksi dan absorbsi cairan pleura.
b. Efusi pleura eksudat
Efusi pleura ini terjadi akibat kebocoran cairan melewati pembuluh
kapiler yang rusak dan masuk kedalam paru terdekat (Morton, 2012).
2.1.5 Patofisiologi
Dalam keadaan normal tidak ada rongga kosong antara pleura parietalis
dan pleura viceralis, karena di antara pleura tersebut terdapat cairan antara 1 – 20
cc yang merupakan lapisan tipis serosa dan selalu bergerak teratur.Cairan yang
sedikit ini merupakan pelumas antara kedua pleura, sehingga pleura tersebut
mudah bergeser satu sama lain. Di ketahui bahwa cairan di produksi oleh pleura
parietalis dan selanjutnya di absorbsi tersebut dapat terjadi karena adanya tekanan
hidrostatik pada pleura parietalis dan tekanan osmotic koloid pada pleura
viceralis. Cairan kebanyakan diabsorbsi oleh system limfatik dan hanya sebagian
kecil diabsorbsi oleh system kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan
cairan yang pada pleura viscelaris adalah terdapatnya banyak mikrovili disekitar
sel – sel mesofelial. Jumlah cairan dalam rongga pleura tetap. Karena adanya
keseimbangan antara produksi dan absorbsi. Keadaan ini bisa terjadi karena
adanya tekanan hidrostatik sebesar 9 cm H2o dan tekanan osmotic koloid sebesar
10 cm H2o. Keseimbangan tersebut dapat terganggu oleh beberapa hal, salah
satunya adalah infeksi tuberkulosa paru .
Terjadi infeksi tuberkulosa paru, yang pertama basil Mikobakterium
tuberkulosa masuk melalui saluran nafas menuju alveoli, terjadilah infeksi primer.
Dari infeksi primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(Limfangitis local) dan juga diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening
hilus (limphadinitis regional). Peradangan pada saluran getah bening akan
mempengaruhi permebilitas membran. Permebilitas membran akan meningkat
yang akhirnya dapat menimbulkan akumulasi cairan dalam rongga pleura.
Kebanyakan terjadinya effusi pleura akibat dari tuberkulosa paru melalui focus
subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Sebab lain dapat juga dari
robeknya pengkejuan kearah saluran getah bening yang menuju rongga pleura, iga
atau columna vetebralis.
Adapun bentuk cairan efusi akibat tuberkolusa paru adalah merupakan
eksudat, yaitu berisi protein yang terdapat pada cairan pleura tersebut karena
kegagalan aliran protein getah bening. Cairan ini biasanya serous, kadang –
kadang bisa juga hemarogik. Dalam setiap ml cairan pleura bias mengandung
leukosit antara 500 – 2000. Mula – mula yang dominan adalah sel – sel
polimorfonuklear, tapi kemudian sel limfosit, Cairan efusi sangat sedikit
mengandung kuman tubukolusa. Timbulnya cairan effusi bukanlah karena adanya
bakteri tubukolosis, tapi karena akibat adanya efusi pleura dapat menimbulkan
beberapa perubahan fisik antara lain: Irama pernapasan tidak teratur, frekuensi
pernapasan meningkat , pergerakan dada asimetris, dada yanbg lebih cembung,
fremitus raba melemah, perkusi redup. Selain hal – hal diatas ada perubahan lain
yang ditimbulkan oleh efusi pleura yang diakibatkan infeksi tuberkolosa paru
yaitu peningkatan suhu, batuk dan berat badan menurun.
TB Paru, gangguan ginjal, Tumor gagal jantung sirosis hati
Pneumonia,Bron mediastinum,infeksi,
WOC Efusi Pleura kietaksis, abses sindrroma vena kavasuperior
amoeba sufrenik
yang ,menembus peningkatan peningkatan
rongga pleura hidrostatik tekanan osmotik
hambatan reabsorbsidi rongga pleura
koloid
B3 B4 B5 B6
B1 B2
Sesak nafas
Peradangan Penyumbatan Penumpukkan
Penumpukkan Suplai O2 ke
rongga pleura jalan nafas cairan pada
cairan rongga jaringan
rongga pleura
pleura menurun
Penurunan
Merangsang Sesak nafas Ekspansi paru suplai O2
Hipoksi
Penurunan sistem syaraf
jaringan
ekspansi paru
Suplay cairan
GANGGUA ke dalam Sesak nafas Kelemahan,
O2 tidak Menstimulasi Kelelahan
N PERFUSI nyeri tubuh
efektif
JARINGAN berkurang
Nafsu makan
GANGGUA menurun INTOLERANS
N NYERI I AKTIVITAS
Haus
PERTUKAR
KEKURANGA
N VOLUME DEFISIT NUTRISI
CAIRAN
2.1.6 Manifestasi Klinis ( Tanda Dan Gejala )
1) Batuk
2) Dispnea bervariasi
3) Adanya keluhan nyeri dada (nyeri pleuritik)
4) Pada efusi yang berat terjadi penonjolan ruang interkosta.
5) Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang mengalami
efusi.
6) Perkusi meredup diatas efusi pleura.
7) Suara nafas berkurang diatas efusi pleura.
8) Fremitus fokal dan raba berkurang.
