GANGGUAN KESEIMBANGAN

CAIRAN DAN HEMODINAMIK

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN : EDEMA

Normal nya cairan tubuh 60 % terdiri dari sel. Dari 2/3 cairan terdapat di
jaringan intraseluler. Sisanya di ekstraseluler.

GANGGUAN HEMODIANAMIK :
HIPEREMIA & KONGESTI
PERDARAHAN
TROMBOSIS
EMBOLISME
INFARK
SYOK
EDEMA : cairan abnormal pada jar. interstitiel/
intraselular/ rongga tubuh.

Menurut lokalisasi :
- lokal : extremitas inferior
- sistemik (edema Anasarka) : CHF, nefrotik sindrom
- rongga tubuh : ascites, hidrotoraks,
hidroperikardium

Menurut jenis : - Inflammatory = eksudat

- Non inflammatory = transudat
MEKANISME TERJADINYA EDEMA
Etiologi : 1. Tek. hidrostatik meningkat
2. Tek. koloid plasma menurun
3. Obstruksi limfatik
4. Retensi Natrium
5. Inflamasi
Di End Artery tekanan hidrostatik lebih tinggi
Di End Venous Tekanan osmotic nya lebih tinggi sehingga cairanyang
keluar jaringan akan masuk kembali ke jaringan interstitial, dan sebagian
kecil akan masuk ke kelenjar getah bening.
 KATEGORI PATOFISIOLOGI EDEMA

1. Peningkatan tek. hidrostatik

a. Gangguan aliran darah balik vena.
gagal jantung kongestif, perikarditis,
konstriktif, ascites( serosis hati ),
kompresi/ obstruksi vena
 - trombosis
- tek. eksterna
- inaktivitas ekstremitas inferior
b. Dilatasi arteriol
panas
disregulasi neurohormonal
2. Penurunan tek. osmotik plasma
- glomerulopati  kehilangan prot.
- sirosis hati
- malutrisi
- gastroenteropati
3. Obstruksi limfatik
- Inflamasi
- neoplastik
- pasca pembedahan
- pasca radiasi

4. Retensi Na
a. peningkatan reabsorbsi Na+ di tubulus
- hipoperfusi ginjal
- peningkatan sekresi renin-angiotensin-

aldosteron
b. asupan garam berlebih dg insufisiensi
ginjal
5. Inflamasi
- inflamasi akut
- inflamasi kronik
- angiogenesis

Lokasi tersering :
1 Subcutan
2. Paru
3. Otak
Edema subcutan :
Etiologi : RHF: dependent udema
RF : nefrotik sindrom anasarka

Edema paru
Etiologi : LHF, gagal ginjal, syok, ARDS,
infeksi paru, hipersensitifitas
Edema cerebrum
Etiologi:
Lokal : abses, neoplasma
Seluruh jar: encepalitis, obstruksi pada vena
Hubungan klinis :
E. Subcutan : menghambat penyembuhan luka
E. Paru : fungsi ventilasi terganggu, pneumoni
hipostatik
E. Cerebrum : penonjolan tonsil cerebrum ke
for. magnum, penghentian aliran darah ke
batang otak
 HIPEREMI DAN KONGESTI
Def. Pe volume darah setempat pada
sebagian jaringan.
Hiperemia : proses aktif: aliran darah ke
arteriol
mis.otot skeletal saat latihan, inflamasi
Kongesti : proses pasif : aliran darah keluar
dari vena
mis. sistemik : congestive heart failure (CHF)
lokal : obstruksi vena
Hiperemi aktif
Patogenesis :
 mekanisme neurogenik simpatis
 pelepasan substansi vasoaktif
 hormonal ( epinephrine )
vasodilatasi arteri aliran darah ke kapiler bed
 kapiler yg inaktif menjadi terbuka ( kaya
O2/ kemerahan )
Hiperemia pasif / kongesti

E/ : gangguan drainase darah vena ( warna biru

kemerahan / deoxygenasi Hb
Kongesti ruptur : kapiler ruptur  fokus2
perdarahan kecil2  hemosiderin. ( difagosit
oleh makrofag.

