LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Tn.

KP DENGAN DIAGNOSA MEDIS ACUTE CORONARY SYNDROME

DI RUANG POLIKLINIK RSU KERTHA USADA KABUPATEN

BULELENG TANGGAL 5 SEPTEMBER 2019

OLEH :

KOMANG PARTA YASA 17089014061

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BULELENG

S1 KEPERAWATAN

2019
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. DEFINISI

Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah gabungan gejala yang merupakan

keadaan darurat jantung seperti tidak enak di dada atau gejala lain akibat Iskemia
Miokardium dengan elevasi segment + ST ( ST Segment Elevation Myocardial
Infaction = STMEI) , Infark Miokard Akut tanpa elevasi segment ST ( Non . ST
segment elevation Myocardial Infaction = NSTMEI) dan Angina pektonis tidak
stabil. (Sylvia A. Price 2006)

Sindrom serangan jantung akut (ACS) adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menguraikan suatu kelompok gejala akibat dari iskema Myocardial akut ( darah tidak
cukup mengalir ke otot jantung ) dan berkisar antara angina tidak stabil ( nyeri dada
yang terus meningkat ke Myocardial Infarction ( serangan jantung). Kondisi tersebut
berhubungan dengan berbagai derajat tingkat penyempitan atau terbentuknya satu
atau beberapa arteri koronaria yang menyediakan darah, oksigen dan bahan gizi pada
jantung ( DRS. H Syaifudin 2011)

Acute Coronary Syndrome ( ACS ) adalah suatu istilah atau termologi yang
digunakan untuk menggambarkan spectrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi Angma pectoris tidak stabil, infark myokard tanpa elevasi segmen ST
dan Infark myokard dengan elerasi segment ST. ( HHP. Pengertian ACS.pdf)

Jadi dari tiga (3) definisi diatas dapat kita simpulkan bahwa pengrtian dari
ACUTE CORONER SYNDROME (ACS) yaitu suatu gabungan dari gejala keadaan
darurat jantung seperti tidak enak pada dada dan kumpulan penyakit lainnya
contohnya Iskemia Myocardial Akut , angina tidak stabil dan sengan jantung. Kondisi
tersebut menyebabkan satu atau beberapa arteri koronaria terbuntu yang menyediakan
darah, oksigen dan bahan gizi pada jantung.

2. EPIDEMIOLOGI

Setiap tahun lebih dari 1,5 juta orang Amerika pernah terkena ACS, dan 220.000
meninggal dari MI. Di Amerika Serikat, lebih dari 7,6 juta orang yang selamat dari
MI. Rasa tidak nyaman pada dada adalah alasan yang paling sering timbul pada
pasien yang datang ke gawat darurat. Hingga 5,6 juta (5,1%) pasien gawat darurat
terkait dengan ketidaknyamanan pada dada dan kemungkinan PJK ACS. CHD adalah
penyebab utama kecacatan kronis prematur di Amerika Serikat.PJK biaya tinggi,
dengan biaya langsung dan tidak langsung diperkirakan $ 151.600.000.000 untuk
tahun 2007.
 Rata-rata lama menginap di rumah sakit untuk MI pada tahun 1999 adalah 4,3
hari tapi menurun rata-rata 3,3 hari pada tahun 2006. Sebagian besar data
epidemiologi mengenai pengobatan ACS dan kelangsungan hidup berasal dari
National Registry of Myocardial Infarction (NRMI), Registry akut global Acara
Koroner (GRACE), dan statistik ringkasan debit dari rumah sakit AS yang disiapkan
oleh AHA.

Angka kematian di rumah sakit adalah 4,6% untuk pasien dengan ACS STEMI
tetapi lebih rendah (2,2%) untuk pasien dengan NSTE ACS.Pasien dengan STEMI
diobati dengan terapi reperfusi, baik PCI primer atau fibrinolitik, tingkat kematian
lebih rendah dari pasien yang diobati tanpa reperfusi. tarif reperfusi dan tingkat
kematian lebih tinggi pada orang tua dan pada wanita. Misalnya, tingkat kematian
adalah 19% pada pasien usia lanjut yang memenuhi syarat untuk terapi reperfusi
tetapi tidak menerima hal itu dibandingkan dengan 10,5% pada pasien yang did.Pada
wanita, tingkat kematian adalah 18% bagi mereka yang memenuhi syarat untuk terapi
reperfusi tetapi tidak menerima dibandingkan dengan 9,3% bagi mereka yang
melakukan not.pada tahun pertama setelah MI, 23% wanita dan 18% pria akan mati,
sebagian besar infark. diulang pada 1 tahun, angka kematian dan reinfarction antara
STE dan NSTE MI serupa. Tingkat mengembangkan gagal jantung selama perawatan
di rumah sakit untuk ACS anjlok.

