ATHEROSKLEROSI

S
Mutia Husni Alaniya
6130015037
PATOGENESIS
◦ Pada dasarnya, lesi aterosklerosis sering terbentuk di titik percabangan arteri yang merupakan
daerah dengan aliran darah yang terganggu. Tidak semua manifestasi aterosklerosis terjadi akibat
penyakit stenosis oklusif.

◦ Aterosklerosis pada manusia biasanya terbentuk selama bertahun-tahun, bahkan beberapa dekade.
Pertumbuhan plak aterosklerosis mungkin tidak terjadi secara linear dan mulus, tapi terputus-
putus, dengan periode pasif relatif yang diikuti dengan periode evolusi cepat.
 INISIASI
ATEROSKLEROSIS
 Proses inisiasi aterosklerosis dimulai dengan
adanya disfungsi endotel. Penyebab terjadinya
disfungsi endotel meliputi dislipidemia,
hipertensi, merokok dan faktor resiko lain.
Disfungsi endotel memegang peranan penting
dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas
endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi
dan proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi
perbaikan dan menyebabkan pertumbuhan plak.
EVOLUSI ATEROMA
DAN
KOMPLIKASINYA
Tidak semua fatty streak membentuk ateroma kompleks. Pada tahap lanjut
dapat terjadi kerusakan mikroskopis pada endotel.

Pembuluh darah mikro didalam ateroma bersifat rapuh dan mudah ruptur
serta dapat menyebabkan perdarahan lokal. Kebocoran vaskuler seperti ini
dapat memancing trombosis in situ, menyebabkan pembentukan trombin
lokal dan mengaktifkan sel otot polos dan endotel melalui reseptor.

Plak ateroskelrosis sering mengandung fibrin dan hemosiderin, suatu

indikasi bahwa episode pendarahan interplak menimblkan komplikasi
plak.
EVOLUSI PLAK, RUPTUR
PLAK
Evolusi plak

Selama evolusi plak aterosklerosis, keseimbangan yang rumit antara masuk dan keluarnya
lipoprotein dan leukosit, proliferasi dan kematian sel, produksi matriks extrasel dan
remodeling, serta kalsifikasi dan neovaskularisasi, ikut berkontribusi pada pembetukan lesi.
Banyak sinyal, yang seringkali saling berkompetisi, mengatur berbagai peristiwa selular ini.
Banyak mediator yang berkaitan dengan faktor resiko aterogenik, termasuk yang berasal dari
lipoprotein, merokok, angiotensin II, memancing produksi sitokin proinflamasi dan
mengubah perilaku sel dinding pembuluh darah intrinsik dan leukosit yang berinfiltrasi yang
mendasari pathogenesis kompleks dari lesi tersebut.
Ruptur plak, thrombosis, a) Remodeling arteri selama aterogenesis. Diameter
lumen terjaga. Fenomena “pelebaran kompensasi” ini
penyembuhan menjadi salah satu penyebab kecenderungan
arteriografi koroner salah memperkirakan derajat
aterosklerosis.

b)Ruptur selubung fibrosa menyebabkan trombosis,

dengan membiarkan faktor koagulan darah berkontak
dengan kolagen trombogenik yang ditemukan di
matriks extrasel arteri dan faktor jaringan yang
dihasilkan oleh sel busa yang berasal dari makrofag di
inti lemak lesi.

c) Pembentukan bekuan lebih hebat dari mekanisme

fibrinolitik endogen, bekuan bertambah banyak dan
dapat menyebabkan oklusi arteri. Konsekuensi oklusi
ini bergantung pada banyaknya pembuluh kolateral
yang ada.

d) Fibrosis terinduksi- thrombin dan penyembuhan

sesudahnya menyebabkan respons fibroproliferatif
yang dapat menyebabkan lesi yang lebih fibrosa
sehingga menimbulkan plak eksentrik yang
menyebabkan stenosis yang sangat mengganggu
hemodinamik.
Sindrom klinis Aterosklerosis

Banyak lesi yang menyebabkan sindrom aterosklerosis akut atau tak stabil, khususnya di pembuluh
koroner, dapat muncul dari plak aterosklerosis yang tidak menghasilkan stenosis yang menghambat aliran.
Trombus yang muncul dari stenosis non-oklusif dapat menjelaskan kekerapan MI sebagai manifestasi awal
penyakit arteri koroner (CAD) pada pasien yang mengaku tidak pernah mengalami angina pectoris
sebelumnya, suatu sindrom yang biasanya disebabkan oleh stenosis yang menghambat aliran darah.
Faktor Resiko
◦ Merokok ◦ Usia (pria≥ 45tahun; wanita ≥ 55 tahun)

