JEJAS SEL DAN ADAPTASI

Oleh:
Dr. Endah Hamidah, SpPA, M.Kes.

 Patologi : Ilmu tentang keadaan struktural dan

fungsional yang menyebabkan penyakit pada manusia
Empat aspek :
1. Etiologi
2. Mekanisme terjadinya penyakit (patogenesis)
3. Perubahan morfologi
4. Konsekuensi fungsional perubahan morfologi tersebut
(makna klinis)
Fungsi sel normal memerlukan keseimbangan antara
kebutuhan fisiologik dan keterbatasan struktur sel dan
perubahan metabolik keseimbangan (homeostasis)
Fungsional sel dapat berubah terhadap jejas
Tekanan yang progresif :
1. Menyesuaikan diri (adaptasi)
2. Jejas yang reversibel ( degenerasi )
3. Jejas irreversibel ( kematian sel atau nekrosis )

 Adaptasi sel : sel berubah tetapi sel tsb tetap dapat

mempertahankan viabilitasnya. Meliputi :
1. Hiperplasia
2. Hipertrofi
3. Atrofi
4. Metaplasia
Jejas reversibel : perubahan sel yang dapat kembali
menjadi normal jika rangsangan dihilangkan atau jika
penyebab jejasnya ringan
Jejas ireversibel : terjadi jika stresornya melampaui
kemampuan sel untuk beradaptasi dan menunjukan
perubahan patologik permanen yg menyebabkan
kematian sel
Kematian sel :
1. Nekrosis (selalu patologis)
2. Apoptosis ( dapat berperan dlm fungsi normal misalnya
embriogenesis dan tidak selalu berkaitan dengan jejas
sel )

1.

2.

3.

SEBAB-SEBAB JEJAS, KEMATIAN DAN ADAPTASI SEL

HIPOKSIA
Paling penting
Etiologi hipoksia :
A. Penyakit vaskuler atau bekuan darah (paling sering)
B. Kegagalan kardiorespirasi
C. Berkurangnya kemampuan darah dalam mengangkut oksigen
( anemi, keracunan karbonmonoksida )
Contoh : penyempitan arteri femoralis akan menyebabkan atrofi otot skelet tungkai.
BAHAN KIMIA (TERMASUK OBAT-OBATAN)
Preparat terapeutik
Racun
Polutan lingkungan
Stimuli sosial (alkohol serta narkotik)
AGEN FISIK
Trauma
Panas atau dingin yang luar biasa
Perubahan tekanan atmosfir
Radiasi
Sengatan arus listrik dll

4. AGEN MIKROBIOLOGI
Contoh : virus dan ricketsia merupakan parasit obligat
intra sel
Virus : - menyebabkan kematian sel (sitolisis)
- Merangsang replikasi sel sehingga menjadi
tumor (onkogen)
Tidak semua agen mikrobiologi menyebakan kerusakan,
ada yang menguntungkan. Contoh : E. Coli merupakan
flora normal pd usus yang merupakan sumber vitamin K.
Stafilokukus dapat menyebabkan enteritis stafilokokus
kmd terjadi bakterimia dan akhirnya kematian
5. MEKANISME IMUN
Penyakit autoimun
Jejas sel sebagai respons terhadap infeksi

6. GANGGUAN GENETIK
Mutasi genetik akan mendasari transformasi sel
kanker
Abnormalitas genetika menyebabkan penyakit
pada keluarga.
contoh: anemi bulan sabit
7. KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
Avitaminosis
Defisiensi protein kalori
Obesitas : menyebabkan aterosklerosis

MORFOLOGI JEJAS SEL

# PERUBAHAN ULTRASTRUKTUR
Perubahan yang terdapat pada membran plasma :
1. Pembengkakan sel
2. Pembentukan gelembung sitoplasma
3. Penumpukan dan distorsi jonjot mikro
4. Pembentukan gambaran mielin
5. Gangguan dan kehilangan perlekatan intrasel
Perubahan mitokondria : memadat kmd membengkak
Peleburan retikulum endoplasma
Perubahan pada lisosom

# GAMBARAN MIKROSKOP CAHAYA

Jejas yang reversibel : merupakan jejas yang
non letal (degenerasi)
Jejas irreversibel (nekrosis) dapat terjadi dari
pembengkakan sel menyebabkan perubahan
hidrofik atau degenerasi vakuol kemudian
perubahan berlemak dan akhirnya terjadi
kematian sel.
# PENIMBUNAN INTRA SEL.
Mencakup :
1. Adanya metabolit normal yang berlebihan
pada sel.
2. Penimbunan metabolit abnormal yang
tidak dapat dimetabolisme.
3. Sintesis intrasel yang berlebihan.