Dibandingkan dengan data dari tahun 1999, kejadian gagal jantung pada pasien
dengan STEMI inhospital menurun dari 19,5% menjadi 11% dan untuk pasien
dengan NSTE ACS menurun dari 13% menjadi tingkat 6,1% kematian di rumah
sakit untuk pasien yang hadir dengan atau mengembangkan gagal jantung lebih dari
tiga kali lebih tinggi daripada mereka yang tidak. Karena reinfarction dan kematian
berikut ACS merupakan hasil utama, strategi pengobatan untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas, terutama penggunaan angiografi koroner, revaskularisasi,
dan farmakoterapi, akan memiliki dampak yang signifikan pada beban sosial dan
ekonomi dari PJK di Amerika Serikat.

1. Ruptur Plak
Ruptur Plak menyebabkan aktivasi, adesmi dan agregrasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus.Thrombus ini bisa berakibat
stenosis berat angma stabil dan infark miokard akut.
Thrombosis dan Agregasi Trombosit.
2. Thrombosit setelah plak terganggu karena interaksi yang terjadi antara lemak,
sel otot dan sel busa.
3. Vasospasme.
4. Factor predisposisi : merokok, hipertensi,hiperlidema.
3. PENYEBAB/FAKTOR PREDISPOSISI

Sindrom koroner akut sering merupakan komplikasi akibat penumpukan plak di

arteri (aterosklerosis koroner).Plak yang terutama terdiri dari lemak, menyebabkan
arteri menyempit sehingga darah sulit mengalir.Akibatnya, jantung tidak dapat
memompa cukup darah kaya oksigen ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan nyeri
dada (angina) atau serangan jantung.Sebagian besar kasus sindrom koroner akut
terjadi ketika permukaan plak di arteri pecah sehingga menyebabkan terbentuknya
bekuan darah.Kombinasi dari penumpukan plak dan bekuan darah secara dramatis
membatasi jumlah darah yang mengalir ke otot jantung. Jika aliran darah ke jantung
menjadi sangat berkurang, maka serangan jantung akan terjadi.

Syndrome coroner Akut ditandai dengan adanya ketidakseimbangan antara

pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri coroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada
pada plak ateroklerosis.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen
arteri coroner epicardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/akibat disfungsi endotel.
3. Penyempian yang hebat namun bukan karena spasme thrombus, terjadi
pada sejumlah pasien dengan arterosklerosis progresif dengan stenosis
ulang setelah intervensi coroner perkutan.
4. Inflamasi, penyempitan arteri destabilisasi plak, rupture, trobogenesis.
Adanya makrofag, dan lomfosit T meningkatkan sekresi
metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan dan rupture plak.
5. Keadaan/factor pencetus.
- Meningkatnya oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis.
- Menurunnya aliran darah coroner.
- Menurunnya pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksia.
4. PATOFISIOLOGI

ACS merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari pjk akibat utama daro
proses sterottrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat
komplek dan multifactor serta saling terkait.

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan thrombosis Aterosklerosis

merupakan proses pembentukan plak akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid
filled macrophages ( foam cells), mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau
infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel,
pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih
lanjut, dan proes pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.

Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang

peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis pada penyakit jantung koroner
inflamasi dimulai dari pembentukan mengakibatkan terjadinya rupture plak dan
thrombosis pada SKA. Perjalanan proses aterosklerosis, secara bertahap berjalan dari
sejak usia muda bahkan dikatakan sejak usia anak-anak aterosklerosis yang bersifat
tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.

Sedangkan thrombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah

beku yang terdapat didalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Thrombosis arterial
( thrombus putih) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih
banyak platelet, dan thrombosis vena dan mengandung banyak sel darah merah.

