Gangguan Hemodinamik

KELOMPOK 1
PRAKTIKUM IDK KELAS D

Aryan Nugroho 1406544356

Fitri Maharani Sukma 1406544412
Galuh Septrilina 1406544362
Lisa Fitriani 1406544311
Syahnaz Maulidiya Rizqi 1406544242
a. Ini adalah arteri koroner yang
normal tanpa aterosklerosis dan
lumen luas paten yang dapat
membawa darah sebanyak
miokardium membutuhkan.
Tidak ada halangan untuk aliran
darah
(http://library.med.utah.edu/Web
Path/ATHHTML/ATH001.html)

b. Tingkat aterosklerosis jauh lebih
besar dalam arteri koroner ini, dan
lumen yang menyempit setengahnya.
Sebuah wilayah kecil kalsifikasi terlihat
dalam plak di sebelah kanan.
c. Kalsifikasi arteri merupakan suatu
penyakit yang dapat terjadi pada arteri
berukuran besar atau sedang, ditandai
dengan adanya gangguan fungsi endotelial,
peradangan pembuluh darah, dan akumulasi
lipid, kolesterol, kalsium serta debris selular
dalam lapisan intima pada dinding pembuluh
darah. Akumulasi lipid, kolesterol, kalsium
dan debris selular dalam lapisan intima pada
dinding pembuluh darah akan menyebabkan
terbentuk plak, perubahan bentuk pembuluh
darah, kelainan aliran darah, dan
mengurangi persediaan oksigen ke organ
target.
Peningkatan tekanan darah, tingginya
kadar kolesterol atau karbohidrat dan faktor-
faktor lainnya dengan mudah akan
menimbulkan kerusakan pada endotel dan
sebagai akibatnya dapat terjadi kalsifikasi
arteri ( Eva, 2012)