1.

Penimbunan lemak

Merupakan penimbunan abnormal lemak dalam sel

parenkim.
Mikroskopis tampak vakuol lemak dalam sel berukuran
besar dan kecil yang menunjukan peningkatan absolut
lemak intra sel.
Perubahan berlemak paling sering terjadi pada hati dan
jantung.

HATI
Penimbunan progresif : hati membesar 3-6 kg, kung
cerah,
lunak dan berminyak.
Mikroskopis : vakuol kecil sekitar inti, kemudian vakuol
melebur
membentuk ruang jernih sehingga inti sel
terdesak ke pinggir.
JANTUNG : tampak seperti tetesan lilin.

2. PENIMBUNAN PROTEIN
Penimbunan protein dalam sel dapat disebabkan :
a. Kelebihan yang ada pada sel
b. Sintesis protein berlebih
3. PENIMBUNAN GLIKOGEN
Pada penderita kelainan metabolisme glukosa atau glikogen
Contoh : pada Diabetes melitus, glikogen menumpuk pada :
- sel epitel bagian distal tubulus proksimal dan ansa henle
- Sel hati, sel jantung dan sel beta pulau langerhans pada
pankreas.
Mikroskopis : tampak glikogen intrasel sebagai vakuolisasi
yang nyata dalam sitoplasma.
Sel hepatosit : inti membengkak jernih, tampak gambaran
seperti kaca dasar (ground glass) pada inti.
4. PENIMBUNAN PIGMEN
Pigmen dapat berasal dari endogen atau eksogen.
Relatif tidak berbahaya

A.

B.

Pigmen eksogen :
Debu karbon pada pekerja tambang arang dan pejalan kaki
di perkotaan menghitamkan jaringan paru (antrakosis)
Tato : pigmentasi kulit
Pigmen endogen :
Hemosiderin : pigmen kuning emas sampai coklat, granuler
Hematin : asal dari Hb
Bilirubin : asal dari Hb, kuning coklat
Lipofusin : pigmen intra sitoplasma bergranul, kuning
coklat
Melanin : coklat hitam
Reaksi sel terhadap jejas dapat berakibat berbeda,
berdasar perbedaan intensitas dan periode jejas, dapat
disimpulkan dalam skema berikut, tanpa variabel jenis
sel/jaringan :

 Apabila timbul jejas pada masa mudigah,

sesuai intensitas dan periode jejas
berlangsung, serta tahapan
embriogenesis-somatogenesis mudigah,
dapat terjadi kegagalan secara total bila
tahap blastemamorula mengalami jejas
letal seluler (hukum All or none)
Bila jejas subletal-letal terjadi pada tahapan
somatogenesis-organogenesis bayi lahir
degan kelainan kongenital yang dapat
tunggal/multipel, unilateral atau bilateral.

Bentuk kelainan kongenital dapat terjadi :

Agenesis
Tidak ada anlage (kuncup embriogenesis organ tidak
terbentuk)
Aplasia
Bila anlage ada, tetapi tidak tumbuh
(rudimenter)sehingga tidak dapat dikenal pada
pencitraan secara radiologikorgan tubuh viseral. Bentuk
organ tubuh rudimenter, tidak berfungsi, tidak berguna.

HIPOPLASIA
- Anlage ada, tetap dalam pertumbuhan tidak pernah
mencapai ukuran defintif atau ukuran normal.
- Bentuk organ ada dan dapat dikenal dengan mudah,
berukuran lebih kecil, perkembangan unsur parenkim
tidak sempurna, sehingga hipofungsi/afungsi, bila
terjadi gangguan maturasi.