Erosi, fisur atau rupture plak aterosklerosis mengeluarkan zat vasoaktif

kedalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan
fibrin.Thrombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara yang
berlangsung antara 10-20 menit.

Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral
atau lisis thrombus yang cepat maka akan timbul NSTEMI. Thrombus yang terjadi
lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam.Bila okulasi menetap dan
tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami
nekrosis, atau dikenal juga dengan STEMI. Thrombus yang terbentuk bersifat fixed
dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1 jam menyebabkan nekrosis miokard transmural.
Penyebab sindrom koroner akut adalah :
1. Aliran darah yang tersumbat sehingga menyebabkan otot jantung tidak
memperoleh suplai oksigen.
2. Adanya kontraksi pada pembuluh darah yang dapat mengurangi aliran darah
ke jantung.
3. Aterosklerosis yang disebabkan oleh adanya endapan lemak ( plak ) pada
dinding pembuluh darah. Semakin tebal plak, maka pembuluh darah semakin
sempit dan dapat mengakibatkan tersumbatnya pembuluh darah secara total.
4. Kondisi abnormal pada katup jantung dan irama detak jantung ( aritmia )
dapat mengganggu proses pemompaan aliran darah ke jantung dank e
pembuluh darah koroner.
Ada pun juga faktor – faktor yang menyebabkan resiko seseorang terkena
sindrom koroner akut sebenernya sama dengan penyakit jantung lainnya, yaitu
:
- Orang yang berusia 45 tahun ke atas (pria) dan 55 tahun ke atas
(wanita).
- Memiliki riwayat keluarga dengan penyakit jantung atau stroke
- Merokok
- Berat badan berlebihan dan jarang berolahraga.
- Diabetes (diabetes militus).
- Tekanan darah tinggi
- Tingkat kolestrol tinggi di dalam darah.
- Mengonsumsi banyak makanan berlemak.
5. KLASIFIKASI

Wasid (2007) mengatakan berat badan/ ringannya sindrom koroner Akut

menurut Braunwald (1993) adalah :

1. Kelas I: serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan
nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi> 2 kali per
hari.
2. Kelas II : Sub akut, yakni sakit dada anatara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat
3. Kelas III : akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara klinis :

1. Klas A : sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,

infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena
gagal nafas.
2. Kelas B : primer.
3. Kelas C : setelah infark ( dalam 2 minggu IMA ). Belum pernah diobati.
Dengan antiangina ( penghambat beta adrenergic, nitrat, dan antagonis
kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

6. GEJALA KLINIS
Gejala-gejala yang sering dikeluhkan pasien antara lain:
Nyeri dada, 20-25% dari keseluruhan nyeri dada yang ditemukan pada pada
pasien di ruang gawat darurat merupakan pasien sindroma koroner akut.[8,9] Nyeri
seperti terhimpit atau tertindih beban berat dan berlangsung lebih dari 15 menit.
Nyeri juga seperti panas yang menjalar dari perut.Nyeri dada kadang dapat
berkurang dengan pemberian nitrogliserin yang mengindikasikan nyeri merupakan
nyeri kardiak dan dapat dibedakan dengan nyeri akibat lambung dengan pemberian
antasida. Nyeri menjalar ke lengan kiri, namun penjalarannya dapat juga ke bahu
kiri atau rahang kiri, mual hingga muntah akibat rangsangan vagal, keringat
dingin, sesak napas, gejala lainnya yang dapat muncul adalah: pusing, hilang
kesadaran.

Tanda – tanda dan gejala paling umum dari kondisi ini adalah :

- Dada terasa seperti tertindih benda berat

- Nyeri yang terasa samara tau terasa sangat sakit di bagian dada,
leher, bahu kiri, lengan dan menyebar ke bagian bawah ( terutama
di bagian lengan kiri ). Rasa sakit muncul secara perlahan atau
tiba-tiba, menyebar atau terasa menyengat.
 Tanda – tanda dan gejala lain dari sindrom koroner akut yaitu :