d. Berikut adalah aterosklerosis koroner
oklusif. The koroner di sebelah kiri
dipersempit oleh 60 sampai 70%. Koroner di
sebelah kanan bahkan lebih buruk dengan
bukti trombosis sebelumnya dengan
organisasi trombus dan rekanalisasi
sehingga ada tiga lumen kecil yang tersisa,
salah satunya mengandung thrombus baru
tambahan
http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHH
TML/ATH005.html
e. Pada dinding tempat
menempelnya trobus, sel endotel
biasanya sudah rusak. Trombus yang
baru terbentuk warnanya merah
seperti hialin merupakan campuran
fibrin dan trombosit yang lisis dan
mengalami koagulasi. Trombus yang
sudah tua biasanya akan mengalami
organisasi dna renkarnasi. Organisasi
ditandai dengan pembentukan sel-
sel fibroblas, sedangkan rekanalisasi
ditandai dengan pembentukan
kapiler-kapiler baru (Sudino,
Kurniadhi, Hercrawan, Djimantoro,
2001)
f. Gambar apa yang tampak?
Gambar di atas adalah gambar lumen dari arteri koroner tersumbat
sepenuhnya oleh thrombus merah gelap.
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/FLH1/flh130.htm
g. Klik tulisan disebelah kanan gambar! Apakah yang dimaksud?
Tulisan di sebelah kanan gambar yaitu “Gross” yang artinya gambar yang
ditampilkan merupakan gambar makroskopik
h. Mekanisme atherosclerosis yang menyebabkan thrombosis
Trombosis itu sendiri adalah pembentukan bekuan darah dalam pembuluh
darah yang mencegah darah mengalir normal melalui sistem peredaran darah
Kerusakan atherosclerosis dapat terjadi karena mekanisme berikut: lumen
arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah dan okulasi
mendadak pada pembuluh darah karena thrombosis merupakan tempat
terbentuknya trombus terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
pendarahan
i. Mekanisme vaskulitis dan trauma menyebabkan thrombosis
Trombosis dapat disebakan oleh abnormalitas atau ketidaknormalan
dinding pembuluh darah. Selain itu thrombosis juga dapat disebabkan oleh
inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi). Diseksi dapat menimbulkan reaksi
dari pembuluh darah dan trombosit. Pembuluh darah akan mengalami
rasokontriksi dan trombosit mengalami adesi dan agresas. Vaskulitis
mengacu pada sekelompok heterogen gangguan yang ditandai oleh
kerusakan inflamasi pembuluh darah yang menyebabkan penyumbatan
pembuluh darah dan akan memicu timbulnya thrombosis
j. Jelaskan dengan bagan mekanisme terjadinya kelainan tersebut.
(http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH017.html)
Penyakit arterosklerosis koroner ditandai dengan adanya endapan lemak
yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan
menyumbat aliran darah.. Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada
dinding bagian dalam arteri, pembuluh darah yang membawa darah kaya
oksigen ke seluruh tubuh, dan sebagai dinding arteri menebal, jalur untuk
darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau memblokir aliran darah
melalui tubuh.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan
tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang
mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
• Sebelum membahas lebih lanjut mengenai aterosklerosis, kita
harus mengetahui apa itu aterosklerosis
• Aterosklerosis merupakan penyakit yang berjalan progresif
lambat pada arteri muskuler besar hingga sedang dan arteri
elastik besar, tempat-tempat yang terutama mengalami
ateroseklerosis adalah aorta abdominalis, arteri koronria, arteri
poplitea, aorta torakalis desendens, arteri karotis interna, dan
sirkulus Willisi (dengan frekuensi yang menurun). Aterosklerosis
ditandai dengan fibrofatty plagues yang menonjol dan dasarnya
pada tunika intima, plak terdiri atas lipid, sel-sel otot polos
yang mengadakan proliferasi, dan matriks ekstrasel yang
meningkat jumlahnya.
k. Apa dampak sistemik dari kelainan tersebut ?
Tiga aorta ditampilkan untuk
menunjukkan aterosklerosis
ringan, sedang , dan berat dari
bawah ke atas
Dampak dari kelainan
tersebut ialah , aterosklerosis
dapat menyerang arteri di
seluruh bagian tubuh, beberapa
diantaranya yakni di bagian
abdominal/terminal aorta yang
menyebabkan iskemia pada
ekstrimitas
bawah, gangrene di
kaki, aneurysm, dan emboli
http://library.med.utah.edu/We
bPath/ATHHTML/ATH006.html
• Ini adalah penampilan kotor aterosklerosis
koroner yang parah , yang melibatkan hampir
100 % dari permukaan arteri koroner ini . Ada
kalsifikasi luas , terutama di bagian kanan di
mana lumen menyempit (006)
• Dampak sistemik dari arteri koroner akan
menyebabkan angina pektoris dan infark
miokard.
l. Perhatikan contoh http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH012.html
Gambaran apa yang tampak?

m. Apa saja penyebab dan dampak dari kelainan tersebut?