Acute hepatic congestion

E/ : sering : RHF
jarang : obstruksi vena

Chronic Passive Pulmonary Congestion

 PERDARAHAN
Def : keluarnya darah dari sistem pembuluh
darah. berupa : extravasasi pemb. darah
ruptur/ perdarahan diathesis
1. eksternal : epistaksis, hemoptue,
hematomesis, menoragia.
2. internal: subcutan, mukosa, lapisan serosa.
ruang tubuh ,hemoperitoneum, hematometra,
hematosalfing, hemartrosis
Hematome : darah keluar dari pembuluh
darah tertimbun dalam jaringan membentuk
bekuan darah
Ruptur arteri / vena besar hampir selalu
menyebabkan injuri pemb darah: al:
trauma, aterosklerosis, inflamasi
Neoplasma, retro peritoneal hematome ok.
ruptur massive dissection aneurisma aorta
Petechie : 1-2 mm : perdarahan pada sub
cutan , membran mukosa, lapisan serosa
ada hub dg - peningkatan tekanan intra
vascular
- trombocytopenia
- uremia/ defisit faktor pembekuan
Purpura : 3mm berhub dg: efek skundair dr
trauma, amyloidosis, vaskulitis
Echymoses : 1-2 cm : hematome sub cutan /
bruises oleh karena post trauma.
Hb dilepaskan dan diubah menjadi bilirubin 
hemosiderin.

Perdarahan massive mis : gastro intestinal,

paru, infark  kadang2 timbul ikterus ok
pecah nya eritrosit dan melepaskan bilirubin.
 HEMOSTASIS
Hemostasis normal
 Mekanisme tubuh unt menghentikan
perdarahan secara spontan.
 Pembentukan masa solid untuk
menutup injuri / ruptur pembuluh darah
Tergantung pada :
1. dinding pembuluh darah
2. Platelet / trombosit
3. Sistem koagulasi
1. Endotel
a. Pemb darah yg utuh: anti trombotik
1. Inhibisi agregasi trombosit
2. Antikoagulatif : menghambat
trombin
3. Fibrinolisis
b. Dinding pemb darah injuri : protrombotik
1. Stimulasi agregasi trombosit
2. Faktor prokoagulasi
3. Inhibisi fibrinolisis
 2. Platelet
pembuluh darah injuri  aktivasi
trombosit
1. Adesi: perlekatan trombosit dg ECM
( dg perantaraan vWF = perekat )
2. Sekresi :
 isi granule ( prot. koagulasi, faktor
pertumbuhan , enzym )
 ADP & Ca+ terionisasi
 3. Agregasi trombosit ( saling melekat )
diinisiasi oleh ADP, Tx A2
3. Sistem koagulasi
proenzym di ubah enzym yg aktif
 melalui jalur intrinsik ( hageman )
 mel. jalur ekstrinsik: tissue factor
Mekanisme hemostasis
1. mel. reflek neurogenik + faktor humoral
endotelin  vasokonstriksi singkat :
kehilangan darah  
2. Injuri sel endotel  ECM terbuka
( bersifat trombotik )  platelet melekat
( adesi )
 pelepasan : ADP, Tx.A2, Serotonin 
terbentuk Primary hemostasis
3. Secara bersamaan terjadi :
pelepasan tissue factor pd tempat injury
( + platelet activator )  terbentuk
trombin merangsang fibrinogen menjadi
fibrin
stimulasi pelepasan & pengumpulan platelet
disebut Secondary hemostasis
4. Terbentuk masa solid
- polimerazed fibrin
- platelet agregasi
TROMBOSIS
Def : proses pembentukan masa solid yg
terdiri dari unsur darah dlm pemb. drh saat
masih hidup.
Trombus : masa solid

Trombus di daerah jantung :

Line of zahn
Lapisan2 yg terjadi pada trombus
Dibentuk oleh lapisan yg pucat td platelet &
fibrin, dipisahkan dg lapisan yg lebih gelap
( td eritrosit )
Patogenesis
Ada 3 faktor predisposisi mayor:
1. Injuri pada endotel
2. Perubahan aliran ( stasis & turbulensi )
3. Hiperkoagubilitas
 Trombus : Blood clot :
platelet dan fibrin >> eritrosit >>
leukosit dan eritrosis << spt jeli/ gelatinous
melekat pd ddg.
line of zahn (-) line of zahn ( - )

sianotik, pd permukaan
td plasma yg jernih,
kuning “ chicken fat “
Injuri imunologi: - transplant rejection
- peny. imune komplex

