Patofisiologi Efusi Perikardium

Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun

penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru.
Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, langsung masuk ke perikardium,
terutama di sekitar percabangan trakeobronkial (Safri, 2017).
Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:

1. Stadium Fibrinosa

Terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini
sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium Efusi
Terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap
tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk
efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu
tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat
berkembang melalui beberapa fase, yaitu serosa, serosanguinosa, keruh, atau darah.
Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah
total sel berkisar 10.000/mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan
penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini, dapat terjadi efusi
masif.
3. Absorpsi Efusi
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis
perikardium; terbentuk granuloma perkejuan dan penebalan perikardium
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak
jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi
penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.

Efusi perikardium menyebabkan peningkatan tekanan rongga perikardium,

sehingga terjadi kompresi jantung; tekanan diastolik meningkat sama dengan tekanan
rongga perikardium. Kondisi tersebut mengakibatkan pengisian jantung terganggu,
tekanan vena sistemik dan vena pulmonal meningkat, serta aliran balik ke jantung
terhambat. Peningkatan tekanan vena sistemik menyebabkan tanda-tanda gagal
jantung kanan (distensi vena jugularis, hepatomegali, edema perifer), sedangkan
peningkatan vena pulmonalis menyebabkan bendungan paru.3,19 Penurunan
pengisian ventrikel pada fase diastolik menyebabkan penurunan isi sekuncup dan
curah jantung. Perfusi ke organ vital dan perifer pun berkurang, dan terjadi syok yang
dapat berakhir dengan kematian (Safri, 2017)
Daftar pustaka
Safri, Zainal dkk. HUBUNGAN EFUSI PERIKARDIUM DENGAN MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS. https://www.google.co.id/url?
sa=t&source=web&rct=j&url=http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/63386/
040%2520.pdf%3Fsequence
%3D1&ved=0ahUKEwjmr8f9lfTWAhXHX5QKHY6MATQQFgg0MAM&usg=AOvVaw1i
Vxe-8P39en4REQXjN0G4 diakses pada tanggal 15 Oktober 2017