Aterosklerosis

Karissa Maria Sangalang, S.Ked

FAA 118 011

Dokter Pengajar:
dr. Bambang Supriadi, Sp.S

SMF Neurologi RSUD dr. Doris Sylvanus

Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
9/4/2018
Palangka Raya, September 2018 1
 Normal Blood Vessel Wall
• 3 lapisan dinding vessel:
intima, media dan
externa
 Aterosklerosis
• Aterosklerosis  radang pada pembuluh darah
yang krn penumpukan plak ateromatous.
• Perubahan patologis pd pembuluh darah arteri
: hilangnya elastisitas dan menyempitnya
lumen pembuluh darah.
• respon normal thd injuri yang terjadi pada
lapisan endotel pembuluh darah arteri.
 Epidemiologi
• Prevalensi aterosklerosis pada arteri meningkat sesuai dengan
pertambahan usia, maka tidak mengherankan jika stroke pada
dewasa muda yang disebabkan oleh arterosklerosis lebih banyak
terjadi pada usia > 30 tahun.
• Arterosklerosis diperkirakan menjadi penyebab stroke 7%-27% pada
pasien berusia kurang dari 50 tahun.
• Di Indonesia dalam satu tahun tedapat 500.000 kasus baru dan
125.000 meniggal dunia akibat arterosklerosis. Prevalensi
hiperlipidemia di Indonesia meningkat dari tahun ke tahun. Pada
tahun 2008 tercatat sebesar 35,1%. Kemudian pada tahun 2013
meningkat menjadi 35,9%. Semakin tinggi prevalensi
hiperlipidemia, maka akan semakin meningkat insiden
arterosklerosis yang berdampak terhadap kematian.
 Faktor Risiko
Faktor Risiko Mayor Faktor Risiko Minor, Tidak
Pasti, atau Non-Kuantitatif
Tidak Dapat Dimodifikasi •Stress
•Umur •Diet dan nutrisi
•Jenis kelamin •Alkohol
•Keturunan
Dapat Dimodifikasi
•Merokok
•Tinggi kolesterol dalam darah
(hiperlipidemia)
•Hipertensi
•Kurang aktivitas fisik
•Diabetes melitus
Tahapan Pembentukan Plak Aterosklerosis
Tahap 1 : Disfungsi Endotel
• Perubahan paling awal yang berlangsung
di endotelium
• Meliputi peningkatan permeabilitas
endotel terhadap lipopreotein dan unsur
plasma yang diperantarai NO,
prostasiklin, PDGF, angiotensin II, dan
endotelin. Meningkatnya molekeul adhesi
leukosit seperti L-selectin, integrin, dan
sel platelet endotelial, disertai migrasi
leukosit ke dalam dinding arteri yang
diperantarai oleh oxidized low density
lipoprotein (ox LDL-C), monocyle
chemotactic protein I (MCPI),
interleukin-8 (IL-8), platelet derived
factor (PDGF) dan macrofage colony
stimulating factor (MCSF).
 …Tahapan Pembentukan Plak Aterosklerosis
Tahap 2; Pembentukan fatty streak
• Fatty streak diawali dengan adanya
monosit yang berisi penuh lipid dan
makrofag (foam cells) bersama
dengan sel limposit T, selanjutnya
mereka bergabung dengan sejumlah
sel otot polos. Proses ini meliputi
migrasi sel otot polos yang
dirangsang oleh platelet derived
growth factor (PDGF), fibroblast
growth factor 2 (FGF2) dan
transforming growth factor β (TGF
β) aktivasi dari sel limfosit T
diperantarai oleh tumor necrosis
factor α (TNF α), interleukin 2 (IL2)
dan granulocyte macrofag
stimulating factor.
 …Tahapan Pembentukan Plak Aterosklerosis

Tahap 3 : Pembentukan
Aterosklerosis Lanjut
• Fatty streak yang
berkembang menjadi lesi
lebih lanjut, cenderung akan
membentuk fibrous cap yang
membatasi lesi dengan lumen
arteri. Fibrous cap menutupi
campuran leukosit, lipid dan
debris, yang membentuk
necrotic core.
 …Tahapan Pembentukan Plak Aterosklerosis
Tahap 4; Fibrous plagues yang tidak stabil
• Fibrous plak terbentuk karena hilangnya
kolagen pendukung cap dari plak
sehingga rentan terhadap shear stress.
Infiltrasi sel busa pada cap fibrous →
jaringan rentan atau secara aktif terjadi
perusakan matrik protein jaringan ikat
oleh mekanisme lisis.
• Robekan/ulserasi pada fibrous cap →
trombosis. Penipisan fibrous cap akibat
dari berlangsungnya influks & aktivasi
makrofag yang melepas enzim
metalloproteinase dan enzim proteolitik
lainnya.
Enzim tersebut → degenerasi matrik yang
dapat mengakibatkan perdarahan dari vasa
vasorum / dari lumen arteri → pembentukan
trombus & penyumbatan arteri, yang
selanjutnya akan terakumulasi dan
menyebabkan oklusi arteri.
American Heart Association Classified ATH Into Six
Types Or Stages