 Bentuk reaksi sel jaringan organ/sistem tubuh

terhadap jejas,tergantung banyak faktor.Dari
aspek perubahan fungsi dan atau struktur
sel,sebagai berikut :
1. Retrogresif, bila terjadi proses kemunduran
(degenerasi : kembali kearah yang kurang
kompleks).
2. Progresif (berkelanjutan,berjalan terus menuju
keadaan lebih buruk)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atrofi, hipertrofi,
hiperplasi, metaplasi

ATROFI
- Orang yang dalam perkembangannya mencapai ukuran
defintif dan kemudian secara sekunder menyusut
- Terjadi oleh karena sel-sel spesifik yaitu sel-sel
parenchym yang menjalankan fungsi alat tubuh tersebut
mengecil
- Bukan mengenai sel-sel jaringan ikat atau stoma
- Dapat bersifat fisiologik maupun patologik, umum atau
lokal
- Jumlah sel perenchym berkurang disebut atrofi
numerik
- Atrofi fisiologik : pada usia tertentu mengecil atau
menghilang. Contoh:
- Kelenjar tymus
- Ductus omphalomesentericus
- Ductus thyroglosus

 Atrofi senilis
- Atrofi yang terjadi pada orang tua
Etiologi:
Pengaruh endokrin
Involusi akibat menghilangnya rangsangan tubuh
Menurunnya perbekalan darah akibat sklerosis arteri
Pada wanita :
Payudara mengecil
Ovarium dan uterus mengecil
Tulang menipis dan ringan akibat resopsi. Sehingga
tulang menjadi enteng dan mudah patah
Otak mengecil, melisut, sulkus-sulkus melebar
susunan ventrikel bertambah, sel-sel ganglion
berkurang, sel glia bertambah ( gliosis) terjadi
Demensia senilis

 Atrofi susunan saraf: pembuluh darah otak

arteriosklerosis
Atrofi umum: terjadi juga pada kelaparan
(starvation atrofi )

Starvation atrofi:
Bila tubuh tidak mendapat makanan dalam
waktu yang lama
Orang berpuasa lama
Orang yang tidak mendapat makanan
sama sekali
Penderita gangguan pencernaan misalnya
striktura esofagus

ATROFI SETEMPAT ( LOCAL ATROFI

Dapat terjadi akibat keadaankeadaan tertentu.
Atrofi Inaktivitas ( Disuse Atrophy )
- Terjadi karena inaktivitas alat tubuh atau jaringan. misalnya otot
mengecil .
- Kelumpuhan otot akibat persarafan kurang : poliomielitis
Atrofi neurotrofik : impul trofik tidak ada
- Orang yang berbaring lama: tulang-tulang atrofi ( berlubang-lubang
karena kadar kalsium turun)
Atrofi Desakan ( Pressure atrofi )
- Terjadi karena desakan terus menerus
- Fisiologis : Gusi akibat gigi yang mau tumbuh
- Patologi : Sternum pada aneurisma aorta
- Ginjal; pada hidronephrosis ( desakan )
- Tumor mendesak jaringan sekitarnya sehingga dapat terjadi atrofi

 Atrofi endokrin
- Pada alat tubuh yang aktivitasnya tergantung
pada rangsangan hormon tertentu
Atrofi terjadi karena pembentukan hormon
berkurang atau tidak ada.
Contoh : penyakit simmonds
Hipofisis tidak aktif sehingga terjadi atrofi :
Kelenjar gondok
Adrenal
Ovarium
Catatan:
: Alat tubuh sejak semula kecil /
- Hipoplasia
belum
mencapai kesempurnaan
- Aplasia : Alat tubuh tidak tumbuh
- Agenesis : Rudimen dan anlagenya tidak
tumbuh

> Hipertrofi
- Pembesaran jaringan / organ karena pembesaran
sel
- Khususnya menyolok pada otot rangka
- Peningkatan beban pekerjaan merupakan
rangsang utk terjadi Hipertrofi
- Contoh; atlet angkat besi penonjolan otot biseps.
Kelainan katup jantung beban mekanik ventrikel kiri
atau jika ventrikel memompa melawan tekanan
darah sistematik yang meninggi menyebabkan
hipertrofi miokardium dan penebalan ventrikel.

