TROMBUS & EMBOLUS

YOKE DHARMA SUMAHING, S. KED

FAB 117 006

PEMBIMBING :
DR. BAMBANG SUPRIADI, SP. S

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN/SMF NEUROLOGI
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK-UPR
2017
DINDING PEMBULUH DARAH NORMAL
Lapisan pembuluh darah terdiri dari : Tunika Eksterna, Tunika
Media, Tunika Intima dan Endotel
 DEFINISI
Trombosis : Proses pembentukan bekuan darah
(trombus)

Trombus : Bekuan darah yang menempel di dinding

vaskular terjadi karena permukaan tempat darah
mengalir (endotel) mengalami kerusakan Disfungsi
endotel (endothel injured)

Disfungsi endotel Aterosklerotik ruptur plaque

mengundang trombosit untuk melakukan adhesi
faktor-faktor pembekuan darah agregasi trombosit
terbentuk bekuan darah yang komponen utamanya
adalah trombosit
 DEFINISI
Trombus gangguan aliran darah, karena :
Berpotensi untuk membesar menjadi
penghalang (sumbatan) di aliran darah
Berpotensi lepas, terbawa di dalam aliran darah
berjalan Embolus
BENTUK TROMBOSIS
Trombosis Vena :
Trombus merah dimana sel trombosit dan
leukosit tersebar rata dalam suatu massa yang
terdiri dari eritrosit dan fibrin

Trombosis Arteri :
Trombus putih terdiri atas fibrin dan lapisan
trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit
MACAM-MACAM TROMBUS
Occlusive trombus : Trombus yang menyebabkan
lumen pembuluh darah tersumbat

Propagating trombus : Massa yang dibentuk di

sepanjang pembuluh darah yang terbendung dan
merupakan perpanjangan trombus (kumpulan
trombus yang membesar)

Ball trombus (Embolus) : Trombus yang lepas

dan hanyut terbawa aliran darah, karena besar
dapat tersangkut dan tidak dapat melewati
lumen pembuluh darah
 DEFINISI
Embolus : Suatu benda asing yang tersangkut pada
suatu tempat di dalam sirkulasi darah

Benda tersebut terbawa oleh aliran darah berasal

dari suatu tempat lain di sirkulasi darah 95%
berasal dari trombus

Embolus menimbulkan gejala bila diameter

pembuluh darah yang dilalui lebih kecil daripada
embolusnya sendiri terjadi sumbatan pembuluh
darah secara mendadak
MACAM-MACAM EMBOLUS
Bersifat padat : berasal dari trombus, kelompok
sel tumor
Bersifat cair : dapat berupa zat lemak, cairan
amnion
Bersifat gas : dapat berupa udara, gas nitrogen,
karbon dioksida
ETIOLOGI
 Causes of Thrombosis
Clinical Conditions
Atherosclerosis
Cigarette smoking
Hypertension
Diabetes Mellitus
Low-density lipoprotein
cholesterol (LDL-C)
Hypertriglyceridemia
Positive family history
Left ventricular failure
Oral contraceptives
Lipoprotein (a)
Polycythemia
Hyperviscosity
syndromes
Leukostasis syndromes
Clinical Conditions Defect of Blood
Protein/Platelet
General surgery Antiphospholipid syndrome
Orthopaedic surgery Activated protein C resistance
Arthroscopy (factor V Leiden)
Trauma Sticky platelet syndrome
Malignancy Protein S defects
Immobility Protein C defects
Sepsis Antithrombin defects
Congestive Heart Heparin cofactor II defects
Failure Plasminogen defects
Nephrotic syndrome Tissue plasminogen activators
Obesity defects
Varicose veins Plasminogen activator inhibitor
Postphlebitic defects
syndrome Factors XII defects
Oral contraceptives Dysfibrinogenemia
Homocystinemia
PATOFISIOLOGI
Berdasarkan teori Triad of Virchow (1856),
trombosis timbul karena 3 hal berikut :
Kelainan dinding pembuluh darah (Endothel Injury)

Gangguan aliran darah (Circulatory Static)

Kelainan konstituen darah (Hypercoagulable State)

 PATHOPHYSIOLOGIC OF THROMBOSIS
Triad of Virchow

Abnormality of Abnormality of Abnormality of

Vessel wall Blood flow the Blood

Plaque Venous Shears stress , Venous Platelet Hyper

Ruptures Hypotonia Shears rate , Stasis Hyper Coagulability State,
Turbulence Aggregation Thrombophilic State,
Fibrinolysis Deficient,
Thrombocytosis