• Type I – Fatty dots -

Foam cells
• Type II – Fatty streak
• Type III –
Intermediate stage
(Extracellular lipid
pool)
• Type IV – Atheroma
– Core of lipid
• Type V –
Fibroatheroma –
Fibrotic layer
• Type VI –
Complicated lesion.
Atherosclerosis Symptoms
Manifestasi Klinis
Cerebral
Ischemic stroke
Transient ischemic attack

Cardiac
Myocardial infarction
Angina pectoris (stable, unstable)

Peripheral Arterial Disease

Critical limb ischemia, claudication
 Gejala
Gejala awal bisa berupa nyeri /kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi
kebutuhan oksigen.
Timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga
berlangsung secara perlahan. Jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya ada bekuan
menyumbat) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
• Gejala aterosklerosis tergantung di mana arteri yang terganggu
– Aterosklerosis di arteri jantung: memiliki gejala yang mirip dengan orang-
orang dari serangan jantung, seperti nyeri dada (angina).
– Aterosklerosis pada arteri yang menuju ke otak: memiliki gejala seperti rasa
kelemahan tiba-tiba pada lengan atau kaki, kesulitan berbicara atau bicara
pelo, atau lumpuh pada otot wajah.
– Aterosklerosis pada arteri di lengan dan kaki: menghasilkan aliran darah
menurun disebut penyakit oklusi arteri perifer (PAD), gejala seperti nyeri
kaki saat berjalan.
– Kadang-kadang dapat menyebabkan disfungsi ereksi pada pria.
 Diagnosis
• Denyut yang lemah di bawah area arteri yang
menyempit
• Penurunan TD pada ekstremitas
• Suara bruit dapat terdengar dengan stetoskop
• Luka sulit sembuh pada daerah yang aliran
darahnya terbatas
 Pemeriksaan Penunjang
Tes darah.
peningkatan kolesterol dan gula darah yang dapat meningkatkan risiko aterosklerosis .
Doppler ultrasound
mengukur tingkat penyumbatan , serta kecepatan aliran darah dalam arteri .
Ankle - brachial index
Dengan membandingkan tekanan darah di pergelangan kaki dengan tekanan darah pada
lengan.
Angiogram
Untuk aliran darah pandangan yang lebih baik melalui jantung, otak, lengan atau kaki,
disuntikkan cairan khusus ke dalam arteri sebelum X-ray. Pewarna menguraikan tempat
sempit dan penyumbatan pada gambar X - ray.
Tes pencitraan lain
Computerized tomography (CT) scan atau magnetic resonance angiogram (MRA) untuk
mempelajari arteri. Tes ini sering dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan arteri
besar, serta aneurisma dan deposit kalsium di dinding arteri.
 Penatalaksanaan
• Medikamentosa • Non Medikamentosa
– Berhenti merokok
– Statin (untuk
– Olahraga minimal 3 kali seminggu,
mengobati intensitas setiap olahraga 20-30
kolesterol berlebih) menit
– Antiplatelet (ex: – Makan makanan yang rendah
aspirin) kolesterol: sayur, tempe, tahu,
ikan, dll
– Antikoagulan (ex: – Mencegah stres
heparin / warfarin) – Menjaga berat badan
– Obat antihipertensi – Tidak mengkonsumsi alkohol
(ex: Beta blocker, – Mengelola penyakit-penyakit
ACE inhibitor, seperti hipertensi atau DM dengan
CCB) baik dan benar
 Daftar Pustaka
1. Jan S. Trombosis of Cerebral Vein and Sinuses. N Engl J Med. 2005;
352:1791-8.
2. Piazza G. Cerebral Venous Thrombosis. Circulation. 2012; 125: 1704-9.
3. Bakta I Made. Thrombosis dan Usia Lanjut. J Peny Dalam, Volume 8
Nomor 2 Mei 2007; 148-160
4. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Edisi 1. stuggart.
Thieme. 2000: hal. 236-40
5. Trent MW, John T, Sung CT, Christopher GS, Sthepen MT.
Pathophysiology, treatment, animal and cellular models of human ischemic
stroke. Molecular Neurodegeneration. 2011; 6:11
6. Mitchell, et al. Buku saku dasar patologis penyakit robbins & cotran. Edisi
7. Jakarta: EGC; 2006: 306