Perubahan aliran darah

1. normalnya : 1 aliran central ( axian stream ) 
td. leukosit, eritrosit ( >> ) cepat
2. zone perifer : trombosit  lambat
3. zone plasma : antara endotel &
zone perifer
1. Injuri endotel
E/ - plak yg mengalami ulcerasi
- injuri endocard:
 bedah jantung
 infeksi. miokard
 reaksi imunologik myocard
- hipertensi
- radiasi
- agent kimia: exogen : asap rokok
endogen : hiperkolestrolemia
- toxin
- radang pemb darah
2. Perubahan aliran darah :
- stasis : trombus vena
- turbulensi : trombus arteri / kantong ( stasis
lokal spt kantong )
- aliran berlawanan :
1. perubahan aliran laminar  trombosit ber
hubungan dg endotel
2. injuri endotel & kerusakan bentuk elemen2
darah
3. kecepatan drh menurun terbentuk
trombus & mencegah pengaliran
4. faktor koagulasi menumpuk krn tdk ada
aliran drh baru
E/ - Atherosclerosis
- Infark myocard
- Aneurisma
- Varices
3. Hypercoagubility
trombosit >>> pada post op, puerpurium
trombosit mudah melekat pd:
tu. ganas, infark paru, tromboplebitis,
tromboangitis oblitrans
polycytemia ( erytrosit >>. viscousitas >> )
 KEADAAN YG MENINGKATKAN RISIKO
TROMBOSIS

 PRIMER ( GENETIK )
- mutasi faktor V
- mutasi protrombin
- defisiensi antitrombin III
- defisiensi protein D atau S
Sekunder ( didapat )
Risiko tinggi trombosis
- imobilisasi lama
- infark miokard
- kerusakan jaringan ( pembedahan,
luka bakar )
- kanker
- prostese katup jantung
- DIC
- antikoagulan lupus
Risiko rendah trombosis
- fibrilasi atrium
- kardiomiopati
- sindrom nefrotik
- hiperestrogen
- kontrasepsi oral
- anemia zat besi
- merokok
Morfologi :
Mnrt warna : 1. red trombus / vena/ stasis
2. white trombus / arteri /turbulensi

Menurut lokasi:
1. Pada jantung & aorta dsbt T. Mural ( terjadi pd 1
ddg dr struktur yg mendasari.
E/ atherosclerosis
aneurisma
infark myokard
aritmia
2. trombus arteri/ jantung:
pada tempat injuri endotel: mis.
plakatheroma/ turbulensi bisa oklusif pada:
a. coronaria, a. cerebral, a. femoralis
3. Trombus vena/ plebothrombosis: hampir
slalu oklusif
90% : vena ext. bawah
jarang : v. extremitas atas, v.ovarium,
v. periuterin, plexus periprostatik
NASIB TROMBUS
1.Propagating / memanjang: menyumbat aliran drh.
Pada arteri  iskhemik  nekrosis , infark,
gangren.
Pada vena  stasis/ kongesti  edema
2. Embolisasi  tromboemboli
3. Lisis / dissolution: ok aktifitas fibrinolitik
4. Organisasi & rekanalisasi
organisasi: fibrin hilang, elemen2 rusak  masa
homogen
rekanalisasi: dr tepi trombus terbentuk fibroblast,
kapiler2 baru dilapisi endotel, saling
berhubungan drh mengalir lagi
Trombus bisa mengalami kalsifikasi.
Pada arteri kecil : arteriolith ( jarang )
Pada vena kecil : phlebitis (sering )
Bag. sentral :
Terjadi pelepasan enzym lysosome oleh
leukosit  platelet dlm trombus melunak.
Jk terjadi bakteriemi  septik trombus
 EMBOLISME
DEF : Suatu proses dimana massa solid/
cair/ gas dibawa aliran darah dan
tersangkut di tempat yg jauh dari tempat
asalnya.