Arterial Venous Arterial Venous Arterial

Thrombosis Thrombosis Thrombosis Thrombosis Thrombosis

Endothelial Hyper Venous

Perturbation Viscosity, Thrombosis
Hyper
Fibrinogenemia
 PATOFISIOLOGI
Trombus dapat dibentuk dalam :
Arteri
Vena

Trombus vena paling sering ditemukan pada :

V. saphena magna
Vena-vena profunda betis
V. pelvis
V. mesenterica

Trombus arteri sering terjadi pada :

A. coronaria
A. renalis
A. mesenterica
 PATOFISIOLOGI
Endotel yang utuh bersifat non-trombogenik
mencegah trombosit menempel pada
permukaannya

Sifat non-trombogenik ini akan hilang bila

endotel mengalami kerusakan karena produksi
senyawa antitrombotik dan produksi senyawa
protrombotik

Berbagai senyawa protrombotik yang dilepaskan

mengaktifkan sistem pembekuan darah dan
menyebabkan aktifitas fibrinolisis sehingga
kecenderungan untuk terjadi trombosis
 PATOFISIOLOGI
Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam
waktu singkat lapisan endotel normal akan
terbentuk kembali proliferasi sel otot polos
dan intima menjadi tipis kembali

Bila kerusakan endotel terjadi berulang-ulang dan

berlangsung lama proliferasi sel otot polos dan
penumpukan jaringan ikat serta lipid akan terus
terjadi dinding arteri akan menebal dan
terbentuk bercak aterosklerosis

Bila bercak aterosklerosis ini robek jaringan

yang bersifat trombogenik terpapar dan terjadi
pembentukan trombus
TROMBOSIS ARTERI
TROMBOSIS VENA
 PATOFISIOLOGI
Embolus (95%) berasal dari lepasnya trombus
yang menempel pada dinding pembuluh darah
terbawa aliran darah terganggunya sistem
peredaran darah

Tekanan darah yang melewati pembuluh darah

dan mendorong trombus yang menempel pada
dinding pembuluh darah sebagian trombus
terlepas Embolus

Proses pembentukan embolus ini disebut embolis

PATOFISIOLOGI
 TAHAPAN PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROSIS
Tahap 1 : Disfungsi Endotel
permeabilitas endotel terhadap lipoprotein dan unsur plasma
yang diperantarai : NO, prostasiklin, PDG-F, angiotensin II, dan
endotelin

molekul adhesi leukosit : L-selectin, integrin, dan sel platelet

endotelial

Migrasi leukosit ke dalam dinding arteri yang diperantarai : ox

LDL-C, MCP-I, IL-8, PDG-F dan MCS-F
Tahap 1 : Disfungsi Endotel
 TAHAPAN PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROSIS
Tahap 2 : Pembentukan Fatty Streak
Fatty streak diawali dengan adanya monosit yang berisi lipid dan
makrofag (foam cells) bersama dengan sel limposit T
bergabung dengan sejumlah sel otot polos

Migrasi sel otot polos yang dirangsang oleh PDG-F, FGF-2 dan
TGF-

Aktivasi sel limfosit T yang diperantarai : TNF-, IL-2 dan GMS-

F
Tahap 2 : Pembentukan Fatty Streak
 TAHAPAN PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROSIS
Tahap 3 : Pembentukan Aterosklerosis Lanjut
Fatty Streak berkembang menjadi lesi lebih lanjut cenderung
membentuk fibrous cap yang membatasi lesi dengan lumen arteri

Fibrous cap menutupi campuran leukosit, lipid dan debris

membentuk necrotic core

Lesi tersebut berkembang yang disertai dengan adhesi leukosit

Tahap 3 : Pembentukan Aterosklerosis Lanjut
 TAHAPAN PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROSIS
Tahap 4 : Fibrous Plagues yang tidak stabil
Pembentukan Fibrous Plagues hilangnya kolagen fibrous cap
dari Plagues rentan terhadap shear stress

Infiltrasi sel busa (Foam Cells) pada fibrous cap Jaringan

rentan atau secara aktif terjadi kerusakan matriks protein jaringan
ikat oleh mekanisme lisis

Robekan/ulserasi/ruptur pada fibrous cap Trombosis

Tahap 4 : Fibrous Plagues yang tidak stabil
DIFFERENT STAGES OF ATHEROSCLEROTIC PLAQUE
DEVELOPMENT
MANIFESTASI KLINIS
Cerebral :
Ischemic Stroke
Transient Ischemic Attack