- Sesak nafas
- Detak jantung cepat atau tidak teratur
- Merasa seperti ingin jatuh
- Kelelahan yang parah
- Otot melemah
- Mual atau muntah
- Keluar keringat dingin
Kemungkinan ada tanda – tanda dan gejala yang tidak disebutkan di atas. Bila
anda memiliki kekawatiran akan sebuah gejala tertentu, konsultasikanlah dengan
dokter anda.
Jika anda memiliki tanda – tanda dan gejala yang telah disebutkan seperti
diatas segera kinjungi instalasi gawat daruratn(IGD) terdekat. Kondisi ini dapat
mengancam jiwa dan perlu pertolongan petugas medis segara.
Bila anda memiliki kekawatiran akan sebuah gejala tertentu, konsultasikanlah
dengan dokter anda. Anda sebaiknya periksa ke dokter sesegera mungkin jika anda
merasakan sakit atau sesak pada bagian dada.
Tubuh masing –masing orang berbeda.Selalu konsultasikan ke dokter untuk
menangani kondisi kesehatan anda.
7. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik harus segera dilakukan pada kecurigaan sindroma koroner akut.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah :
- Tanda – tanda vital. Perlu diwaspadai jika terjadi takikardi, takipneu dan
tanda-tanda syok kardiogenik
- Auskultasi : murmur pada regurgitasi mitral atau apabila terjadi peningkatan
intensitas murmur yang sudah ada sebelumnya, bunyi jantung S3, S4, bunyi
ronki pada paru.
Adapu pemeriksaan fisik yang harus dilakukan, yaitu :
a. Status Present :Keadaan Umum: Baik, Kesadaran: Compos Mentis, Tekanan
Darah, Nadi, regular Frekuensi Nafas, Temperatur.
b. Status General : Kulit, Kepala, Mata, Mulut , Leher, Axilla, Thorax, Jantung,
Abdomen.
Dan adapun diagnosis Banding yang di lakukannya :
a. Infark miokard akut dengan ST elevasi onset 1 hari killip 1 dan AV
blockgrade
b. Infark miokard akut tanpa ST elevasi
c. Angina pektoris tidak stabil
d. Angina pektoris stabil.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC/PENUNJANG

Jika memiliki tanda atau gejala yang terkait dengan sindrom coroner akut, dokter
ruang gawat darurat kemungkinan akan memesan beberapa tes. Beberapa tes adalah
tentang mengajukan pertanyaan tentang gejala atau riwayat medis. Termasuk tes:
- Elektrokardiogram (EKG). Tes ini mengukur aktivitas listrik dihati melalui
elektroda yang menempel pada kulit. Dorongan yang abnormal atau tidak
teratur dapat menunjukan kurangnya oksigen ke jantung. Pola tertentu dalam
sinyal listrik dapat menunjukkan lokasi umum penyumbatan. Tes dapat
diulang beberapa kali.
- Tes darah. Enzim tertentu dapat dideteksi dalam darah jika kematian sel telah
diproduksi dalam kerusakan jaringan jantung. Hasil positif menunjukkan
serangan jantung.
Informasi dari dua tes ini serta tanda dan gejala- dapat memberikan dasar utama
untuk diagnosis sindrom coroner akut dan dapat menentukan apakah kondisi tersebut
dapat diklarifikasikan sebagai serangan jantung atau angina jantung.
Tes lain mungkin diperintahkan untuk mengkarakterisasi kondisi lebih teliti,
menyingkirkan penyebab lain dari gejala, atau menggabungkan intervensi diagnostic
dan perawatan.
- Angiogram coroner. Prosedurini menggunakan pencitraan X-ray untuk
melihat pembuluh darah jantung.
- Echocardiogram: Sebuah echocardiogram menggunakan gelombang suara,
diarahkan ke jantung dari perangkat mirip tongkat, untuk menghasilkan
gambar hidup hati. Ekokardiogram dapat membantu menentukan apakah
jantung memompa dengan benar.
- Pencitraan perfusi miokard (MPI. Tes inimenunjukkan seberapa baik darah
mengalir melalui otot jantung.
- Angiografi komputerisasi (CT). CT angigram menggunakan teknologi sinar-X
khusus yang dapat menghasilkan banyak gambar-gambar 2-D lintas-bagian-
jantung.
- Tes tekanan. Tes tekanan menilai seberapa baik fungsi jantung ketika
berolahraga- ketika jantung harus bekerja lebih keras.
9. DIAGNOSIS/CRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis,
EKG, dan pengkuran enzim – enzim jantung ( cardiac marker):
1. Anamnesis

