Aterosklerosis dan Bentuk

Arteriosklerosis Lainnya
Gandri 14-140
 Arteriosklerosis
• Arteriosklerosis : istilah untuk penebalan & pengerasan dinding
arteri.
• Jenis Arteriosklerosis :
1. Aterosklerosis
- Gangguan pada arteri lebih besar
- Penyebab kematian pd usia 65 tahun dan pada kedua jenis
kelamin.
- Mendasari : penyakit arteri koronaria, aneurisma aorta,
penyakit arteri pada extremitas bawah, penyakit
serebrovaskular.
2. Arteriosklerosis Kalsifikasi Lokal (Skelrosis Monkeberg) dan
Arteriolosklerosis
- Mendasari : defek struktural kongenital, penyakit radang atau
granulomatosa (aortitis sifilitik), gangguan pada pembuluh
 Bentuk Arteriosklerosis Nonateromatosa
A. Arteriosklerosis Kalsifikasi Fokal (Sklerosis Monkeberg)
• Arteriosklerosis yang merupakan kalsifikasi fokal dari media,
khususnya pada arteri muskularis ukuran sedang.
• Biasa terjadi pada : extremitas bawah, extremitas atas, arteri
yang memberikan darah pada traktus genitalis.
• Jarang terjadi pada individu <50 tahun dan mengenai kedua
jenis kelamin.
• Proses degenerasi sel otot polos diikuti deposisi kalsium
- Pembuluh darah menjadi keras dan berlekuk sehingga dapat
dipalpasi
- Gambaran radiologik khas, biasanya ditemukan di pembuluh
darah di daerah pelvis, tungkai bawah, kaki terdiri dari :
a. Potongan melintang : kalsifikasi konsentrik yang teratur
• Perubahan pada medial saja tidak akan mempersempit
lumen, mempunyai sedikit pengaruh pada sirkulasi,
mempunyai sedikit arti klinis.
- Pada extremitas bawah : kalsifikasi arteri medial sering
disertai Aterosklerosis mengakibatkan penutupan arteri.
- Perubahan ini biasa terjadi pada orang tua, pasien terapi
glukokortikoid jangka panjang. Pada diabetes melitus,
kalsifikasi fokal mungkin dipercepat dan berat.
• Kalsifikasi fokal juga mengakibatkan Katup Aorta
Arteriosklerotik pada orang tua.
- Deposisi kalsium progresif terjadi pada permukaan aorta
dengan tiga kuspis yang normal bersama dengan lanjutnya
usia.
- Mengakibatkan spektrum kelainan berkisar dari bising
(murmur) sistolik tidak merusak, sampai stenosis aorta
dengan kalsifikasi berat.
B. Arteriolosklerosis
• Gangguan hialin dan perubahan degeneratif pada intima atau
media dari arteriola halus utama pada limpa, pankreas,
adrenal, ginjal.
• Pada ginjal, arteriosklerosis hampir selalu disertai hipertensi
- Hipertensi derajat rendah yang menetap : khas
menyebabkan hialinisasi arteriola renal
- Hipertensi lebih berat atau maligna : mengakibatkan fibrosis
dan hiperplasi elastik khas dan bahkan nekrosis intima dan
media.
 Aterosklerosis
• Aterosklerosis terutama mengenai lapisan intima.
• Jenis bercak noduler Arteriosklerosis
• Paling sering terjadi pada : aorta abdominalis, cabang renalis
yang besar, cabang extremitas bawah, arteri koronaria,
vaskularisasi serebral.
A. Lesi
1. Anatomi Morbid
• Lesi berupa bercak noduler arteriosklerosis.
• Lesi diklasifikasikan sebagai :
a. Lesi awal (garis lemak) dan lesi intermedia
• Bersifat fokal, kecil, nonobstruktif
• Lesi awal terdiri deposisi lipid pada makrofag intima (sel busa
makrofag), menunjukan perubahan pertama yg ditemukan
berkembang perlahan ke dalam lesi disertai dengan penyakit
klinis
• Lesi ini terlihat pada daerah yang rentan atrosklerosis dari cabang arteri
- Garis lemak dapat dilihat pada permukaan endotelial aorta & arteri
koronaria
- Garis lemak masih kecil (nonobstruktif) dan mengandung akumulasi sel
oto polos berisi lemak dan makrofag (sel busa) dan jaringan fibrosa
pada area fokal intima.
- Lipid terutama berupa kolesterol oleat dan terutama pada intraselular.

