GANGGUAN HEMODINAMIK

1.GANGGUAN HEMODINAMIK
2.PENYAKIT TROMBO-EMBOLI
3.SHOCK
 GANGGUAN HEMODINAMIK
• Edema
• Hyperemia dan Kongesti
• Hemoragik
• Hemostasis & Trombosis
• Emboli
• Infark
• Syok
 CAIRAN INTRA-VASKULER

CAIRAN INTRA- CAIRAN INTERSTITIEL

SELULER
CAIRAN EKSTRA-SELULER
 CAIRAN TUBUH
• 60% Berat Badan t.d. air :
– 2/3 intraseluler
– 1/3 ekstraseluler : - interstitiel (15% BB)
- intravaskuler (5% BB)
• Pergerakan cairan ruang intravaskuler & interstisiel
 keseimbangan antara tekanan hidrostatik vaskuler
& tekanan koloid osmotik plasma.
 PEMBULUH LYMPHE

Na,
H2O,
O2, Na, H2O,
Nutrient CO2,
Sampah2
TEK. HIDROSTATIK metabolit
TEK. OSMOTIK KOLOID
 EDEMA

• Pergeseran seluruh cairan ke daerah insterstitial

Cairan interstitial berlebihan

– HIDRO- toraks Efusi Pleura

– HIDRO- perikardium Efusi Pericardium
– HIDRO- peritoneum Ascites

Anasarca
 EDEMA

• Peningkatan tekanan hidrostatik

• Menurunnya tekanan osmotik
• Obstruksi pembuluh limfe
• Retensi Natrium / H2O
• Inflamasi / Radang
PENINGKATAN TEK. HIDROSTATIK
• Gangguan pada venous return
- Gagal jantung kongestif
- Pericarditis konstriktif
- Ascites (sirosis hepatis)
- Obstruksi atau kompressi vena
(trombosis,
massa, inaktivitas ekstremitas bawah)
• Dilatasi arteri
- Suhu panas
- gangguan neuro-humoral
 PENURUNAN TEK. OSMOTIK
(HIPO-PROTEINEMIA / -ALBUMINEMIA)

• Malnutrisi
• Liver sirosis (Ascites)
• Protein loosing glomerulopati (Sindroma
Nefrotik)
• Protein loosing gastro-enteropati
 OBSTRUKSI LIMFATIK

• Inflamasi
• Neoplasma / Tumor
• Pasca- Operasi
• Pasca- Radiasi
 RETENSI NATRIUM (SODIUM)

• Intake garam yang berlebihan pada

kelainan ginjal
• Peningkatan reabsorbsi natrium pada
tubulus ginjal
- Hipoperfusi ginjal
- Peningkatan sekresi Renin –
Angiotensin-
Aldosteron (RAA)
 INFLAMASI / RADANG

• Inflamasi Akut
• Inflamasi Kronik
• Angiogenesis
EDEMA PADA CONGESTIVE HEART
FAILURE (CHF)
• Peningkatan tekanan vena karena gagal
jantung
• Perfusi ginjal yang menurun

Aktivasi
RAA
Retensi Natrium

Volume Darah meningkat EDEMA

 UDEMA (ASCITES) HEPATIC
Kerusakan parenkim hepar

Sintesa protein / albumin <<

Hipertensi portal
Albumin Plasma <<
Tek. Hidrostatik >>
Tek. osmotik plasma <<

EDEMA
 EDEMA

• Sub-kutaneus (Pitting edema)

• Tergantung daya gravitasi
• Anasarca
• Jantung kanan Vs kiri
• Peri-orbital (kelainan ginjal)
• Pulmonary
• Cerebral Herniasi otak Fatal
 EDEMA PERI-
ORBITAL

EDEMA SUBKUTAN
(PITTING OEDEMA)
PARU-PARU NORMAL EDEMA PARU
PARU-PARU NORMAL EDEMA PARU
GAMBARAN MIKROSKOPIS EDEMA PADA PARU-PARU
 GYRUS

SULCUS

NORMAL EDEMA
EDEMA TRANSUDAT VS EKSUDAT
Transudat
Eksudat
• Perubahan • Kerusakan dinding
Starling kapiler
• Berat Jenis < 1.012 • Berat Jenis > 1.012
• Protein < 3 g/dl • Protein > 3 g/dl
 HIPEREMI & KONGESTI