Pasien dengan SKA biasanya dating dengan keluhan nyeri dada yang khas
kardial (gejala cardinal)yaitu :
- Lokasi : substernal, retrosternal, atau precordial
- Sifat nyeri : sakit, seperti ditekan ditindih benda berat, seperti
diperas/diplintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
- Penjalaran : ke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.
- Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau nitrat
- Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas,
dan lemah.
- Faktor pencetus : aktivitas fisik, dan emosi
- Faktor resiko : laki – laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM,
hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, Obesitas.
2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST
(kurang lebih 1mv) atau inverse gelombang T simetris (kurang lebih dari
2mv) pada dua lead yang bersebelahan.
Perubahan EKG yang khas menyrtai infark miokardium, dan
perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan
miokardium.Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang
dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.
Selama infark miokardium akut, EKG berkembang melalui tiga stadium :
 Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemidian inverse
(simetris).Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia
miokardium.Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse
selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
 Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan
gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jelas
miokardium.Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis
iso elektrik dalam beberapa jam.
  Muncul gelombang Q baru
Gelembang – gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam
sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard,
syarat : lebar kurang lebih 4mm atau 25% tinggi R. pada kebanyakan
kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.
3. Cardiac marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaannya antara lain dengan
menggunakan test enzim jantung, seperti : keratin-kinase (CK), keratin-kinase
MB (CK-MB), cardiac specific tropin (cTn I/T, laktat dehidrogenase (LDH),
dan myoglobin, peningkatan nilain enzim CKMB atau cTn T/I > 2x nilai batas
atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).
Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.

10. THERAPY/ TINDAKAN PENANGANAN

Berdasarkan strtifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk dilakukan strategi
invasi dan waktu pelaksanaan revaskulisasi.Strategi invasive melibatkan
dilakukannya angiografi, dan ditunjukkan pada pasien dengan tingkat resiko tinggi
hingga sangat tinggi. Waktu pelaksanaan angiografi ditentukan berdasarkan
beberapa parameter dan dibagi menjadi 4 kategori, yaitu:
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent) (kelas I-C)
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria resiko sangat tinggi (very
high risk)
2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam (kelas I-A)
Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu
kriteria resiko tinggi ( high risk) primer
3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam (kelas I-A)
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria resiko tinggi (high risk)
atau dengan gejala berulang.
4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif (kelas
III-A)
Dalam strategi konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan secara rutin.
Strategi ini dilakukan pada pasien yang tidak emmenuhi kriteria resiko timggi dan
dianggap memiliki resiko rendah, yaitu memenuhi kriteria berikut ini:
- Nyeri dada tidak berulang
- Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
- Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6
hingga 9)
- Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6 hingga 9)
- Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)
 Penentuan resiko rendah berdasarkan risk score seperti GRACE dan TIMI juga
dapat bergun dalam pengambilan keputusan untuk menggunakan strategi
konservatif. Penatalaksanaan selanjutnya untuk pasien-pasien ini berdasarkan
evaluasi PJK.Sebelum dipulangkan, dapat dilakukan stress test untuk menentukan
adanya iskemi yang dapat ditimbulkan (inducible) untuk perencanaan pengobatan
dan sebelum dilakukan angiografi elektif.
Risk Score >3 menurut TIMI menunjukkan pasien memerlukan revaskularisasi.
Timing revaskularisasi dapat ditentukan berdasarkan penjelasan di atas.