Hipertrofi yang jelas :

M.gastroknemius : tungkai pengemudi becak
M.biceps: tukang pandai besi
Otot ventrikel kiri: stenosis aorta
- Ginjal: bila ginjal lain aplasi atau hipoplasia disebut
hipertrofi kompensatorik.

Hiperplasia
- Kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yang
mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ
tersebut.
- Hiperplasia hanya terjadi pada jaringan yang mampu
melakukan pembelahan sel
Dapat terjadi normal / fisiologis, contoh:
1. Rangsangan hormon pada kehamilan :
pembesaran buah dada
2. Pembesaran prostat pada laki-laki usia tua
Non fisiologis : Pembentukan halus akibat rangsangan
mekanik
Hipertrofi dan hiperplasi sering terjadi bersama-sama.
Contoh: pada endokrinopati : thyroid dan hipofisis
Hipertrofi dan hiperplasia bersifat kuantitatif
Metaplasia, displasia, dan anaplasia bersifat kualitatif

Metaplasia
Sifat diferensiasi sel pada jaringan tertentu pd keadaan
abnormal dapat juga berubah.
Diferensiasi adalah proses dimana sel-sel keturunan induk yang
sedang membelah dikhususkan untuk melakukan tugas tertentu.
Jika sistem diferensiasi sel berada dalam lingkungan yang tidak
cocok, maka pola diferensiasinya dapat berubah sehingga sel
yang membelah mulai melakukan diferensiasi menjadi sel yang
biasanya tidak ditemukan di bagian tubuh lain disebut metaplasia
Metaplasia adalah merupakan perubahan suatu jenis jaringan
dewasa ( telah berdiferensiasi ) menjadi jaringan lain yang juga
dewasa
Contoh jika lapisan endotel serviks uteri mengalami iritasi kronik,
maka bagian epitel kolumner diganti oleh epitel skuamosa yang
mirip epidermis (metaplasia skuamosa)
Metaplasia squamosa ini adalah adaptif. Oleh karena epitel
squamosa lebih tahan terhadap iritasi.
Terjadi pada jaringan epitelial dan mesenkhimal

Metaplasia pada epitel

- Terjadi pada epitel yang terkena trauma terus menerus baik
trauma mekanik atau rangsangan menahun ( radang )
- Defisiensi vitamin A
- Epitel torak (kolumner) menjadi epitel gepeng
- Pada saluran nafas, paru-paru, epitel duktus ekskretorik
kelenjar liur, mukosaendoservik, tuba palofi, ductus
ekskretorik kelenjar liur, epitel kandung kemih, kandung
empedu (karena radang / batu )
- Epitel torak yang bersekresi berubah menjadi epitel gepeng
belapis yang tidak bersekresi tetapi mempunyai daya
protektif lebih resisten ). Pada saluran pernafasan : tidak
menguntungkan oleh karena lendir mempunyai daya
proteksi yang menangkap bakteri, debu dan benda asing lain
- Metaplasi merupakan mekanisme proteksi, kadang-kadang
tidak menguntungkan

METAPLASI PADA JARINGAN IKAT

Sel mesenkhim yang masih primitif dapat menjadi
setiap sel dalam deretan jaringan mesenchymal.
Oleh karena itu dapat berubah jadi bentuk sel yang
lebih tinggi diferensinya. Misalnya menjadi:
1. Ostoblas
2. Sel Lemak
3. Makrofag
4. Histiosit

Contoh : dalam jaringan lemak tampak tulang, misalnya

pada trauma : fibroblas yang pluripoten menjadi ostoblas

 Displasia
- Adalah kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang
berproliferasi sedemikian rupa, hingga ukuran,
bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal
disertai gangguan pengaturan dalam sel.
- Merupakan perubahan ke arah kemunduran pada sel
dewasa
Pada displasia terdapat kehilangan pengawasan
pada populasi sel yang terserang
Displasia ringan ( karena peradangan ) bersifat
reversibel
Displasia berat dapat terjadi keganasan
Terjadi perubahan bentuk, besar dan orientasi
Etiologi: rangsang menahun
Terjadi pada sel epitel dan sel mesenkhim
Regularitas inti sel menghilang: sel membesar & sel
mengecil