m. Penyebab dan dampak
Menurut buku yang saya baca yaitu Buku Saku Dasar Patologis Penyakit
Robbins and Cortan, serta buku lain menjelaskan mengenai penyebab
aterosklerosis itu secara umum dan tidak spesifik pada atersklerosis pada
jantung, otak, ataupun yang lainnya. Namun secara umum disebutkan
bahwa risiko terjadinya aterosklerosis meningkat bersamaan dengan
pertambahan usia, riawayat keluarga, hipertensi, kebiasaan merokok,
hiperkolestrolemia, dan diabetes (faktor risiko utama). Namun pada
penjelasan gambar disebutkan bahwa pada penampang jantung tersebut
mengungkapkan infark miokard, kita bisa analisis penyebabnya pada kata
infark miokard. Infark itu sendiri artinya penyumbatan pembuluh dara oleh
materi tertentu, menimbulkan iskemi dan nekrosis anoksik jaringan
disebelah distal sumbatan. Daerah yang mengalami nekrosis iskemik disebut
infark, dan sebagian infark disebabkan ole trombus arteri atau embolus,
(oklusi) penyumbatan pembuluh darah, vasospasme
(penyempitanpembuluhdarah), kompresi pembuluh darah oleh edema, dan
pecahnya pembuluh darah.
Dampak arteri koroner
1. Infark miokard yang sembuh meninggalkan jaringan parut dapat menimbulkan gangguan konduksi, payah
jantung mendadak, tempona dejantung dan kematian akibat rupture (patologi 1)
2. Menyebabkan angina pektoris dan infark miokard, serangan jantung.
3. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus tersebut dapat
menghambat aliran darah ke bagian jantung
4. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang
diterimanya.
5. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan
penurunan PH
6. Dapat terjadi syok kardio jenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.
7. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
8. Dapat terjadi pericarditis yaitu peradangan selaput jantung.
9. Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang
mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen
n. Apa yang dimaksud dengan aneurisma dan bagaimana
mekanisme terjadinya ?
• (http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH043.htm
l)
• http://www.amazine.co/wp-
content/uploads/2012/06/aneurisma-aorta.jpg?a9c03a
Aneurisma merupakan dilatasi vaskuler yang bersifat
setempat (fokal) dan abnormal. Aneurisma sejati (true aneurysm)
dibatasi oleh ketiga lapisan dinding pembulu darah (tunika intima,
media, dan adventisia) kendati ketiga lapisan tersebut menipis.
Sebaliknya, aneurisma palsu (false aneurysm) (yang juga disebut
pseudoaneurisma atau hematoma yang berdenyut merupakan
hematoma ekstravaskuler yang berhubungan dengan ruang
intravaskuler.
• Mekanisme terjadnya aneurisma
Aneurisma dapat terjadi pada semua kelompok umur,
dengan usia puncak kehadiran pecahnya aneurisma antara 50-60
tahun. Mekanisme tepat dimana aneurisma berkembang masih
belum sepenuhnya dipahami. Sebelumnya dianggap sebagai
cacat congenital (bawaan) pada dinding pembuluh darah.
Sekarang itu dianggap suatu kondisi kemerosotan (degeneratif)
dengan beberapa faktor pendukung. Beberapa faktor dapat
meningkatkan risiko terkena aneurisma yang meliputi tekanan
darah tinggi, aterosklerosis, tingkat tinggi serum kolesterol,
trauma ataucedera, merokok dan penggunaan tembakau,
infeksidarah, usiatua, konsumsi alcohol berlebihan, dan riwayat
keluarga.
Ada dua teori yang telah diajukan sebagai dasar
pembentukan aneurisma yaitu teori kongenital dan teori
degenerative
• Teori kongenital
Aneurisma dulunya dikira merupakan kelainan kongenital
karena adanya temuan defek perkembangan pada tunica media.
Defek ini terjadi pada apeks bifurkasio pembuluh darah sama
dengan aneurisma, tetapi mereka juga ditemukan pada pembuluh
darah ekstrakranial sama seperti pembuluh darah intracranial;
aneurisma sakular dengan kontras jarang ditemukan di luar
calvaria. Defek tunika media sering ditemukan pada anak-anak,