Cardiac :
Myocardial Infarction
Angina Pectoris (stable, unstable)

Peripheral Arterial Disease :

Critical Limb Ischemia
Claudication
DEEP VEIN THROMBOSIS / TROMBOSIS VENA DALAM
(DVT)
 MANIFESTASI KLINIS
Biasanya tidak ada gejala pembuluh darah begitu
menyempit/tersumbat tidak dapat menyediakan darah
yang cukup ke organ dan jaringan
Trombus menghalangi aliran darah memicu gejala,
tergantung di bagian pembuluh darah mana yang
tersumbat:
Jantung : Memiliki gejala yang mirip dengan orang-orang
dari serangan jantung, seperti nyeri dada (angina)
Otak : Memiliki gejala seperti rasa kelemahan tiba-tiba
pada lengan atau kaki, kesulitan berbicara atau bicara
pelo, atau lumpuh pada otot wajah.
Lengan/kaki : Menghasilkan aliran darah disebut
Peripheral Artery Disease (PAD), gejala seperti nyeri kaki
saat berjalan
Kadang-kadang dapat menyebabkan disfungsi ereksi pada
pria.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium : DL,GDS, Profil Lipid, dll
Radiologi : CUS (Compression Ultrasonography), USG
Color Doppler, foto rontgen, Ct-Scan, Angiogram, dll
Indeks ankle-brachial

ECG

EKG
 COMPRESSION ULTRASONOGRAPHY (CUS)

CUS menunjukkan trombosis

pada Vena poplitea
 USG COLOR DOPPLER

Trombus pada Vena Femoralis dan Vena poplitea

PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa :
Merubah gaya hidup : Berhenti merokok, dll
Olahraga minimal 3x seminggu, intensitas setiap
olahraga 30-60 menit
Makan makanan yang rendah kolesterol : Sayur,
tempe, tahu, ikan, dll
Mencegah stres
Menjaga berat badan
Tidak mengkonsumsi alkohol
Mengelola penyakit-penyakit seperti hipertensi atau
DM dengan baik dan benar
 PENATALAKSANAAN
Medikamentosa :
Obat-obat Antikoagulan/Anti Trombotik. Seperti :
Heparin/warfarin
Obat-obat recombinant tissue Plasminogen Activator
(rtPA). Seperti : Alteplase
Obat-obat Antiplatelet. Seperti : Aspirin
Obat-obat Antihipertensi. Seperti : Beta blocker,
ACE inhibitor, CCB
Obat-obat DM. Seperti : Metformin, Biguanid dan
Acarbose
 PENATALAKSANAAN
Melakukan Angioplasti balon :
Angioplasti balon pada arteri koroner, atau
Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty (PTCA)

PTCA dilaksanakan dengan kateter balon kecil

yang disisipkan ke pangkal paha atau lengan,
dan diteruskan ke arteri koroner yang
menyempit

Balon lalu dipompa untuk memperbesar

penyempitan arteri
KOMPLIKASI
Penyakit Arteri Koroner
Sumbatan terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke
jantung penyakit arteri koroner nyeri dada (angina)
atau serangan jantung

Penyakit Arteri Karotis

Sumbatan terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke
otak penyakit arteri karotis TIA atau stroke
 ....KOMPLIKASI
Penyakit Arteri Perifer
Sumbatan dapat mempersempit arteri di lengan atau kaki
gangguan sirkulasi di lengan dan kaki penyakit arteri
perifer (PAD)
Kurang sensitif terhadap panas dan dingin, resiko luka
bakar atau radang kematian jaringan (gangren)

Aneurisma
Aneurisma adalah tonjolan pada dinding arteri
Nyeri dan berdenyut di daerah aneurisma merupakan gejala
umum
Jika aneurisma ruptur dapat terjadi perdarahan internal
yang dapat mengancam jiwa
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dll. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi ke 5.
Jakarta : InternaPublishing. 2009.

Davey P. At a Glance Medicine. Jakarta :

Erlangga Medical Series. 2005.

Tjokoprawiro A, Setiawan PB, Santoso D, dll.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya :
Airlangga University Press. 2007.

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar.

Jakarta : Penerbit Dian Rakyat. 2012.
 DAFTAR PUSTAKA
Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke
Sistem. Edisi ke 6. Jakarta : EGC. 2012

Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi

Manusia. Edisi ke 11. Jakarta : EGC. 2012.

Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam

Neurologi. Jakarta : Penerbit Dian Rakyat. 2010.

Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi ke 7.

Jakarta : EGC. 2013.