◦ Hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg atau dengan ◦ Faktor risiko gaya hidup
obat antihipertensi) -obesitas (IMT ≥30 kg/m)
◦ Kolesterol HDL rendah (<1,0 mmol/L -kurang aktivitas fisik
[<40mg/dl]) -diet eterogenik
◦ Diabetes Melitus ◦ Faktor resiko baru
◦ Riwayat keluarga dengan PJK prematur -lipoprotein
-homosistein
-PJK pada kerabat pria tingkat pertama <55
tahun -faktor protrombotik
-faktor proinflamasi
-PJK pada kerabat wanita tingkat pertama <65
-glukosa darah puasa terganggu
tahun
-aterosklerosis subklinis
ANGINA STABIL
Mutia Husni Alaniya
6130015037
Anamnesis
◦ Rasa tak nyaman di dada (berat, seperti ditekan, ditarik, diremas, tercekik)
◦ lokasi disekitar sternum, menjalar ke punggung, regio interskapula, pangkal leher dagu, gigi,
epigastrium, bahu dan kedua lengan
◦ tambah parah jika beraktivitas dan emosi
◦ mereda saat istirahat
Pemeriksaan fisik
◦ Kadang normal
◦ Palpasi: pembesaran jantung dan kontraksinya abnormal, kadang nyeri dinding dada saat dipalpasi
◦ auskultasi: terdengar bruit arteri, bunyi jantung III dan IV, jika iskemik atau infark sebelumnya dapat
terjadi murmur sistolil di apeks
◦ stenosis aorta, hipertensi pulmonal, kardiomiopati hipertropik
◦ pemeriksaan saat angina: gagal jantung ventrikel kiri, diskinesia apeks, regurgitasi mitral, edema paru
Pemeriksaan Laboratorium
◦ Urin: untuk deteksi DM dan penyakit ginjal yang mempercepat aterosklerosis
◦ darah: lemak (kolesterol, LDL, HDL, Tg), glukosa (HbA1c), kreatinin, hematokrit, fungsi tiroid
◦ Rongga dada: untuk deteksi IHD, pembesaran jantung, tanda gagal jantung dll.
Elektrokardiograf
◦ Rekam jantung mungkin saja normal
◦ Dapat ditemukan tanda tanda infark miokard
◦ Perubahan segmen ST dan gelombang T dinamik mirip angina yang menghilang setelahnya
◦ Gambaran hipertrofi ventrikel dan gangguan irama jantung
UNSTABLE ANGINA DAN NSTEMI

Mutia Husni Alaniya

6130015037
DEFINISI
UA (unstable angina) di definisikan sebagai angina pektoris atau rasa
tidak nyaman karena iskemia yang sama disertai dengan minimal 1
dari 3 gambaran berikut :
1. Terjadi saat istirahat (atau aktivitas minimal), berlangsung >10
menit
2. Berat dan merupakan onset baru ( dalam kurun waktu 4-6 minggu
terakhir)
3. Terjadi dengan pola kresendo (semakin berat, memanjang, atau
lebih sering dari sebelumnya)
Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila pasien yang memiliki
gambaran klinis  mengalami nekrosis miokardium, dibuktikan
dengan meningkatnya biomaker jantung.

NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi

dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner utama yang
sebelumnya terkena aterosklerosis. Jumlah NSTEMI sekitar 30%
dari semua serangan jantung.
PATOFISIOLOGI
UA/NSTEMI paling sering disebabkan oleh kurangnya pasokan oksigen dan/atau
bertambahnya kebutuhan oksigen di miokardium yang memperburuk lesi 
menyebabkan obstruksi arteri (biasanya o.k plak aterotrombotik di arteri koroner.

Empat proses patofisiologi yang mungkin berperan pada terjadinya UA/NSTEMI :

1. Ruptur atau erosi plak dengan lapisan trombus non-oklusif (penyebab paling
sering), pada Px seperti ini,NSTEMI dapat terjadi karena embolisasi aliran hilir
o.k agregat trombosit dan/atau debris aterosklerosis.
2. Obstruksi dinamis (ex. Spasme koroner seperti pada angina varian Prinzmetal)
3. Obstruksi mekanis progresif (ex. Aterosklerosis yang cepat berkembang atau
restenosis setelah intervensi koroner perkutan)
4. UA sekunder akibat kebutuhan oksigen jantung dan/atau berkurangnya pasokan
oksigen (ex. Takikardi, anemia)

Kemungkinan bisa terjadi >1 proses diatas.