Akibat embolus:
 penyebaran infeksi
 metastase tumor ganas
 nekrosis iskhemik
 kematian mendadak
Macam-macam Emboli :
1. Emboli Paru
3. Emboli Sistemik
3. Infus (Emboli) Cairan Amnion
4. Emboli Udara (Penyakit Caisson)
5. Emboli Lemak
Emboli Paru/ pulmonary thromboemboli
sering : vena tungkai bwh profunda ( 95 % )
( v. poplitea, v. femoralis, v. illiaca )
jarang : v. tungkai bwh superficial
v. periprostat
v. uterina ,
v. broad ligamen
v. periovarium
Embolus kecil :
tidak ada gejala karena biasanya tidak
diketahui adanya emboli.
Karena tidak diketahui adanya emboli,
lama-lama terjadi lisis serta organisasi 
menyebabkan gangguan pernapasan yang
menetap.
Jika emboli ini terjadi terlalu lama dapat
menyebabkan hipertensi paru
Emboli yang sedang :
Dapat menyebabkan terjadinya
gangguan pernapasan akut.
Gejala: nyeri dada, napas pendek
akibat berkurangnya darah ke paru
yang sehat.
Gejala lainnya : infark karena
obstruksi vena nekrosis
iskhemik.
Emboli masif/besar :
Biasanya berasal dari trombus vena
tungkai bawah. Embolus sering
tersangkut pada daerah bifurkasi
(percabangan) dari salah satu arteri
pulmonar yang besar, dikenal sebagai
embolus pelana (saddle embolus).
Akibatnya bisa terjadi kematian
secara mendadak
Emboli sistemik /syst thromboemboli

Emboli sistemik timbul dalam sistem arteri

dan efeknya berkaitan dengan ukurannya
serta pembuluh darah terakhir dimana
emboli tersangkut.
Embolus arteri :
> 80% berasal dari trombus intra cardiac
mural , 2/3 dikaitkan dg infark ventrikel kiri
5%-10% : berasal dari trombus aurikuler (biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung reumatik
dan fibrilasi atrium).
5%: berasal dari trombus dalam rongga jantung yang
berdilatasi pada miokarditis/kardiomiopati.
jarang : - debris dari ateroma yang berulserasi
- thrombus yang berhubungan dengan
aneurisma aorta, endokarditis,
embolus paradoksal.
15% :sisanya tidak diketahui
Aspek klinik Emboli:
 60 – 80 % : tanpa gejala karena kecil
 kematian mendadak, RHF, bila 60% lebih
obstruksi ok emboli : vardiovascular collaps
 oklusi end arteri : infark
 oklusi arteri sedang : perdarahan
 percabangan arteri kecil pulmonalis : infark
 multiple emboli: hipertensi pulmonal dengan
RHF
 ekstremitas bwh ( 75% )
 otak ( 10 % )
 viscera ( 10 % )
 other : intestin, lien, ginjal
 Aspek klinik :
- oklusi a. femoralis : infark/ gangren
- oklusi arteri sedang di otak : kematian
Embolus udara
 persalinan, abortus
 pneumotorax artificial
 bedah thorax
 komplikasi transfusi
 caisson ds
Decompression sickness / Caisson ds
Decompensasi cepat : gas cepat keluar dari
cairan gelembung 02 larut
helium & nitrogen masuk ke jaringan

Akut : sakit sendi, otot skeletal nyeri >>

paru : ARDS, mati mendadak,
udema, perdarahan, empisema
Kronik : ( caisson ds )
Tulang : fokus multiple nekrosis iskhemik :
pada - caput femur
- tibia
- humerus

Otopsi : jantung & a. pulmonalis mayor :