Peningkatan volume darah pada jaringan

• Hiperemi : proses aktif

• Kongesti : proses pasif

– Kongesti Akut
– Kongesti Kronik
 KONGESTI

PARU-PARU CEREBRAL HATI / HEPAR

AKUT KRONIK AKUT KRONIK

PARU-PARU NORMAL KONGESTI AKUT

KONGESTI KRONIK
 HEPAR NORMAL
KONGESTI KRONIK
(NUTMEG LIVER)

KONGESTI AKUT
KONGESTI AKUT KONGESTI KRONIK

HEPAR
 HEMORAGIK (PERDARAHAN)
Ekstravasasi darah ke ruang ekstravaskular
• ≈ Diatesis Hemoragik
• Hematoma (massa)
• Diseksi
• Petechia (diameter 1-2 mm)
• Purpura (diameter < 1 cm)
• Echymoses (diameter > 1 cm)
• Hemo: –thoraks,-pericardium, -peritoneum,
Hemathrosis
• Akut dan kronik
 EVALUASI PERDARAHAN

• Akut Kronik
• Ungu Hijau Coklat
• Hemoglobin Bilirubin
Hemosiderin
PETECHIA
 HEMOSTASIS
• Opposite dari Thrombosis
• Mempertahankan darah dalam keadaan
encer
• Plug
• 3 komponen :
– Dinding vaskular (endotel / ECM)
– Platelet
– Kaskade koagulasi
 TAHAPAN HEMOSTASIS NORMAL
1. Vasokonstriksi arteri
– Refleks neurogenik
– Endotelin dari sel endotel
2. Trombogenik pada daerah jejas :
- Adhesi & aktivasi platelet
- Agregasi platelet (Hemostasis primer)
3. Pelepasan tissue factor oleh endotel
Aktivasi cascade koagulasi trombin
fibrin (Hemostasis sekunder)
4. Aktivasi plasmin membatasi pembekuan
yang berlebihan.
 SEL ENDOTEL

• Normal (Anti trombotik) :

- anti platelet
- anti koagulan
- fibrinolitik

• Trauma/jejas : Pro-trombotik
 ANTI – TROMBOTIK SEL ENDOTEL
• Anti Platelet :
- Proteksi thd kontak dgn kolagen ECM
- Degradasi ADP (inhibisi aggregasi)
• Anti koagulan :
- membrane heparin-like molecules
- thrombomodulin protein C
• Fibrinolitik : TPA (tissue plasminogen
activator)
 PRO – TROMBOTIK SEL ENDOTEL

• Produksi vWF yang akan menghubungkan

platelet dan jaringan kolagen ECM
• Produksi tissue factor
• Produksi plasminogen inhibitor
 PLATELET / TROMBOSIT
α-GRANULE δ-GRANULE

– Platelet factor-4 – ADP & ATP

– Fibrinogen – Ion Kalsium
– Histamin
– TGF-β – Serotonin
– Fibronectin – epinefrin
– Faktor V
– Faktor VIII
 FASE PLATELET

1. Adhesi platelet & perubahan bentuk

2. Sekresi (degranulasi)
3. Agregasi platelet
 ADHESI PLATELET

• Terutama ke sub endotelial ECM (Extra-

Cellular Matrix)
• Diatur oleh vWF yang menghubungkan
permukaan platelet dengan kolagen ECM
 SEKRESI PLATELET

• Sekresi oleh granula α dan δ

• Ikatan oleh agonist ke reseptor permukaan
platelet dan fosforilasi protein intra-seluler
 AGGREGASI PLATELET
• ADP
• TROMBOXANE A2 (TxA2)
• TROMBIN DARI KASKADE KOAGULASI
• FIBRIN = MEMPERKUAT DAN
MENGERASKAN BEKUAN DARAH
3. KASKADE KOAGULASI
• Jalur intrinsik dan ekstrinsik
• Pro-enzim  enzim

Protrombin (II)  trombin (IIa)

Fibrinogen  fibrin
• Kofaktor :
– Kalsium
– Phospolipid (membran platelet)
– Vit K dependent factor (II, VII, IX, X), protein S,
C, Z
 TES KOAGULASI
• Protrombin time  jalur ekstrinsik (VII, X, II,
V, & fibrinogen)
• Partial tromboplatin time (PTT)  jalur
intrinsik (XII, XI, IX, VIII, X, IV, II, fibrinogen)
• Waktu perdarahan (N = 2 – 9 menit)
• Jumlah platelet (N = 150.000 –
400.000/mm3)
• Fibrinogen
• Clotting factor assays
PEMBATASAN KASKADE KOAGULASI
PADA TEMPAT JEJAS
• Dilakukan oleh 3 antikoagulan endogen :
1. Antitrombin III
2. Protein C & S
3. Tissue Factor Pathway inhibitor (TFPI)