namun aneurisma jarang pada kelompok umur ini.
• Teori degeneratif
Sekarang berkembang bahwa defek pada lamina elastika
interna merupakan hal yang penting pada pembentukan
aneurysma dan ini kemungkinan berhubungan dengan kerusakan
atherosklerotik. Aneurisma sering terbentuk pada sisi dimana
terjadi stress hemodinamik sebagai contohnya, pembuluh darah
hipoplastik congenital menyebabkan aliran yang berlebihan pada
suatu arteri. Hipertensi juga berperan, lebih dari ½ pasien dengan
ruptur aneurisma memiliki bukti sebelumnya terjadi peningkatan
tekanan darah (terbentuknya aneurisma umum terjadi pada
pasien dengan hipertensi karena koarktasio aorta)
O. perhatikan gambar animasi berikut!
http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/AT
H039.html (silahkan dibuka)
• Jelaskan proses pada gambar animasi di atas?
Sebuah thromboembolus paru berjalanan dari
pembuluh darah besar di leg up vena cava inferior ,
melalui sisi kanan jantung , dan arteri pulmonalis
utama. Trombus tersebut embolisasi paling sering
dari pembuluh darah besar di kaki dan panggul di
mana trombus dapat membentuk dengan stasis dan
/ atau peradangan .(penjalasan animasi diatas)
• Embolus
Embolus ialah benda asing yang terangkut
mengikuti aliran darah tempat asalnya dan dapat
tersangkut pada suatu tempat dan menyebabkan
sumbatan aliran darah. Embolisme adalah keadaan
dimana emboli berupa benda padat (trombus), cair
(amnion), ataupun gas (udara) yang dibawa oleh darah
menyumbat aliran dara. Partikel-partikel trombus yang
dibawa oeh darah dari satu tempat ke tempat lain
disebut tromboemboli.
• Proses
Sebagian besar besar berasal dari vena profunda
tungkai dan diangkut oleh sirkulasi vena ke paru,
lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk ke
organ inti melewati vena cava , jantung kanan, dan
baru kemudian ke sirkulasi paru. Disini Emboli dapat
menyumbat arteri dan cabang-cabang utama a.
Pulmonalis dan menimbulkan embolus pelana dan
menimbulkan kematian mendadak. Emboli-emboli
kecil mengikuti aliran pembuluh yang lebih kecil dan
perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan
jantung melalui foramen ovale atau defek septum
interventrikulare sisi kiri dan memasuki jantung bagian
kiri disebut emboli paradoks (hal ini jarang terjadi).
p. bagaimana mekanisme kelainan tersebut
menyebabkan kematian tiba?
• Kelainan yang terjadi pada gambar tersebut
adalah embolus. Embolus adalah benda asing
yang tersangkut mengikuti aliran darah dari
tempat asalnya dan dapat tersangkut pada
suatu tempat sehingga dapat menyebabkan
sumbatan aliran darah. Embolisme adalah
keadaan di mana emboli yang berupa benda
padat (trombus), cair (amnion), ataupun gas
(udara) yang dibawa oleh darah menyumbat
aliran darah.
• Partikel-partikel pembentuk trombus yang
dibawa oleh darah menyumbat aliran darah
dari satu tempat ke tempat lain disebut
tromboembolus. Pada gambar
tromboembolus paru menutupi arteri
pulmonalis yang dapat menimbulkan kematian
mendadak.
http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH028.html
q. bagaimana mekanisme terjadinya kelainan tersebut?
• Kelainan yang terjadi adalah oklusi. Oklusi arteri
pulmonalis utama dapat membunuh pasien tiba-tiba.
Oklusi arteri pulmonalis kecil tidak memiliki efek
langsung yang besar. Oklusi cabang arteri pulmonalis
ukuran medium dapat menyebabkan infark paru pada
seseorang.
• Pertama terjadi penyumbatan (oklusi) arteri koroner
setelah pecahnya plak aterosklerotik, yaitu tumpukan
lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih pada dinding
arteri koroner yang memasok darah ke jantung. Lalu
terjadi perhentian aliran darah, meskipun hanya sesaat,
yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan sebagian
sel jantung menjadi mati, Hal ini dapat menyebabkan
kematian pada pasien secara tiba-tiba.