Inti lebih besar, gelap

Kadang-kadang mitosis
Gambar arsitektur tidak teratur
Epitel gepeng berlapis: Perubahan progresif
stratum germinativum sel basal hiperplastik
( bertumpuk-tumpuk, tidak teratur )
Sering terjadi pada alat tubuh yang
menerima rangsangan iritatif, contoh cervix
Karsinoma cervik sering didahului oleh
displasia cervik
Bila pada biopsi cervix terdapat displasi,
harus diamati
Displasia bersifat reversible

ANAPLASI

Perubahan ke arah kemunduran

Terjadi sel dewasa menjadi sel primitif
Mrp ciri tumor ganas
Bersifat irreversible
Perubahan serupa displasi tetapi menyimpang lebih jauh
Perubahan terjadi dalam: bentuk, ukuran, kualitas khromatin, jumlah
mitosis, orientasi sel-sel. Besarnya sel dapat menjadi 3-4 lebih besar,
menjadi sel datia ( Giant sel )
Kadang sel lebih kecil dari normal ( polimorfi, pleomorfi ) : variasi
ukuran atau bentuk
Perbandingan inti: sitoplasma berubah, normal 1:4 atau 1: 6 . Pada
anaplasi ; 1: 2 atau inti mengisi sitoplasma.
Kadang-kadang inti lebih dari 1 : sel datia tumor
Perbandingan, inti : sitoplasma = 1:1 atau
3 : 4. Sel datia benda asing inti 30- 40 atau 100
Nukleolus besar dan hiperkromatis
Gambaran mitosis abnormal
Terjadi disorientasi jaringan gagal membentuk struktur normal
gambaran sarang-sarang sel sel asal tidak diketahui

DEGENERASI DAN INFILTRASI

Degenerasi adalah perubahan perubahan morfologik akibat jejas
yang non fatal
Perubahan bersifat reversibel (dapat pulih kembali)
Bila jejas berjalan lama dan progresif dapat terjadi kematian sel
(nekrosis)
Pada jejas sel : jejas dapat pulih kembali (reversibel)
Pada nekrosis : jejas tidak dapat pulih kembali (irreversibel)
Pada degenerasi : jejas sel menyebabkan gangguan metabolisme
KH,protein, lemak dalam sel yang kes terjadi perubahan struktur sel.
Infiltrasi : terjadi akibat gangguan yg sifatnya sistemik yang kemudian
mengenai sel-sel yang semula sehat akibat adanya metabolitmetabolit yg menumpuk dalam jumlah berlebih.
Oleh karena itu perubahan awal ditemukan metabolit-metabolit
dalam sel yang kemudian benda-benda tsb menyebabkan kerusakan
struktur sel.
Jadi pada degenerasi :jejas sel menyebabkan gangguan metabolisme.
Pada infiltrasi : perubahan metabolisme menyebabkan jejas sel
Degenerasi umumnya hanya menyangkut perubahan pada
sitoplasma.

DEGENERASI BENGKAK KERUH

Disebut juga Cloudy Swelling atau Degenerasi albumin
Merupakan perubahan kemunduran akibat jejas tidak
keras.
Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan volume
pada bagian-bagian sel. Untuk menjaga kestabilan
lingkungan internal, sel harus mengeluarkan energi
metabolik untuk memompa ion natrium keluar dari sel,
ini terjadi pada membran sel. Bila terjadi gangguan
metabolisme energi dalam sel atau melukai membran
sel, maka sel tidak mampu memompa ion natrium yang
cukup sehingga konsentrasi ion natrium meningkat,
kmd terjadi penarikan air kedalam sel dan akhirnya
pembengkakan sel.
Mikroskopis : sitoplasma bergranul, pembengkakan
mitokondria, pembesaran retikulum endoplasma.
Jaringan tampak keruh, alat tubuh membesar, padat
dan pucat.

