ARTEROSKLEROSIS

By. Hj,apt.,Sanddrawati.,S.Si.,M.M.Si.
PENGERTIAN ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler
arteriosclerotic berasal dari bahasa Yunani: athero (yang
berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan
pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah
suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh
deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit,
makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler,
kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di
dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan
akhirnya ke tunika media.
Aterosklerosis adalah kondisi dimana
terjadi penyempitan pembuluh darah
akibat timbunan lemak yang
meningkat dalam dinding pembuluh
darah yang akan menghambat aliran
darah. Aterosklerosis bisa terjadi
pada arteri di otak, jantung, ginjal,
dan organ vital lainnya serta pada
lengan dan tungkai. Jika
aterosklerosis terjadi didalam arteri
yang menuju ke otak (arteri karoid)
maka bisa terjadi stroke. Namun jika
terjadi didalam arteri yang menuju
kejantung (arteri koroner), maka bisa
terjadi serangan jantung. Biasanya
arteri yang paling sering terkena
adalah arteri koroner, aorta, dan
arteri-arteri serbrum.
PATOFISIOLOGI ATEROSKLEROSIS

Aktivasi platelet Diet tinggi kolesterol

Disfungsi endotel
dan trombosis dan lemak jenuh

ATEROSKLER
OSIS
 Diet yang tinggi kolesterol dan lemak jenuh

Menyebabkan terkumpulnya partikel lipoprotein (LDL) pada

permukaan tunika intima, dan masuk kedalam tunika intima

LDL masuk kedalam tunika intima, dan mengalami oksidasi

dan glikasi.

Memicu munculnya leukosit (monosit) dan masuk kedalam

tunika intima.

Lalu makrofag akan memfagosit LDL yang telah teroksidasi

dan glikasi.

Terbentuklah “foam cell”

Foam cell akan menyebabkan
proliferasi dan migrasi sel otot
polos ke tunika intima

Fatty streak

Ateroma matur

Ateroma

Fibrosis

Lesi komplikata

Ruptur trombus

PENYAKIT
JANTUNG
KORONER
SUMBER
 Price SA, wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-
proses penyakit. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2006.
 Rilantono LI. Penyakit kardiovaskular 5 rahasia. Cetakan
ke 3. Badan penerbit FKUI. Jakarta. 2015
KLASIFIKASI ATEROSKLEROSIS
 Tipe 0
Tidak ada penebalan lapisan intima
 Tipe I-II
Adanya plak tipis ( <10 % stenosis), tidak ada
pengerasan pada pembuluh darah
 Tipe III
Plak dengan lipid core kecil dan tidak ada
pengerasan pembuluh darah
 Tipe IV-Va
Plak dengan lipid core yang luas, ditutupi oleh
fibrous cap. Kemungkinan sedikit pengerasan
pembuluh darah
 Tipe Vb
Plak dengan lipid core atau jaringan fibrotik,
dengan pengerasan pembuluh darah yang
besar 
 Tipe Vc
Plak dengan jaringan fibrous, tidak ada lipid
core, kemungkinan pengerasan pembuluh
darah kecil
 Tipe VIb-VIc
Plak dengan hemorrhage atau thrombosis.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi
sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya,
monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau
ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-
sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan
juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan
cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
PATOGENESIS
Aterosklerosis koroner

Timbunan lipid & jar fibrosa

Lumen koroner sempit

Resistensi aliran darah

Ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2

Iskemia (infark)
Kolesterol & trigliserida ↑ jangka lama
↓
Endapan pada pembuluh darah
↓
Pembuluh darah menjadi kaku / keras
↓
Aliran darah tersumbat
↓
• Otak: stroke
• Jantung : penyakit jantung koroner
 Pembuluh darah perifer : PAD
PATOLOGI
DEVELOPMENT OF ATHEROSCLEROTIC
PLAQUES
Fatty streak
Normal

Lipid-rich plaque

Foam cells

Fibrous cap

Lipid core
Thrombus

Ross R. Nature. 1993;362:801-809.