• Lesi berlanjut menjadi lipid ekstraselular dan debris dalam matriks

proteoglikan  kumpulan lipid terbentuk di antar lapisan sel otot polos
intima.
- Inti lipid tunggal tidak terjadi, kematian sel tidak tampak, kristal
kolesterol jarang ditemukan.
- Lesi ini dianggap sebagai intermedia atau praateromatosa.

• Lesi berkembang menjadi lesi lanjut pada tempat tertentu sangat

tergantung : kekuatan hemodinamik & kadar lipoprotein aterogenik
plasma.
b. Plak fibrosa
• Area penebalan, meninggi  lesi ateromatosa
• Pertama kali muncul pada aorta abdominalis, arteri koronaria,
arteri karotis. Pada usia 30 thn dan meningkat progresif
dengan bertambahnya usia.
• Muncul pada pria lebih dahulu dibanding wanita.
• Secara khas, plak fibrosa keras, meninggi, bentuk kubah,
menonjol ke lumen.
- Mengandung inti sentral lipid ekstraselular (kristal kolesterol)
dan debris sel nekrotik yang ditutup dengan lapisan
fibromuskular (mengandung sel otot polos, makrofag,
kolagen)  plak menjadi lebih tebal.
- Lipid terutama berupa esterkolesterol (linoleat) 
menunjukan distribusi ekstraselularnya yang besar.
c. Lesi komplikasi
• Berupa plak fibrosa berkalsifikasi mengandung berbagai
derajat nekrosis, trombosis, ulserasi.
• Merupakan lesi yang sering disertai dengan gejala.
- Meningkatnya nekrosis dan akumulasi sel debris dan dapat
terjadi ruptur intima  menyebabkan aneurisma dan
perdarahan.
- Fragmen plak terlepas ke dalam lumen  emboli arteri
- Oklusi yang bertahap ketika plak menebal dan membentuk
trombus  stenosis dan fungsi organ terganggu.
2. Lokalisasi
a. Aorta abdominalis
• Terkena lebih dini dan lebih berat dan merupakan kumpulan
lesi di tempat lain.
• Aorta biasanya terkena paling berat pada atau dekat orifisium
cabangnya
b. Tungkai bawah
• Plak dan trombosis terutama terjadi dalam arteri femoralis,
kanalis Hunter, Arteri poplitea.
c. Arteri koronaria
• Lesi paling menonjol pada cabang utama, insidensi tertinggi
adalah dekat luar ostium.
• Aterosklerosis hampir selalu ditemukan pada bagian
epikardial (ekstramural) pembuluh.
• Terkenanya arteri koronaria selektif berhubungan dengan
kekuatan hemodinamik yang unik. Akibat aliran yang lebih
besar pada diastolik dibandingkan sistolik.
d. Arteri servikalis dan serebralis
• Distribusi lesinya berbercak.
• Pertama kali muncul pada dasar otak dalam arteri karotis,
basilaris, vertebralis.
B. Aterogenesis
Hipotesis reaksi terhadap cedera.
• Cedera pada endotelium mungkin halus ata kasar, mengakibatkan
:
- Hilangnya kemampuan sel untuk berfungsi normal
- Pada cedera yang ekstrim, sel dapat mengalami deskuamasi
• Disfungsi endotel  mengakibatkan pajanan pada subendotelial
terhadap konstituen plasma. Mencetuskan :
- Perlekatan monosit dan trombosit  migrasi monositi ke dalam
intima menjadi makrofag  agregasi trombosis dan produk
sekresi makrofag  merangsang proliferasi sel otot polos intima.
- Sel otot polos menyimpan matriks jaringan ikat dan
mengakumulasi lipid.