 Degenerasi bengkak keruh sering terdapat

pada sel tubulus ginjal, sel hati dan sel
otot jantung.
Etiologi : Infeksi
Demam
Keracunan
Suhu yang rendah atau tinggi
Anoksia
Gizi buruk
Gangguan sirkulasi
Hampir selalu reversibel

DEGENERASI HIDROPIK (D.VAKUOLER)

Edema intraseluler lebih mencolok, kerusakan lebih
keras
Terdapat aliran masuk air yang hebat,sebagian dari
organela sitoplasma seperti retikulum endoplasma
dapat diubah menjadi katong-kantong yang berisi
air.Pembengkakan terjadi juga pada mitokondria dan
rongga-rongga sel.
Sering terdapat pada : sel tubulus ginjal (pd
hipokalemi)
Sel hepar
Mikroskopis : tmpk vakuol-vakuol jernih pd sitoplasma,
kadang-kadang vakuol kecil membentuk vakuol besar
sehingga inti terdesak ke pinggir.

PERLEMAKAN

1.

Disebut juga Fatty Deposition, Fatty metamorphosis, Fatty

Change
Terjadi penumpukan secara abnormal pada sel parenkim
Penumpukan lemak terjadi akibat jejas non fatal atau
gangguan metabolisme sel.
Patogenesis tidak diketahui,umumnya dianggap:

Degenerasi dan infiltrasi lemak sukar dipisahkan, maka

disebut fatty chage/fatty metamorphosis.
2. Vakuol lemak besar/kecil menunjukan bertambah lemak
dalam sel
3. Penyebab perlemakan bermacam-macam tetapi hal ini
menunjukkan adanya jejas sel.
4.
Sering perlemakan didahului oleh degenerasi bengkak
keruh.
5. Bersifat reversibel, tetapi menunjukan jejas berat dan
merupakan permulaan nekrosis
- Yang sering terkena : Hati, jantung dan ginjal

HATI

Bila perlemakan ringan, makroskopis tidak berubah. Bila

berat : hati membesar, 5-6 kg, kuning, konsistensi lembek
(pd alkoholisme). Hati dapat mengalami fibrosis dan sirosis.
Sel-sel yang mengandung vakuol lemak dapat pecah dan
membentuk kista lemak.
JANTUNG

Perlemakan mengenai miokardium

Dikenal 2 bentuk :
1. Akibat hipoksia :
Hipoksia sedang : thrush breast /tigered effect.
Hipoksia berat : pd miokarditis difterika.
2. Lemak terdapat dalam serabut otot dalam bentuk
tetesan tetesan sehingga sering luput dari perhatian.

GINJAL
Pada tubulus ginjal
Ginjal membesar dan pucat
Terjadi pada anoksia, keracunan zat kimia, penyakit ginjal
primer
(contoh pada glomeluronephritis subakut, nephrosis lipoid)
Cara pengumpulan lemak dalam hati, beberapa kemungkinan :
1. Pengangkutan lemak berlebihan, diangkut dari luar kedalam
hati.
2. Mobilisasi yg menurun daripada lemak dalam hati
3. Pemakaian lemak yang menurun
4. Sintesa lemak bertambah
5. Pinositosis silomikron yang meningkat
Terjadi pada anoksia, keracunan zat kimia, penyakit ginjal
primer
(contoh pada glomeluronephritis subakut, nephrosis lipoid)

Perlemakan terjadi pada :

1. Alkoholisme
2. Gangguan gizi (kwaskiorkor)
3. Makan sangat berlebihan

Pada alkoholisme dan gisi buruk terjadi

kekurangan kholin dan metionin, zat ini
diperlukan untuk sintesa fosfolipid,
pengangkutan dan mobilisasi lemak, sehingga
apabila zat ini kurang pengangkutan lemak
terganggu dan terjadilah pengumpulan lemak.