Tujuan terapi segera adalah untuk mengurangi rasa sakit dan kesusahan,
memperbaiki aliran darah, dan mengembalikan fungsi jantung secepat dan sebaik
mungkin.
1. Terapi awalberfokus pada hal-hal berikut:
a. Menstabilkan kondisi pasien.
b. Menghilangkan rasa sakit iskemik.
c. Menyediakan terapi antitrombotik.
2. Terapi anti-iskemikfarmakologis meliputi yang berikut:
a. Nitrat (untuk meringankan gejala).
b. Beta Blocker (misalnya, metoprolol):
ini diindikasikan pada semua pasien kecuali kontraindikasi.
3. Terapi antitrombotik farmakologis meliputi sbagai berikut:
a. Aspirin.
b. Clopidogrel.
c. Prasugrel.
d. Ticaglelor.
e. Nntagonis reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide,
tirofiban).
4. Terapi antikoagulanfarmakologis termasuk yang berikut:
a. Unfractionated heparin UFH.
b. Heparin berat molekul rendah (LMWH; dalteparin, nadroparin,
enoxaparin).
5. Tindakan-tindakan terapeutiktambahan yang dapat diindikasikan meliputi
hal-hal berikut:
a. Trobolisis.
b. Intervensi coroner perkutan (pengobatan pilihan untuk ST-elevasi
MI).
6. Pedomansaat ini untuk pasien dengan ACS sedang atau berisiko tinggi
termasuk yangberikut:
a. Pendekatan invasive dini.
b. Terapi antitrombotik bersamaan,termasuk aspirin dan clopidogrel,
serta UFH atau LMWH.
11. KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal jantung
5. Emboli paru
6. Rupture septrum ventikuler
7. Rupture muskulus papilaris
8. Aneurisma ventrikel

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

1. Data Umum
a. Identitas pasien yang liputi nama, umur, tempat/tanggal lahir,
jeniskelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, diagnose medis, alamat,
no.RM, tanggal masuk RS.
b. Identitas penanggung jawab yang meliputi nama, hubungan dengan
opasien, pendidikan, pekerjaan, alamat, no tlpn/hp.
2. Riwayat Kesehatan Saat Ini

a. Keluhan utama : keluhan yang paling sering dirasakan pasien, misalnya

pada pasien ACS nyeri dada.
b. Alas an masuk RS : hal/kejadian partama kali yang menyebabkan masuk
rumah sakit misalnya: pusing dan sakit kepala.
c. Riwayat penyakit : tanyakan kepada pasien apakalah memiliki riwayat
penyakit sebelumnya seperti hipertensi.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu

a. Penyakit yang dialami/ yang pernah dialami (tanyakan pada pasien apkah
pernah memiliki penyakit misalnya hipertensi, ataupun penyakit lainnya
yang berkaitan dengan ACS).
b. Riwayat Perawatan : tanyakan pada pasien sebelumnya pernah
melakukan perawatan/mendapat perawatan di RS/tidak pernah.
c. Riwayat Oprasi : tanyakan pada pasien apakah sebelumnya pernah
mengalami oprasi di RS.
d. Riwayat Pengobatan : tanyakan pada pasien sebelumya pernah
melakukan pengobatan?.
e. Klecelakaan yang dialami.
f. Riwayat Alergi : tanyakan pada pasien apakah memiliki suatu alergi
makanan maupun obat.
 g. Riwayat Psikolog dan Spiritual.
h. Pemeriksaan Fisik : keadaan umum pasien ( kesadaran, ekspesi wajah,
kebersihan secara umum, tanda-tanda vital, head to-toe).
i. Pemeriksaan giagostic, penatalaksanaan medis

4. Pola Fungsional Gondon

1. Pola Kesehtan
Menggambarakan POK pemahaman pasien tentang kesehatan,
kesejahteraan, dan bagaimana kesehtan mereka tidur.
2. Pola Metabolik-Nutrisi
Menggambarakan konsumsi relative terhadap kebutuhan metabolic dan
suplai gizi: meliputi pada konsumsi makan dan cairan, keadaan kulit,
rambut, kuku, dan membrane mukosa, suhu tubuh, TB dan BB.
3. Pola Eliminasi
Menggambarakn pada fungsi ekskresi usus besar, kantung kemih dan
kulit, termasuk pola indiviidu sehari-hari, perubahan atau gangguan, dan
metode yang digunakan untuk mengendalikan ekskresi.
4. Pola Aktivitas-Olahraga
Menggambarakan pola aktivitas, olahraga, pengisiaan wajtu senggang
dan rekreasi: termasuk kegiatan tidurr sehari-hari, tipe dan kualitas
olahraga, dan faktor-faktor yang mempengaruhi pada aktivitas (repertin
otot, saraf, respirai dan sirkulasi)
5. Pola Tidur dan Istirahat
Menggambarkan pola tidur, istirahat, relaksasi, dan setiap bantuan untuk
merubah pola tersebut.
6. Pola Presepsi-Kongnitif
Menggambarkan pola persepsi-persepsi dan pola kongnitif: meliputi
keadekuatan bentuk sensorik ( penglihatan, pendengaran, perabaan,
pecakapan, pengecapan, penghirupan). Pelaporan mengenai presepsi
nyeri dan kemampuan fungsi kognitif.
7. Pola Presepsi Diri – Konsep Diri
Menggambarkan bagaimana seseorang menandang diri sendiri:
kemampuan mereka, gambaran diri dan perasaan.
8. Pola Hubungan dan Perasaan
Menggambarakn pola keterikan peran dengan hubungan meliputi
presepsi terhadap peran utama dan tanggung jawab dalam situasi
keidupan saat ini.
 9. Pola Reproduksi – Seksualitas
Menggambarakn kemampuan atau ketidak puasan dalam seksualitas
termasuk status reproduksi wanita, pada anak-anak bagaimana dia
mampu membedakan jenis kelamin dan mengetahui alat kelaminnya.
10. Pola Koping – Toleransi Streaa
Menggambarkan pola nilai, tujuan atau kepercayaan ( termasuk
kepercayaan spiritual) yang mengarahkan pilihan atau keputusan gaya
hudip.
11. Pola Keyakinan – Nilai
Menggambarkan pola nilai, mengenai keyakinan atau kepercayaan
dalam spiritualnya.