• Kaskade fibrinolitik
t-PA/u-PA mengkonversi plasminogen menjadi
plasmin  memecah fibrin  fibrin split product
(FSP)
Figure 4-11 The fibrinolytic system, illustrating various plasminogen activators and inhibitors (see text).
TROMBOSIS (Virchow’s triad)
JEJAS ENDOTEL
1. Kerusakan fisik
Penyebab : trauma, aterosklerosis, radang (vaskulitis)
2. Gangguan keseimbangan protrombotik &
antitrombotik endotel (disfungsi endotel)
Penyebab : - Hipertensi
- aliran darah turbulensi,
- endotoksin bakteri,
- radiasi,
- kelainan metabolik (homosistein &
hiperkolesterol),
- asap rokok
ALIRAN DARAH YG TIDAK NORMAL

• Aliran darah yang tidak laminar

– Turbulensi
– Stasis
– aliran yang berputar-putar
– akibat kerusakan endotel

Semua faktor ini menyebabkan

platelet melekat pada endotel
ECM
HIPERKOAGULABILITAS DARAH
(trombophilia)

• Perubahan jalur koagulasi  trombosis

• Penyebab trombosis yang jarang
• Terbagi 2 :
– Gangguan primer (genetik)
– Gangguan sekunder (didapat)
HIPERKOAGULABILITAS DARAH
(GENETIK)

• Paling sering : - mutasi faktor V

- kelainan prothrombin
• Sering : - mutasi gen prothrombin
- mutasi gen metiltetrahidrofolat
• Jarang : - defisiensi antirombin III
- defisiensi protein C
• Sangat jarang : ggn fibrinolisis
HIPERKOAGULABILITAS DARAH
(ACQUIRED)
• Resiko besar trombosis
- imobilisasi yang lama
- infark miokard
- atrial fibrilasi
- kerusakan jaringan (bedah, fraktur, luka bakar)
- katub jantung buatan
• Resiko kecil trombosis
- kardiomiopati
- sindroma nefrotik
- hiperestrogenik (kehamilan, post partus)
MORFOLOGI TROMBUS

• Melekat pada dinding :

–Jantung (mural)
–Arteri (oklusif/ infark)
–Vena
• Obstruksi vs non obstruksi
• Merah, kuning, abu-abu/putih
• Akut, organisasi, kronik/lama
TROMBUS
Figure 4-13 Mural thrombi. A, Thrombus in the left and right ventricular apices, overlying white fibrous scar. B,
Laminated thrombus in a dilated abdominal aortic aneurysm. Numerous friable mural thrombi are also
superimposed on advanced atherosclerotic lesions of the more proximal aorta (left side of picture).
 TROMBUS
Trombus Vena
Trombus Arteri (Phlebotrombosis)
• Sering menyumbat • Selalu menyumbat
• Tempat tersering : a. • Terdiri dari  banyak
koroner, a. serebral,
eritrosit (relatif sedikit
dan a. femoralis
platelet)  red
• Terdiri dari  trombosit,
trombi/ stasis trombi
fibrin, eritrosit, &
leukosit yg degenerasi • Tempat tersering :
• Terjadi pd : Vena ekstremitas
aterosklerotik,trauma, bawah (90%
vaskulitis kasus)
NASIB TROMBUS
PEMBULUH DARAH SEHAT/
NORMAL
TROMBUS PADA PEMBULUH DARAH
 TROMBOSIS VENA DALAM
• V. poplitea, V. femoralis, V. iliaca
• Komplikasi terutama gagal jantung kongestif
• Inactivity
• Trauma
• Pembedahan
• Luka bakar
• Kerusakan pembuluh darah
• Materi pro-koagulan dari jaringan
 TROMBUS ARTERI / JANTUNG

• Infark miokard akut : atherosklerosis lama

+ trombosis baru
• Dapat juga lepas menjadi emboli
• Gejala penyumbatan, tergantung :
– Persentase cardiac output organ
– Diameter pembuluh darah
 DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULATION (DIC)
• Komplikasi persalinan
• Keganasan lanjut
• Bukan penyakit primer
• Consumptive coagulopathy ex.
Menurunnya jumlah platelet dan faktor
pembekuan darah
• Pada organ otak, jantung, paru, ginjal
• Dideteksi secara mikroskopik
EMBOLI

• Pulmonar
• Sistemik (mural thrombi & aneurisma)
• Lemak
• Udara
• Cairan amnion
 EMBOLI PULMONAR