2.1.7 Komplikasi
1.1.7.1 Fibrotoraks
Efusi pleura yang berupa eksudat yang tidak ditangani dengan drainase
yang baik akan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura parietalis dan pleura
viseralis. Keadaan ini disebut dengan fibrotoraks. Jika fibrotoraks meluas dapat
menimbulkan hambatan mekanis yang berat pada jaringan-jaringan yang berada
dibawahnya. Pembedahan pengupasan (dekortikasi) perlu dilakukan untuk
memisahkan membran-membran pleura tersebut.
1.1.7.2 Atalektasis
Atalektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna yang
disebabkan oleh penekanan akibat efusi pleura.
1.1.7.3 Fibrosis paru
Fibrosis paru merupakan keadaan patologis dimana terdapat jaringan ikat
paru dalam jumlah yang berlebihan. Fibrosis timbul akibat cara perbaikan
jaringan sebagai kelanjutan suatu proses penyakit paru yang menimbulkan
peradangan. Pada efusi pleura, atalektasis yang berkepanjangan dapat
menyebabkan penggantian jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis.
1.1.7.4 Kolaps Paru
Pada efusi pleura, atalektasis tekanan yang diakibatkan oleh tekanan
ektrinsik pada sebagian / semua bagian paru akan mendorong udara keluar dan
mengakibatkan kolaps paru.
1.1.7.5 Empisema
Kumpulan nanah dalam rongga antara paru-paru dan membran yang
mengelilinginya (rongga pleura). Empiema disebabkan oleh infeksi yang
menyebar dari paru-paru dan menyebabkan akumulasi nanah dalam rongga
pleura. Cairan yang terinfeksi dapat mencapai satu gelas bir atau lebih, yang
menyebabkan tekanan pada paru-paru, sesak napas dan rasa sakit.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan
penurunan ekspansi paru (akumulasi udara/cairan) yang ditandai dengan :
Dispneu, takipneu, perubahan kedalaman pernapasan, penggunaan otot
aksesori, gangguan pengembangan dada dan sianosis.
2. Nyeri Akut berhubungan dengan faktor-faktor
biologis (trauma jaringan) yang ditandai dengan : Nyeri tekan pada dada,
penggunaan otot aksesori, wajah tampak meringis dan batuk.
3. Resiko tinggi trauma/henti napas berhubungan
dengan proses system drainase dada (WSD) yang ditandai dengan :
Takipneu, gangguan pengembangan dada dan sianosis.
C. Intervensi Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
(akumulasi udara/cairan).
Tujuan : Pola nafas efektif
Kriteria hasil :
- Menunjukkan pola napas normal/efektif
dengan TTV normal
- Bebas sianosis dan tanda gejala hipoksia.
Intervensi :
1) Kaji tanda-
tanda vital klien
Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum klien dan memudahkan
menentukan intervensi selanjutnya.
Kaji pola napas klien, frekuensi irama napas, kedalaman upaya
pernapasan, dan bunyi napas tambahan.
Rasional : Membantu mengidentifikasi keadaan umum klien.
2) Berikan
penjelasan pada klien tentang penyebab sesak.
Rasional : Dapat mengurangi ansietas.
3) Auskultasi
bunyi napas.
Rasional : Bunyi nafas dapat menurun atau tak ada pada lobus, segmen
paru atau seluruh bagian paru.
4) Catat
pengembangan dada dan posisi trakea.
Rasional : Pengembangan dada yang baik dan posisi trakea yang tepat
menandakan proses pernapasan berjalan dengan baik dan nyaman.
5) Pertahanka
n posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur.
Rasional : Memberi nyaman dalam bernapas.
6) Catat
karakter/jumlah drainase selang dada.
Rasional : Jumlah cairan drainase yang keluar dari selang dada dapat
diketahui sehingga memudahkan tindakan perawatan selanjutnya.
7) Berikan
oksigen melalui kanul/masker.
Rasional : Membantu dalam pemenuhan suplai oksigen ke jaringan.
3.1 Kesimpulan
Efusi pleura adalah adanya sejumlah besar cairan yang abnormal dalam
ruang antara pleura viseralis dan parietalis. Bergantung pada cairan tersebut, efusi
dapat berupa transudat(Gagal jantung, sirosis hepatis dan ascites) atau eksudat
(infeksi dan neoplasma) ; 2 jenis ini penyebab dan strategi tata laksana yang
berbeda. Efusi pleura yang disebabkan oleh infeksi paru disebut infeksi infeksi
parapneumonik. Penyebab efusi pleura yang sering terjadi di negara maju adalah
CHF, keganasan, pneumonia bakterialis, dan emboli paru. Di Negara berkembang,
penyebab paling sering adalah tuberculosis.
Pemeriksaan fisik dapat normal pada seorang pasien dengan efusi kecil.
Efusi yang lebih besar dapat menyebabkan penurunan bunyi nafas, pekak pada
perfusi, atau friction rub pleura
3.2 Saran
Efusi pleura merupakan penyakit komplikasi yang sering muncul pada
penderita penyakit paru primer, dengan demikian segera tangani penyakit primer
paru agar efusi yang terjadi tidak terlalu lama menginfeksi pleura.
DAFTAR PUSTAKA