2. DIAGNOSE KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Terjadinya nyeri akut yang berhubungan dengan agen injuri (biologi),
kimia,fisik,(psikologi), kerusakan jaringan
2. Resiko terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan
kontraktivilitas jantung in adekuat
3. Terjadinya gangguan kesadaran berhubungan dengan aktifitas sehari-hari
4. Resiko pola nafas tidak efektif berhubungan dengan insufiensi suplai O 2
ke sel-sel jantung
5. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan rasa
nyamanan
 3. RENCANA ASUHANKEPERAWATAN INTERVENSI

No Diagnose kep Noc Nic

1 Terjadinya Setelah melakukan 1. Lakukan pengkajian nyeri
nyeri akut yang tindakan keperawatan secara konferhensif termasuk
berhubungan selama beberapa hari lokasi, karakteristik, durasi,
dengan agen pasien tidak mengalami frekuensi,kualitas dan faktor
injuri (biologi), nyeri lagi dengan presipitasi
kimia,fisik, Kriteria hasil : 2. Observasi reaksi nonverbal
(psikologi), 1. Mampu mengotrol dari ketidaknyamanan
kerusakan nyeri (tahu penyebab 3. Bantu pasien dan keluarga
jaringan nyeri mampu untuk mencari dan menemukan
menggunakan tehnik dukungan
nonfarmakologi untuk 4. Kontrol lingkungan yang
mengurangi nyeri, dapat mempengaruhi nyeri
mencari bantuan) seperti sushu ruangan,
2. Melaporkan bahwa pencahayaan, dan kebisingan
nyeri berkurang dengan 5. Kurangi faktor presipitasi
dengan menggunakan nyeri
menejemen nyeri 6. Berikan informasi tentang
3. Mampu mengenali nyeri seperti penyebab nyeri,
( nyeri skala, intensitas, beberapa lama nyeri akan
frekuensi dan tanda berkurang dan antisipasi
nyeri) ketidaknyamanan dari
4. Menyatakan prosedur.
rasanyaman setelah nyeri
berkurang
5. Tanda vital dalam
rentang normal
6. Tidak mengalami
gangguan tidur
2 Penurunan 1. Tingkat keparahan 1. Observasi ttv
curah jantung kehilangan darah: tingkat 2.Atur periode
b.d keparahan perdarahan/ latihan&istirahat untuk
kontraktivilitas hemoragi menghindari kelelahan
jantung in internal/eksternal 3. Ajarkan px untuk relaksasi
adekuat 2. Efektivitas pompa napas dalam
jantung: keadekuatan 4. Kolaborasi dengan dokter
volume darah yang di dalam pemberian terapi
ejeksikan dari ventrikel
kiri untuk mendukung
tekanan perfusi sistemik
3. Status sirkulasi:
tingkat pengaliran darah
yang tdk terhambat, satu
arah, dan pada tekanan
yang sesuai melalui
pembuluh darah besar
dan pulmonal
4. Status tanda vital:
tingkat
suhu,nadi,pernapasan dan
tekanan darah dlm
rentang normal