• Biasanya perlahan
• Nyeri dada, pO2 rendah
• Penyumbatan > 60% resiko besar sudden
death
• Penyumbatan bifurkasi arteri pulmonar
(saddle embolus) bisa fatal
SADDLE EMBOLUS PADA PARU-PARU
TROMBOEMBOLI SISTEMIK
• 80% berasal dari trombus di jantung
terutama jantung kiri.
• Tempat tujuan utama : ekstremitas bawah
(75%), otak (10%), dan jarang ke usus,
ginjal, limpa dan ekstremitas atas.
• Konsekuensinya tergantung :
- kerentanan jaringan thd iskemia
- diameter pemb darah yg tersumbat
- ada tidaknya suplai darah kolateral
 EMBOLI LAINNYA

• Lemak : - fraktur tulang panjang

- luka bakar
• Udara : - scuba diver
- tindakan obstetrik, laparaskopi
• Cairan amnion :
- persalinan lama dan sulit
- mortalitasnya tinggi
EMBOLUS SUMSUM TULANG PADA SIRKULASI
PARU-PARU
Amniotic fluid embolism. Two small pulmonary arterioles are packed with laminated swirls
of fetal squamous cells. There is marked edema and congestion, and elsewhere in the lung
were small organizing thrombi consistent with disseminated intravascular coagulation.
INFARK

• Daerah nekrosis akibat penyumbatan

suplai darah
• Hemoragik vs Anemik
• Merah Vs Putih
• End artery vs no end artery
• Akut  organisasi  fibrosis
FAKTOR INFARK

• Suplai pembuluh darah

• Kecepatan perkembangan infark
– Lambat (baik)
– Cepat (jelek)
• Kerentanan terhadap hipoksia (myocytes
>> fibroblast)
• CHF vs no CHF
 NORMAL

NEKROSIS (INFARK)
Red and white infarcts. A, Hemorrhagic, roughly wedge-shaped pulmonary red
infarct. B, Sharply demarcated white infarct in the spleen.
Remote kidney infarct, now replaced by a large fibrotic scar.
SYOK
• Tergantung konteks

• Proses patologi yang ditandai dengan

kegagalan sirkulasi yang nyata, yang
mengancam organ vital akibat hipoperfusi.

• Ada 4 jenis syok

1. Kardiogenik
2. Hipovolemik
3. Septik
4. Neurogenik
Syok Kardiogenik
Contoh klinik
– Infark myokardium
– Ruptura jantung
– Aritmia jantung
– Tamponade jantung
– Emboli paru

Mekanisme utama
– Kegagalan pompa miokard , karena
kerusakan miokard atau obstruksi keluar
Syok Hipovolemik
• Contoh klinik
• Perdarahan
• Kehilangan cairan
• Luka bakar

• Mekanisme utama
• Volume darah/plasma yang tidak adekuat,
hipotensi-----gangguan perfusi jaringan
dan hipoksia seluler.
Syok septik

• Septikemia, bakteri gram negatif

• Mekanisme utama
• Vasodilatasi perifer
• Penimbunan darah
• Jejas membran sel/endotel
Syok neurogenik
• Contoh klinis
– Anestesi
– Trauma medulla spinalis

• Mekanisme utama
Vasodilatasi perifer, arteriol melebar,
tahanan perifer rendah, darah tertimbun.
Stadium Syok
• Non progressif
Hipotensi terkompensasi

• Progressif
Penurunan perfusi jaringan

• Irreversible
Kegagalan sirkulasi, kematian sel
 Syok hipovolemic Sembuh

Kompensasi
Tidak syok
Perdarah Berhasil Tekanan darah dipertahankan
an
Banyak
yg Kompensasi
mendadak Syok reversibel
Tidak berhasil sembuh
Tekanan darah turun total

Kerusakan otak yang

Irreversibel Kerusakan sel
menyeluruh
Irreversibel
Sembuh dengan
Kerusakan otak
Syok mati
Irreversibel
 Major pathogenic pathways in septic shock. Microbial products activate endothelial cells and cellular
and humoral elements of the innate immune system, initiating a cascade of events that lead to end-stage
multiorgan failure. Additional details are given in the text. DIC, disseminated vascular coagulation;
HMGB1, high mobility group box 1 protein; NO, nitric oxide; PAF, platelet activating factor; PAI-1,
plasminogen activator inhibitor 1; STNFR, soluble TNF receptor; TF, tissue factor; TFPI, tissue factor
pathway inhibitor.
TERIMA KASIH