GAMBARAN KLINIS
 • Gejala klinis utama yaitu nyeri dada khususnya di substernum atau kadang di epigastrium, yang menjalar ke leher, bahu kiri,
dan/atau lengan kiri. Rasa tidak nyaman  frank pain
• Gejala >>> wanita
• Pemeriksaan fisis = pada pasien dengan angina stabil (mungkin tidak jelas).
1. Riwayat dan • Bila area iskemi jantung luas/ NSTEMI luas  temuan fisik dapat berupa diaforesis, kulit pucat, dingin, sinus takikardi, suara
pemeriksaan fisik jantung tiga dan/atau empat, ronki di basal paru, dan kadang hipotensi (mirip STEMI luas)

• Pada UA depresi segmen ST, elevasi segmen ST transien, dan/atau inversi gelombang T ditemukan pada 30% - 50%
pasien.
• Pada pasien dengan gambaran klinis UA, adanya deviasi segmen ST baru, bahkan bila hanya 0,05 mV, merupakan
prediktor prognosis buruk. Perubahan gelombang T sensitif untuk iskemia, tetapi kurang spesifik kecuali inversi
2. EKG gelombang T baru dan dalam (> 0,3 mV)

• Pasien dengan UA/NSTEMI disertai peningkatan biomarker nekrosis, misalnya CK-MB dan
troponin (marker yang jauh lebih spesifik dan sensitif untuk nekrosis miokardium), memiliki
resiko kematian atau IM berulang yang tinggi. Meningkatnya kadar biomarker tersebut
3. Biomarker
jantung membedakan pasien NSTEMI dengan pasien UA.
Diagnosis
◦ 4 metode dianostik utama yang dignakan untuk menegakkan diagnosis UA/NSTEMIK

Anamnesis

EKG

Biomarker Jantung

Stress testing
Stratifikasi resiko dan prognosis
◦ Peilaian resiko dapat dilakukan menggunakan TIMI (Thomboysis I Myocardial Infarction) yang terdiri
ari tujuh faktor resiko:
◦ Usia ≥65 tahun
◦ Tiga atau lebih faktor risiko CAD Faktor resiko lain :
DM, disfungsi ventrikel
◦ Terbukti CAD saat katerisasi kiri, disfungsi ginjal,
◦ Terjadi UA/NSTEMI selama mendapat aspirin peningkatan BNP dan
CNP
◦ Lebih dari dua episode angina dalam 24 jam
◦ Deviasi ST ≥0,5 mm
◦ Peningkatan biomarker jantung
Prognosis
Tatalaksana
◦ Terapi medis : pasien dengan UA/NSTEMI harus tirah baring dengan pemantaua ontinu untuk
mengamati deviasi segmen ST dan aritmia jantung
◦ Terapi anti-iskemia (meredakan nyeri dada)
◦ Nitrat
◦ penyekat beta Adrenergik dan Obat lain
◦ Terapi Anti-trombotik (penghambat siklooksigenase trmbosit, asprin)
◦ Dosis awal biasanya 325 mg/hari
◦ Dosis lebih rendah 75-162 mg/hari dianjurkan untuk terapi jangka panjang
Tatalaksana jangka panjang
◦ Modifikasi fakor risiko dengan edukasi
◦ Pentingnya berhenti merokok
◦ Mencapai BB ideal
◦ Olahraga setiap hari diiringi diet yang sesuai
◦ Kontrol tekanan darah, hipertrigliseridemia
◦ Terapi lemak
◦ Pemberian obat penyekat beta, statin, penghambat ACE/ penghambat angiotensin (u/ stabilisasi plak
jangka panjang)
STEMI
Mutia Husni Alaniya
6130015037
PATOFISIOLOGI
(RUPTUR PLAK)
 STEMI terjadi bila trombus arteri koroner terbentuk dengan cepat di
tempat cedera vaskular. STEMI dapat pula terjadi bila permukaan suatu
plak aterosklerosis mengalami kerusakan (sehingga bagian dalam plak
menjadi terpajan dengan darah) dan bila terdapat berbagai kondisi yang
mempermudah terjadinya trombogenesis.