3 Terjadinya 1. Pasien mampu 1. Kaji kesadaran pasien dalam

gangguan menegetahui dan menegtahui bahwa px sakit
kesadaran mengungkapkan bahwa 2. Dororng pasien untuk sadar
berhubungan dirinya sadar jika px sakit akan penyakit yang dideritanya
dengan 2. Dapat menunjukkan 3. Dengarkan dengan penuh
aktifitas sehari- kesadaran yang dialami perhatian
hari px dengan menunjukkan 4. Gunakan pendekatan
ekspresi wajah yang terhadap pasien akan
ditunjukkannya. kesdarannya
3. Vital sign dalam batas
normal
4. Postur tubuh dan
ekspresi mampu
 meningkatkan kesadaran
px melakukan
pengobatan yang secara
rutinitas.

4 Resiko pola 1. Menunjukkan pola 1.Observasi

napas tidak pernapasan efektif yg Ttv
efektif b.d dibuktikan olh status -. Kaji krekuensi kedalaman
insufiensi pernapasan yang tidak pernapasan dan ekspansi dada.
suplai O2 ke terganggu 2. Buka jalan napas gunakan
sel-sel jantung 2. Menunjukkan status teknik head thin sheen lip
pernapasan -. Posisikan pasien untuk
3. Menunjukkan tidak memaksimalkan masuknya
adanya gangguan status ventilasi udara
pernapasan 3. Anjurkan pasien melatih
Hasil noc: napas dalam
- Respons ventilasi 4. Kolaborasikan dengan tim
mekanis: pertukaran medis lain dalam pemberian
alveoli dan perfusi terapi spt pemberian O2
jaringan yang dibantu
oleh ventilasi mekanis
- Status pernapasan
kepatenan jalan napas
trakeobionkial
bersih&terbuka untuk
pertukaran gas
- Status respirasi:
ventilasi: pergerakan
udara kedalam dan keluar
paru

5 Resiko 1. Mendemonstrasikan 1. Memberikan pelembab

gangguan peningkatan ventilasi dan udara
pertukaran gas oksigen yang adekuat 2. Atur intake untuk cairan
berhubungan 2. Memelihara mengoptimalkan
dengan kebersihan paru-paru dan keseimbangan .
gangguan rasa bebas dari tanda-tanda 3. Monitor respirasi dan status
nyamanan distress pernafasan o2
3. Mendemonstrasikan 4. Catat pergerakan dada, amti
 batuk efektif yang dan kesimetrisan, penggunaan otot
suara nafas yang bersih, tambahan, retraksi otot
tidak ada sianosis dan supraclavicular dan intercostals
dypsneu (mampu 5. Monitor suara nafas, seperti
mengeluarkan sputum, dengkur
mampu bernafas dengan 6. Jelaskan ke pasien dan
mudah, tidak ada pursed keluarga pasien tentang
lips) persiapan tindakan dan tujuan
4. Tanda-tanda vital penggunaan alat tambahan
dalam rentang normal 9o2, suction, inhalasi)
5. AGD dalam batas 7. Auskultasi bunyi jantung,
normal jumlah,irama, dan denyut
6. Status neurologis jantung
dalam batas normal

5. IMPLEMENTASI
Implementasi merupakan tahap ketika perawat mengaplikasikan
rencana asuhan keperawatan ke dalam bentuk intervensi keperawatan guna
membantu klien mencapai tujuan yang telah ditetapkan.

6. EVALUASI
Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang
kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara
berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan
lainnya. (Lynda Juall Capenito, 1999:28)

DAFTAR PUSTAKA
PengertianACSpdf2016“gejala-penyebab-faktor-resiko-sindrom-koroner-
akut”Tersedia:https://www.amazine.co/25350//gejala-penyebab-faktor-resiko-
sindrom-koroner-akut.Yang diakses pada [25 Feb 2019]

Konsep klinis proses penyakit 2010. Edisi 6, Jakarta:EGC

Judith M. Willkinson. 2011 ”Diagnosa Keperawatan”. Edisi 9, Jakarta:EGC

Amin, Hardhi.016.Asuhan Keperawatan Praktis Nanda Nic Noc Jilid

1.Yogyakarta.Medication.