http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH032.html
r. bagaimana terjadinya kelainan tersebut dan
apa dampak kelainan tersebut pada organ?
• Kelainan yang nampak pada gambar adalah
hemoragi peteki yang terjadi pada epikardium
jantung. Peteki adalah titik-titik perdarahan
kapiler yang dapat terlihat pada permukaan
kulit, pada permukaan mukosa atau pada
potongan permukaan organ. Kelainan tersebut
dapat terjadi ketika terjadinya hipoksia
mendadak, ataupun kurangnya jumlah
trombosit dalam sirkulasi darah
(trombositopenia). Kelainan perdarahan ini
pada organ jantung (seperti pada gambar)
akan mengganggu pengisian jantung pada
saat diastol sehingga menimbulkan
tamponade jantung yang dapat menyebabkan
kematian.

http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH035.html
s. apa kelainan yang tampak? Apa beda
ekimosis, petekhie, dan purpra?
• Kelainan yang nampak pada gambar adalah
ekimosis. Ekimosis merupakan perdarahan
bawah kulit dengan ukuran yang lebih besar
dibandingkan peteki. Peteki adalah
perdarahan kecil yang terjadi pada kapiler di
bawah kulit. Dilihat dari ukurannya,
perdarahan yang disebut purpura berada di
tengah-tengah antara peteki dan
ekimosis.Purpura adalah perdarahan dibawah
kulit yang timbul spontan pada penyakit-
penyakit tertentu, yang besarnya berada di
tengah-tengah diantara peteki dan ekimosis.

http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH036.html
t. apa penyebab terjadinya kelainan klien pada
gambar tersebut? Apa kaitannya dengan darah
yang ter-deoksigenasi?
• Kelainan klien yang tampak pada gambar adalah
hematoma. Hematoma adalah perdarahan yang
tidak membeku dan menonjol sebagai suatu
tumor pada suatu jaringan. Penyebab terjadinya
hematoma yang paling sering dijumpai adalah
trauma eksternal seperti cedera yang disertai
memar. Hilangnya integritas dinding pembuluh
darah memungkinkan darah untuk keluar.
Dinding pembuluh darah dapat pecah sebagai
suatu penyakit serta trauma. Perubahan warna
pada memar disebabkan oleh darah yang
terkumpul dalam ruang interstisial jaringan yang
terkena trauma. Pada gambar, terdapat
hematoma kecil yang ada di jari kuku kaki yang
diakibatkan oleh trauma. Mekanisme hematoma
yaitu ketika terjadinya trauma eksternal, darah
akan terkumpul di interstisial. Eritrosit yang ada
di degradasi dan difagosit oleh makrofag.
Hemoglobin yang berwarna biru-merah
kemudian diubah secara enzimatik menjadi
bilirubin (berwarna hijau-biru). Suplai darah akan
menurun, sehingga darah yang terdeoksigenasi
(tidak mengandung oksigen) akan menumpuk http://library.med.utah.edu/WebPath/jpeg3/SKIN101.jpg
sehingga menghasilkan warna kebiruan pada
area yang terdapat hematoma.
U. Apakah penyebab-penyebab edema?
Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-
pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-
jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi •
karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau
tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan
cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala
sel-sel darah).
Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi lima kategori
umum :
• Penurunan tekanan osmotik koloid, terjadi saat protein plasma di
dalam darah menipis, kekuatan ke dalam menurun, yang
memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Penurunan tekanan
masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan yang
keluar sementara cairan ang direabsorbsi lebih sedikit dari pada
normal. Edema dapat disebabkan oleh penurunan kosnsentrasi
protein plasma melalui beberapa cara berbeda :
pengeluaran berlebihan protein plasama melalui urin, akibat
penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit
hati (hati hampir membentuk semua protein plasma) : makanan