gelembung gas ( + )
E. Cairan amnion
Etiologi : - robekan membrana plasenta
- v. uterina atau v. cervical ruptur
G/ : - sulit bernafas
- sianosis
- syok
- udema paru + ARDS
- koma
- kejang tonik klonik
Emboli Lemak
Emboli lemak merupakan massa
dalam darah yang berupa butir-butir
lemak. sering terjadi setelah emboli
akibat trombus.
Butir-butir lemak dalam darah dapat
berasal dari :
Fraktur tulang panjang dr sumsum tl.
Trauma jaringan lunak yang luas.
Luka bakar.
 INFARK
Def :nekrosis iskhemik dalam jarinagn ok.
oklusi pasokan darah pada arteri / drainage
darah vena terganggu.
Di AS . 50% kematian ok penyakit kardiovask.
Jenis infark.:
- Infark myokard
- infark cerebral
- infark paru
- infark usus besar : fatal
- Gangrene ( extremitas : DM
Hampir 99% berasal dr tromboemboli dr oklusi arteri.
Terbagi dari 2 jenis :
1. Infark merah ( hemorhagic )
- oklusi pembuluh darah vena
- jar.longgar : paru, usus, torsi ovarium
2. Infark putih ( anemic )
- oklusi pembuluh darah arteri
- organ padat: jantung, lien. ginjal.
Patogenesis :
Obstruksi pemb darah :
segera ;hiperemi di bagian distal oklusi
( bentuk limas dg puncak pada bag. oklusi )
bbrp jam : udema & oerdarahan
> 24 jam – bbrp hari ;
org pdt : daerah infark wrn putih, bag
tepi hiperemi
org longgar : tepi hiperemi, perubahan
nya minimal.
Beberapa hari – minggu
fibrosis mulai tepi ke pusat nekrosis , kadang
lisis bagian central  suatu kista
Mikroskopis :
 Baru : - nekrosis koagulatif/ iskhemik
kec. Otak : nekrosis liquefeksi
- perdarahan
- infiltrasi radang : PMN
 Lama : daerah nekrosis digantikan jar
parut ( fibrosis )
Faktor – faktor menghambat pembentukan
infark
1. Sifat pasokan infark: tersedianya pasokan
drh alternatif / baru. mis :
* paru td : a. pulmonary & a. bronchial
* hepar : a. hepatika & vena portal
* lengan / lengan atas : a. ulnaris & a. radialis
 lambat terjadi infark
* ginjal & lien : mrp end arteri  mudah tjd
infark
2. Derajat perkembangan oklusi: terjadi oklusi yg
lambat  lambat terjadi infark  memberi
kesempatan unt pembentukan aliran alternatif.
3. Kerentanan jar thd hipoxia.
- neuron rusak irreversible dlm 3-4 mt
- myokardium : kurang rentan, mati dlm 20 -30 mt
- fibroblast dalam myokard : resisten bbrp jam
4. Pengangkutan O2 dalam darah
Pada anemia atau sianosis  O2 rendah
shg oklusi pada arteri kecil dpt menyebakan
infark.

Hub klinis :
daerah infark kecil , organ tdk vital : gejala ( - )
 jantung : CHD
 paru : fatal
 SYOK
 Merupakan jalur terakhir yg umum terjadi
yg berpotensi mematikan. al:
- Perdarahan masif
- Trauma/ luka bakar
- Infark miokard
- Emboli paru
- Sepsis mikrobial
 SYOK
def:
hipoperfusi yg sistemik akibat COP / vol darah
efektif menurun
Ada 3 jenis syok yg sering ditemukan:
syok kardiogenik
syok hipovolemik
syok septik
jarang:
syok neurogenik
syok anafilaktik
 Syok Kardiogenik
E/ : Kerusakan miokard intrinsik:
- Miokard infark
- Aritmia ventrikel
Kerusakan miokard ekstrinsik:
- tamponade jantung
- emboli paru ( obstruksi aliran keluar )
 Syok Hipovolemik
E/ Kehilangan vol.darah/ plasma:
- perdarahan
- luka bakar
- trauma
Syok Septik
Infeksi mikroba sistemik:
- Baktri gram positif
- Bakteri gram negatif
- Fungi
SYOK SEPTIK
Etiology:
bakteri gram positif >>>>
jamur, bakteri gram negatif dan fungal (<<)

Patogenesis:
Gram positif endotoksin ( LPS )
( lipid A )
LPS berikatan dgn reseptor CD 14 (monosit,
makrofag, netrofil)
LPS dosis kecil mengaktifkan:
- makrofag, monosit, neutrofil
- sistem komplemen

bakteri dihancurkan

Sel mononuklear memberi respon thd LPS

Menghasilkan TNF IL 1
TNF + IL 1 dalam endotel menghasilkan IL 6
& IL 8 meningkatkan respon inflamasi akut
lokal proses pemulihan dipercepat
Bila infeksi semakin akut, LPS +++, produksi
efektor sekunder (NO, PAF)
Sindrom syok septik, tdd:
Hipotensi
Kontraksi otot2 myokard menurun
Aktivasi sel endotel menyebabkan adhesi
leukosit sistemik
Aktivasi sistem koagulasi
Stadium syok:
 Non progresif
 Progresif
 Irreversible
ad 1 : Terjadi aktivasi reflex mekanisme
kompensasi agar tek drh tetap normal
al : pelepasan katekolamin, renin
angiotensin, vasopresin.
Ad 2 : syok berat : COP menurun scr progresif
ok struktur sist sirkulasi rusak
ditandai :dg hipoperfusi jar, hipoxia organ
vital, ketidak seimbangan metabolik  laktic
acid  hsl glikolisis anaerob.
Ad3: Bila terjadi injuri sel dan jaringan yg
amat berat, adanya kegagalan
mikrosirkulasi, kerusakan endotel , injuri
membran sel akan menyebabkan
kematian sel
THANK YOU