LAPORAN PENDAHULUAN ACS

{ ACUTE CORONARY SYNDROME }

DISUSUN OLEH :
DEO PRATAMA
N21020008

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVESITAS TADULAKO
2021/2022
A. PENGERTIAN

Acute coronary syndrome (ACS) merupakan suatu syndrome yang terdiri dari
beberapa penyakit koroner yaitu angina tidak stabil, infork miokard non elevasi st, infark
miokard dengan elevasi ST, maupun angina pectoris pasca infark dan pasca tindakan
intervensi coroner perkuatan.
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh
gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi perubahan secara
tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. Sindrom. Koroner Akut adalah suatu keadaan
gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak didada atau
gejala-gejala lain sehingga akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah
istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST
segmen elevasi infark miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner
Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu: STEMI,
non STEMI dan unstable angina pectoris. (mulyadi, 2015).
Terminology SKA digunakan untuk menggambarkan keadaan gangguan aliran
darah coroner parsial hingga total miokard secara akut. SKA dapat dibedakan menjadi 3
jenis yaitu angina pectoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST (STEMI)
dan infark miokard dengan elevasi segmen ST (NSTEMI).

B. TANDA DAN GEJALA

ACS NSTEMI timbul sebagai nyeri dada atau rasa tidak nyaman yang berlangsung
selama 20 menit atau lebih. Nyeri digambarkan sebagai tekanan, rasa seperti diikat, rasa
berat, seperti terbakar, atau sensasi seperti diperas atau diremas, biasanya di dada bagian
tengah atau epigastrum, keluhan ini dapat menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, atau
punggung Rasa tidak nyaman dapat disertai kelemahan, dyspnea, diaphoresis,atau
ansietas, yang tidak hilang dengan NTG. Pasien diabetes mungkin tidak menunjukkan
tanda dan gejala IMA klasik Pasien lansia dapat mengalami,sesak, edema paru, pusing dan
perubahan status mental (Jones & Fix, 2009).Brunner & Suddarth, 2002 dan Torpy, et all
(2008) menyebutkan tanda dan gejala yang dapat ditemukan pada pasien ACS adalah:
 a. Nyeri dada (uncomfortable), tidak nyaman, rasa ditekan,diremas atau rasa
penuh
b. Rasa tidak nyaman pada badan bagian atas Nyeri atau tidak nyaman di kedua
lengan, punggung, leher, rahang, atau perut.
c. Sesak nafas
d. Gejala lain termasuk berkeringat, mual, dan pusing
AC ke arteri suplay 02 oleh aliran darah n terjadi antara mia, yang dapat
menimbulkan nyen yang kemungaman as pesanan metabolisme aerobik menjadi
anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri. Hal ini
terjadi pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable
plaque) Ini disebut fase plaque disruption "disrupsi plak. Setelah plak mengalami
ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor Vlla
membentuk tissue factor Vlla
Complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya
produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi,
menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis
'trombosi akut' Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis
tersebut Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui
perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang
menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh
karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda
inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) …
Obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi
disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis-tebalnya fibrous cap yang menutupi inti
lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai
terjadinya Sindrom coroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan,
yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut,
udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan
(Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas
simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat,
kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran coroner juga meningkat. Dari mekanisme
inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
C. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen kemiokard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor :
a) Faktor pembuluh darah yang meliputi aterosklerosis sparme dan arteritis.

b) Faktor sirkulasi yang meliputi hipotensi, stenosis, aorta dan insofisiensi.

c) Faktor darah yang meliputi anemia, hipoksemia dan polisikemia.

b. Curah jantung meningkat

a) Aklisitas berlebihan.
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat ketika terjadi kerusakan seperti dibawah ini:

a) Kerusakan miokard

b) Hipertropi miokard

c) Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi
1. Faktor resiko biologis yang mempengaruhi dan tidak diubah yaitu:
a) Usia 48 tahun
b) Jenis kelamin yaitu insiden pada pria lebih tinggi sedangakan pada wanita
meningkatkan setelah menopause

c) Iiereditas
d) Ras

2. Faktor resiko yang dapat diubah yaitu :

a) Mayor hiperlipidema, hipertensi, merokok, diabetes,diet tinggi lemah.
b) Minor inaktifitas fisik, pola kepribadian, stress
D. PATOFISIOLOGI
AC ke arteri suplay 02 oleh aliran darah, yang dapat metabolisme aerobik menjadi
anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri. Hal ini terjadi
pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque) Ini
disebut fase plaque disruption "disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor
jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor Vlla membentuk tissue factor Vlla
Complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya
produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi,
menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis
'trombosi akut' Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan
dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang
menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh
karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi
pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien
IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif Endotelium mempunyai
peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun
vasodilator lokal Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel
(bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya
inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase,
NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial
cell Nitric Oxide Synthase (eNOS) Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung
Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding
pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450 monooxygenases. Angiotensin II
juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten.la dapat meningkatkan inflamasi
dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte
chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang
esensial.
 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu Pada keadaan disfungsi endotel,
faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. tromboksan A2, dan prostaglandin
H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) Nitrit Oksid secara
langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel,
serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic Melalui efek melawan, TXA2 juga
menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi coroner,
menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark Sindrom coroner akut yang diteliti secara
angiografi 60-70% menunjukkan
Obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi
disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis-tebalnya fibrous cap yang menutupi inti
lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai
terjadinya Sindrom coroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan,
yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut,
udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan
(Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas
simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat,
kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran coroner juga meningkat. Dari mekanisme
inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
E. PATHWAYS
F. PENATALAKSANAAN
Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah olahraga merokok,
dan pembatasan makanan berlemak Individu mengalami stres, dan terutama yang
memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga, harus diajarkan menurunkan resiko
dan mencari pertolongan medis segera jika terjadi tanda-tanda lain.
 DAFTRA PUSTAKA

Bulechek, Gloria M. jagal, howard K. dkk. 2016. Nursing intersing classification (NIC) edisi6
elsevier,mocomedia
Herdman, T. Heather, Kamitsuru, Shigemi. 2017. NANDA-I Diagnosis
Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2018-2020 Edisi 11. Buku Kedokteran.EGC.
Moorhead, sue johnson, marion. Dkk,2016 nursing outcomes classification (NOC) edisi 5.
Elsevier. Mocomedia.
Dix Wiryawan.2016 laporan pendahuluan asuhan keperawatan pada pasien ACS NSTEMI
https://www.academia.edu/27917466/Laporan pendahuluan
(diakses pada tanggal 03 oktober 2019)