STROMAL FATTY INFILTRATION

Disebut juga Fatty ingrowth
Pada stromal fatty infiltration terjadi penumpukan
lamak didalam sel jaringan ikat (stroma).
Terutama terjadi pada : phati dan pankreas
Sebabnya tidak jelas, tetapi biasanya terjadi pada :
- Obesitas, kadang-kadang tidak gemuk.
- Peminum bir : Beer drinkers heart ventrikel
kanan sering terkena.
Pada jantung terlihat sebagian jaringan lemak
yang tumbuh kedalam mikardium, oleh karena itu
disebut fatty ingrowth.

INFILTRASI /DEGENERASI GLIKOGEN

Glikogen normal terdapat pada semua sel, terutama sel otot
dan hati.
Keadaan tertentu : glikogen mengumpul abnormal banyak.
Mikroskopis : vakuol-vakuol baik dalam inti maupun
sitoplasma.
Pengumpulan terjadi karena :
# Glukosa berlebih sehingga dibentuk glikogen banyak
# Terdapat gangguan pada mekanisme mobilisasi atau
penggunaan glikogen sehingga menumpuk, proses ini
disaebut infiltrasi glikogen.
Infiltrasi glikogen ditemukan pada :
1. Diabetes melitus.
2. Glycogen Storage Disease ( C/ : peny.Von Gierke )
Glikogen dapat ditemukan pd inti,sehingga inti
menggelembung seperti balon. (Ground glass apparrance)

DEGENERASI HIALIN
Hialin adalah suatu istilah untuk suaru benda yang
bersifat cerah (translucen), homogen, tanpa
struktur, berwarna merah dengan pulasan HE.
Jadi hialin hanya menunjukan istilah fisik, bukan
kimiawi.
Hialin dapat dibentuk oleh jaringan ikat maupun
sel epitel.
Amiloid juga hialin, tetapi mempunyai sifat khusus.
Kebanyakn hialin dibentuk oleh jaringan ikat,
misalnya terdapat pada :
- jaringan parut
- proses penebalan simpai limpa
- Pembuluh darah yang arteriosklerosis
- Alat tubuh yang atrofi
- Fibroma
- Kelenjar prostat : korpus amilaceum

 Degenerasi hialin tampak pada sirosis alkoholik :

dalam sitoplasma disebut jisim-jisim mallory.
Pada sel hati pany. Yellow fever disebut jisim-jisim
councilman.
DEGENERASI ZENKER
Degenerasi hialin pada otot
Terdapat pada : Tifus abdominalis, pneumonia,
difteri dll
Pada otot rektus abdominis, otot diafragma
Otot yang terkena pucat, mudah robek dan
perdarahan kecil-kecil.
Mikroskopis : sel kehilangan gambaran serat
lintangnya, sitoplasma merupakan masa hialin.

DEGENERASI AMILOID
Amiloid adalah suatu bahan yang mempunyai sifat
seperti hialin, tetapi mempunyai sifat khusus
terhadap zat warna tertentu.
Biasanya tidak ditemukan didalam sel melainkan di
sela jaringan antar sel dan jaringan ikat.
Amiloid menyerupai kanji (amilum), sifat kimiawi
belum jelas mungkin glikoprotein.
Makroskopis : bahan bersifat cerah sehingga
meneruskan warna dari jaringan yang terletak
dibawahnya.
Dipulas dengan :
- PAS
- Methil violet
- Gentian violet
- Kongo red

 Amiloidosis dibagi atas :

1. Amiloidosis sekunder : bila sebabnya diketahui
(infeksi atau radang menahun)
2. Amiloidosis primer : bila sebabnya tidak diketahui
3. Amiloidosis pada multiple mieloma
4. Amiloidosis herediter.
# AMILOIDOSIS PADA LIMPA
Limpa membesar, padat seperti karet. Bila dibelah
tampak daerah-daerah cerah seperti lilin, fokal atau
merata.
Pada yang fokal : amiloid terjadi pada diniding arteri
dan meluas ke folikel-folikel. Daerah ini lebih pucat
dari sekitarnya yang berwarna merah disebut Limpa
Sago (sago spleen).

 Amiloid yang merata : amiloid terdapat

diantara sel-sel retikulum, folikel-folikelnya
bebas, kadang-kadang gambaran tampak
berlapis-lapis seperti lapis-lapis lemak
pada daging berlemak disebut Splemilt,
hammilt atau lardaceous spleen.