yang kurang mengandung protein : atau pengeluaran
bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.
Peningkatan permeabilitas kapiler,
memungkinkan lebih banyak protein plasma
yang keluar dari plasma ke dalam cairan
interstitium. Contoh, melalui pelebaran pori
kapiler yang dipicu oleh histamine sewaktu
cedera jaringan atau reaksi alergik. Penurunan
tekanan osmotic koloid plasma yang terjadi
menurunkan tekanan masuk efektif,
sementara peningkatan tekanan osmotic
koloid cairan interstitium yang terjadi akibat
peningkatan protein di cairan interstitium
meningkatkan gaya keluar efektif.
Ketidakseimbangan ini ikut berperan
menyebabkan edema local yang berkaitan
dengan cedera (misalnya, lepuh) dan rekasi
alergik (misalnya biduran).
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, penyebab paling umum dari
peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongensif dimana
peningkatan tekanan vena. Seperti ketika darah terbendung di vena,
menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler mengalirkan isinya ke
dalam vena. Edema regional juga dapat terjadi akibat restriski local aliran
balik vena. Contohnya adalah pembengkakan yang sering terjadi di tungkai
dan kaki selama kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena
besar yang menyalurkan darah dari ekstremitas bawah sewaktu pembuluh-
peembuluh tersebut masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah di vena ini
meningkatkan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki, mendorong edema
regional ekstremitas bawah.
• Obstruksi limfatik atau penyumbatan pembuluh limfe, menyebabkan edema karena kelebihan
cairan filtrasi tertahan di interstitium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh
limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperparah masalah melalui efek osmotiknya.
Sumbatan pembuluh limfe local dapat terjadi, sebagai contoh di lengan wanita yang aluran-
saluran drainase limfe utamanya dari lengan telah tersumbat akibat pengankatan kelenjar limfe
pada pembedahan karena kanker payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang lebih luas
terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama
ditemukan di daerah pantai torpis. Pada penyakit ini, cacing filarial yang halus mirip benang
menginfeksi pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagaian tubuh yang terkena,
terutama skrotum dan ekstremitasm ,memgalami edema berat. Penyakit ini sering dianamai
elephantiasis karena kaki yang membengkak seperti kaki gajah.
• Kelebihan natrium dan air tubuh, pada gagal jantung kongesif, curah jantung menurun pada
saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosterone
menyebabkan retensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler
intravaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik
vena ini, dan cairan dipaksa masuk kedalam ruang interstisial.
v. Bedakan dengan bagan mekanisme • Edema karena sirosis hepatis
terjadinya edema pada malnutrisi, gagal
jantung kanan, sirosis hepatis, dan sindroma
nefrotik!
• EdemaMalnutrisi dikarenakan tubuh kekurang
an nutrisi dalam hal iniprotein.Protein plasma
bekerja untuk menjaga tekanan osmotik koloid
agar stabil, jika asupan protein seseorang
berkurang (albumin) maka bisa menyebabkan
edema.Mekanisme hingga bisa menyebabkan
edema adalah sebagai berikut :
Tekanan plasma menipis  Tekanan osmotik
koloid menurun  Gagal ginjal merespon dengan
aldosterone-angiostensin-renin  Volume
Intravaskuler meningkat sementara  Namun
karena defisitprotein plasma tekosmotik tetap
rendah  Cairan intravaskuler masuk ke jaringan
 EDEMA
• Edema karena gagal jantung kanan
Tekanan Vena meningkat  Volume darah
meningkat  Tekanan hidrostatik kaliper
meningkat  Edema perifer Sirosis
•