- Makrofag juga dapat mengakumulasi lipid, dan sebagian dalam
bentuk kompleks lipid-protein khas dari lipoprotein yang
teroksidasi.
- Sel endotel dan makrofag mengeluarkan senyawa kimiawi yang
mempertahankan akumulasi makrofag.
• Cedera berulang atau kronik mengakibatkan berlanjurtnya lesi
perlahan  area tempat stres pada sel endotel meningkat
• Cedera selanjutnya mengakibatkan siklus kejadian yang tidak
dapat diubah dan puncaknya pada lesi komplikasi.
 Faktor Risiko
• Konsep faktor risiko :
a. Individu dengan 1 faktor, tidak langsung mengalami
aterosklerosis.
b. Individu dengan berbagai faktor, mempercepat
aterosklerosis.
• Faktor risiko juga bervariasi dalam reversibilitasnya yang
potensial dengan teknik penatalaksanaan preventif
- Faktor usia, jenis kelamin, genetik  sebagai faktor risiko
ireversibel.
A. Hiperlipidemia
• Hiperkolesterolemia
- Disertai dengan kenaikan insidensi PJK
- Pada uji klinis intervensi faktor risiko majemuk, kadar
kolesterol >6mmol/L (240mg/dL) memiliki risiko kematian PJK
3 kali lipat
- Kenikan kolesterol terutama disertai dengan kenaikan LDL.
• Hipertrigliseridemia
- Kenaikan trigliserida disertai dengan kenaikan VLDL dan sisa
katabolismenya (IDL)
- Kadar VLDL tinggi meningkatkan risiko aterosklerosis
prematur dan PJK
• Penapisan (skrining)
- Hiperlipidemia paling baik ditetapkan dengan pengukuran
kadar kolesterol total, trigliserida, kadar HDL-kolesterol dalam
sampel serum atau plasma yang diambil setelah puasa
semalam
B. HDL
• Individu yang memiliki HDL-kolesterol tinggi, kemungkinan
timbulnya PJK lebih kecil.
• Penelitian Framingham, HDL-kolesterol rendah merupakan
faktor risiko lipid yang lebih poten dibanding dengan LDL
tinggi
• HDL-kolesterol lebih tinggi pada perempuan
- Esterogen cenderung meningkatkan kadal HDL
C. Hipertensi
• Faktor penting terjadinya aterosklerosis, terutaman PJK dan
penyakit serebrovaskular
- Risiko meningkat progresif dengan naiknya tekanan darah.
D. Merokok
• Salah satu faktor risiko lebih poten dan juga salah satu faktor
yang jika dikurangi atau dihentikan jelas menurunkan risiko
aterosklerosis.
E. Hiperglikemia dan DM
• Pada diabetes terdapat kecenderungan meningkat terjadinya
trombosis dan infark serebri tetap tidak perdarahan serebral.
• Penderita diabetes memiliki tingkat kematian PJK lebih tinggu
3-5 kali lipat.
F. Obesitas
• Morbiditas dan mortalisa akibat PJK lebih tinggu pada
hubungan langsung dengan derajat kelebihan berat badan
>30 %
• Obesitas abdominal merupakan gangguan yang erat
berhubungan dengan beberapa faktor risiko lain yang poten
(hiperglikemia, hiperlipidemia, dll).
G. Inaktivitas Fisik
H. Stres dan Kepribadian
I. Faktor Genetik
 Pencegahan
• Preokupasi dengan PJK, ada angina pektoris dan infark
miokard merupakan ekspresi lesi aterosklerosis stadium lanjut
• Pencegahan primer : langkah untuk memperlambat atau
mencegah pembentukan aterosklerosis
• Pencegahan sekunder : langkah diambil untuk mencegah
kambuhnya infark miokard atau aritmia fatal.