RESIKO ATEROSKLEROSIS
Yang dapat diubah Tidak dapat diubah
 Mayor
 usia (>40 th)  hiperlipidemia ( LDL, VDL)
 jenis kelamin (laki>)  hipertensi
 riwayat keluarga
 merokok
 gangguan toleransi glukosa
 ras (amerika-afrika)  diet tinggi lemak
jenuh,kolesterol,
 Kalori
 Minor
 kurang aktivitas
 stres psikologik
 tipe kepribadian
METABOLISME LIPID
Lipid plasma utama terdiri atas
kolesterol, trigliserida, phosfolipid
dan free fatty acid. Namun karena
lipid ini bersifat hidrofobik maka
sirkulasinya dalam darah adalah
dalam bentuk kompleks lipid-protein
atau lipoprotein. Plasma lipoprotein
sendiri, berdasarkan densitasnya,
terdiri atas: kilomikron, VLDL, LDL
dan HDL. Komposisi dan fungsi dari
tiap lipoprotein ini berbeda-beda.
Kandungan terbanyak dari LDL,
misalnya, adalah kolesterol (50%)
dan phospolipid (25%), sedangkan
kandungan terbanyak dari HDL
adalah protein (50%).
PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS
MEKANISME PEMBENTUKAN PLAK
LESI-LESI ATEROSKLEROSIS
 Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk
bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam
cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung
lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
 Fibrous plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri.
Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag
yang berisi cholesterol dan ester cholesterol, di samping jaringan
kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam
sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap
yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah
fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan
ester cholesterol.
 Complicated lesion
Lesi ini merupakan
bentuk lanjut dari
ateroma, yang disertai
kalsifikasi, nekrosis,
trombosis, dan ulserasi.
Dengan membesarnya
ateroma, dinding arteri
menjadi lemah,
sehingga menyebabkan
okiusi arteri.
TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang
secara bertingkat. Pertama, gejala muncul setelah adanya
upaya yang kuat, ketika arteri tidak dapat menyuplai
cukup oksigen dan nutrisi kepada otot.
Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita
aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard
dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat
tidak mengalami gejala-gejala yang berarti.
Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-
tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur
(penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis.
KELAINAN YANG TERJADI AKIBAT
ATEROSKLEROSIS
 Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat
penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama
makin besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-
70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat
terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang
membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel
terganggu.
 Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat
penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama
makin besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-
70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat
terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang
membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel
terganggu.
LANJUTAN…
 Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman
pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan
yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea.
Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan
diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina
pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut
kepada infark myocard (serangan jantung).
 Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada
pembuluh darah otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami
iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya.
LANJUTAN…
 Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi,
luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah
ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga
dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti
dengan kulit kepucatan atau kesemutan.
 Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan
susunan dan fungsi dari organ yang terkena.
 Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau
periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan
henatemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat
badan.
LANJUTAN….
 Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis
mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan
sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis.
 Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada
jari-jari, pendarahan saluran pencernaan, infark myocard,
iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal.
TANDA FISIK DARI ATEROSKLEROSIS
 Hiperlipidemia
 Penyakit pada arteri koroner

 Penyakit serebrovaskuler

 Penyakit vaskuler perifer

 Aneurisme pada aorta abdominalis

 Emboli pada arteri

HIPERTENSI
Tekanan darah sistemik

Resistensi

Beban jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

Dilatasi jantung

Payah jantung
HIPERTENSI
 Aterosklerosis : angina / infark miokard
 Kematian :payah jantung & infark miokard

stroke
 Penilaian pembuluh retina berguna utk

- perkembangan penyakit
- respon terapi
 Angiotensinogen

Renin Tissue renin

Cathepsin G
Angiotensin I
Bradykinin Elastase
Tissue ACE
ACE TPA
Chymase
Peptide Cathepsin G

Angiotensin II
ARBs

AT 1R AT 2R
19/02/23
 ANGIOTENSIN II
Direct and indirect effects in target-organ damage
Angiotensin II
Vascular
remodelling Stroke

AT1 LVH Arrhythmia

receptor Fibrosis
Remodelling Heart failure Death
Apoptosis MI

 Glomerular filtration rate

Proteinuria/albuminuria
Glomerulosclerosis Renal failure
 Aldosterone release

Vasoconstriction
Vascular hypertrophy Hypertension
Endothelial dysfunction Thrombosis
Atherosclerosis
FAKTOR-FAKTOR LAIN
 Merokok :
- jumlah rokok yg dihisap
- pengaruh nikotin
 Diabetes melitus :

- kelainan metabolisme lemak

- degenerasi vaskuler
 Obesitas :

- beban jantung
- kebutuhan O2
MAKASIIIH…..