Defek intrinsik, Penurunan laju filtrasi

ekskresi Na dan air glomerolus Proteinuria

Hipoalbuminemia

Penurunan
volume darah
Retensi air arteri efektif
dan Na

Edema
Bagaimana mekanisme terjadinya syok?
Mekanisme terjadinya shock, terjadi dalam 3 tahap:
• Tahap nonprogresif
Mekanisme neurohormonal membantu
mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.
Meliputi refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin,
aktivasi poros rennin-angiotensin, pelepasan hormonan
antidiuretik dan perangsangan simpatis umum. Efek
akhirnya adalah vasokontriksi perifer dan pemeliharaan
cairan ginjal. Pembuluh darah jantung dan otak kurang
sensitive terhadap respon simpatis tersebut sehingga akan
mempertahankan diameter pembuluh darah, aliran darah
dan pengiriman oksigen yang relative normal ke setiap
organ vitalnya.
• Tahap progresif
Jika penyebab shock yang mendasar tidak diperbaiki,
shock secara tidak terduga akan berlanjut ke tahap
progresif. Pada keadaan kekurangan oksigen yang
menetap, respirasi aerobic intrasel digantikan oleh glikolisis
anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang
berlebihan. Asidosis laktat metabolic yang diakibatkannnya
menurunkan pH jaringan dan menumpulkan respon arteriol
berdilatasi dan darah mulai mengumpul. Pegumpulan
perifer tersebut tidak hanya akan memperburuk curah
jantung, tetapi sel endotel juga berisiko mengalami cedera
anoksia. Dengan hipoksia jaringan yang meluas, organ vital
akan terserang dan mulai mengalami kegagalan. Secara
klinis penderita mengalami kebingungan dan pengeluaran
urine menurun.
• Tahap irreversible
Jika tidak dilakukan intervensi, proses tersebut akhirnya
memasuki tahap irreversible. Jejas sel yang meluas tercermin
oleh adanya kebocoran enzim lisosom, yang semakin
memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan
memburuk yang sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit
oksida. Pada tahap ini, klien mempunyai ginjal yang sama
sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut dan
meskipun dilakukan upaya yang hebat, kemunduran klinis
yang terus terjadi hamper secara pasti menimbulkan
kematian.
X. Jelaskan dengan bagan bagaimana dehidrasi
menyebabkan syok!
Syok adalah keadaan defisiensi sirkulasi akibat
ketidakseimbangan antara volume darah dengan ruang
vaskuler. Etiologi syok : Kardiogenik, permeabilitik, anafilaktik,
septik, hipofolemik. Dehidrasi adalah kondisi saat cairan tubuh
banyak yang hilang. Dehidrasi terjadi bila cairan hilang lebih
besar dari asupan. Dehidrasi bisa ringan, sedang, atau berat
• Dehidrasi ringan menyebabkan pusing, mulut kering dan
sedikit berkemih.
• Dehidrasi sedang menyebabkan mata cekung, kulit pucat
dan perasaan cemas.
• Dehidrasi berat menyebabkan denyut jantung cepat tapi
lemah dan turunnya tekanan darah. Dehidrasi berat dapat
menyebabkan syok dan kematian.
 Daftar Pustaka

Sudiono, Janti., Kurniadhi, Budi., Hendrawan, Andy., Djumantoro, Bing. 2001. Tuntunan
praktikum patologi umum. Jakarta. EGC. https://books.google.co.id. Diakses paada
Rabu, 4 Maret 2015, pukul 16.45
Maulina, Eva Prasetya. 2012. Ganguan hemodinamik. Diambil dari
http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2012/03/23/gangguan-hemodinamik-
448586.html. diakses pada Rabu, 4 Maret 2015, pukul 16.50
Pringgoutomo,Sudarto, dkk. (2002). Patologi I (Umum). Jakarta: Sagung Seto.
Muttaqin, Arif. Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. (2008). Jakarta :
Salemba Medika
Ginsberg, Lionel. Lectures Note : Neurologi Edisi Delapan. (2008). Jakarta : Erlangga
http://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CBwQFjAA&url=htt
p%3A%2F%2Feprints.undip.ac.id%2F29345%2F3%2FBab_2.pdf&ei=sDj4VKSHNc-IuATT-
IHoBQ&usg=AFQjCNGfuXH0kgGgM0Wk8D-
vU74MGoaK4Q&sig2=HfdA7zLqHtIQXafBe9Qwvw&bvm=bv.87519884,d.c2E (diakses pukul 18.20,
pada tanggal 5 Maret 2015)
Erna Silvia Budi, dkk. Gangguan Hemodinamik. diakses dari
http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2012/03/23/gangguan-hemodinamik-
448586.html(diakses pukul 18.30, pada tanggal 5 Maret 2015)
http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2012/03/23/gangguan-hemodinamik-448586.html
(diakses pukul 18.40, pada tanggal 5 Maret 2015)
http://www.natfonline.org/patients/what-is-thrombosis/risk-factors/ (diakses pukul 18.55, pada
tanggal 5 Maret 2015)
http://www.news-medical.net/health/Atherosclerosis-%28Indonesian%29.aspx (diakses pukul
19.00, pada tanggal 5 Maret 2015)
http://www.news-medical.net/health/What-is-Vasculitis-%28Indonesian%29.aspx (diakses pukul
19.15, pada tanggal 5 Maret 2015)