# AMILOIDOSIS PADA HATI

Hati membesar, padat dan cerah
Mula-mula amiloid pada daerah midzone
lobulus hati kemudian ke celah-celah
endotel sinus dan parenkim hati.

# AMILOIDOSIS PADA GINJAL

Amiloid dapat banyak sehingga mengganggu fungsi
ginjal
Terdapat pada glomerulus, terjadi gangguan filtrasi
Pada pembuluh darah : lumen kapiler menyempit,
obliterasi kmd gangguan glomerulus dan akhirnya
gangguan fungsi tubulus.
# AMILOIDOSIS PRIMER
Jarang ditemukan
Biasanya orang usia pertengahan tau usia tua
Terutama mengenai jarngan mesenkhimal : otot
jantung, lidah, traktus intestinal, tunika media
pembuluh darah.
Lidah : makroglosi
Jantung : hipertrofi jantung

DEGENERASI MUSIN (LENDIR)

Musin adalah bahan tanpa struktur, jernih dan lekatlakat
Disekresi oleh sel epitel yang melapisis permukaan
mukosa tdd karbohidrat dan protein. Bersifat asam
lemas oleh karena itu diwarnai biru. Yang serupa
tetapi dihasilkan oleh jaringan ikat disebut mukoid.
Pembentukan musin meningkat pada radang kataral.
Pembentukan lendir yang banyak, contohnya :
* Pasa anus (radang rektum)
* Infuensa
* Tumor ganas adenokarsinoma (mucinous carcinoma)
Sel yang membentuk musin, intinya terdesak ke
pinggir akibat pembentukan musin yang berlebih
sehingga seperti cincin stempel (signet ring cell)

 Pada tumor tertentu kadang-kadang musin tersebut

tidak menemukan saluran keluar dan tidak
menunjukan adanya struktur tertentu, dianggap
terjadi karena tumor tersebut mengalami degenerasi
musin.
Kadang-kadang pengumpulan musin sangat pekat :
- Asma bronkhiale
- Tracheobronchitis
- Fibrocystic disease
Pada jaringan tali pusat normal ditemukan mukoid.
Pada ovarium membentuk kista-kista
(kistadenoma/kistadenokarsinoma ovarii musinosum)

KOLOID

Merupakan hialin
Terdapat dalam folikel kelenjar tiroid
Mengandung protein dan iodium
Dipulas berwarna merah (tidak selalu)
Pada keadaan tertentu kelenjar gondok dapat
membesar, folikel melebar dan penuh terisis
koloid berlebihan (colloid goiter)

Kalsifikasi Patologik
Merupakan endapan kalsium yang abnormal
dalam jaringan tubuh
1. Kalsifikasi distrofik : terjadi pd jar nonviabel (jar.
mati) dengan kadar kalsium serum yang normal
2. Kalsifikasi metastatik : terjadi dalam jaringan
viabel dan hiperkalsemia
Kalsifikasi distrofik

Terjadi dalam :
Arteri pada aterosklerosis
Katup jantung yang rusak
Di daerah nekrosis ( koagulatif, kaseosa serta
likuefak)
- Endapan kalsium intrasel atau ekstrasel
presipitasi kalsium fosfat kristal yg serupa

Kalsifikasi Metastatik
Endapan kalsium terlihat sebagai densitas basofilik
amorf, bisa di seluruh tubuh.
Tidak memiliki sekuele klinis
Dapat terjadi karena hiperkalsemia akibat :
1. Hiperparatiroidisme (akibat tumor paratiroid)
2. Destruksi jaringan tulang karena :
- kanker sumsum tulang primer ( MM)
- Metastase kanker yg difus ke tulang
- Percepatan pergantian tulang ( penyakit Paget)
- Imobilisasi
3. Kelainan yang berhubungan dengan vitamin D :
intoksikasi vitamin D dan Sarkoidosis sistemik
4. Gagal ginjal : menyebabkan hiperparatiroidisme
sekunder akibat retensi fosfat