Plak koroner yang mudah mengalami kerusakan adalah plak dengan inti
yang kaya lemak dan fibrous cap yang tipis

Meskipun jarang, STEMI dapat terjadi akibat oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, kelainan kongenital , spasme dan
berbagai penyakit sistemik khususnya penyakit inflamasi
GAMBARAN KLINIS
Nyeri adalah gejala paling sering menjadi keluhan utama pasien
STEMI. Nyeri bersifat dalam dan viseral, digambarkan sebagai
rasa berat seperti diremas dan tertekan/ tertusuk dan terbakar.
Umumnya muncul saat istirahat.

Sejumlah pasien tidak selalu merasa nyeri. STEMI tanpa nyeri

banyak terjadi pada pasien-pasien dengan DM
PEMERIKSAAN FISIK
 Pasien Pasien
• Cemas • Dpt muncul murmur
• gelisa midsistolik/ murmur
• pucat sistolik di apeks
• berkeringat di ekstremitas • Pd pasien infark dinding
• nyeri dada substernum anterior berupa pulsari
sistem yang abnormal di
• ¼ pasien daerah periapeks
(takikardi/hipertensi) • Minggu pertama temperatur
• -+ 50%
tubuh 38°C dan tekanan
(brakhikardi/hipotensi) arteri dapat bervariasi
 PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
1. EKG : sebagian besar awalnya memiliki elevasi segmen-ST. Pada akhirnya akan memiliki
gelombang Q pada eksisnya.

2. Biomarker jantung dalam serum : biomarker akan terdeteksi dalam darah perifer bila
kemampuan sistem limfatik jantung untuk membersihkan intestinum area infark telah mencapai
batas sehingga tumpah ke sirkulasi vena.

3. Penetrasi Jantung : kelainan gerak dinding jantung hampir selalu terlihat pada pemeriksaan
EKG 2 dimensi.

4. Indeks nekrosis dan inflamasi jaringan non spesifik.

TATALAKSANA
PRE-HOSPITAL
Elemen utama perawatan Pra-RS bagi pasien-pasien dengan kecurigaan STEMI meliputi
Pengenalan gejala oleh pasien sendiri dan pencarian pertolongan medis dengan segera
Adanya bantuan cepat dari tim medis gawat darurat
Transportasi pasien secara cepat dan efisien ke fasilitas RS
Terapi perkusi yang cepat dan efisien
PENATALAKSANAAN DI IRD

Mengontrol
nyeri dada

Untuk terapi
berikan :
• Aspirin
Cegah kesalahan Tujuan Identifikasi pasien
• Nitrogliserin memulangkan
tatalaksana di yg perlu terapi
pasien yang benar reperfusi secara
• Morfin terkena STEMI IRD mendesak
• β-bloker

Triase pasien dg
resiko lebih
rendah ke lokasi
yang tepat di RS
CORONARY CARE UNITS

Memilik sistem
dilakukan pemantauan Pemantauan Pasien harus dirawat
irama jantung sec. hemodinamik pada sejak awal perjalanan
Kontinu pada setia pasien-pasien tertentu penyakit
pasien
FARMAKOTERAPI
Farmakoterapi
◦ Obat antitrombotik : menunjukan bahwa trombosit punya peran penting dalam patogenesis
UFH (unfractinated heparin)
Obat alternatif : sediaan low-molecular-weigt heparin (LMWH)
◦ Beta-Adrenoreseptor blocker
◦ Inhibisi sistem renin-Angiotensin-aldosteron/ACE Inhibitor
◦ Nitrogliserin intravena
 KOMPLIKASI
DAN
PENANGANAN
KOMPLIKASI DAN PENANGANAN
Disfungsi Ventrikel
• Ditangani dengan ACE
inhibitor dan vasodilator
lainnya
• Contoh : nitrat
Hipokalemia
• Harus diidentifikasi dan
ditangani pada pasien-pasien
dengan STEMI dan hipotensi
sebelum memberikan terapi
yang lebih agresif
Infark ventrikel kanan Nyeri dada berulang
• Ekspansi volume untuk • Obat fibrinolisis berulang
mempertahankan preload RV
tetap adekuat dan meningkat
kinerja LK dengan
menurunkan tekanan besi
kapiler parut arteri pulmonalis
bersamaan
KOMPLIKASI DAN PENANGANAN

Syok kardiogenik

Aritmia

Perikarditis

Trombuemboli

Aneurisme ventrikel kiri

TERIMAKASIH