Praktikum IDK Gangguan Hemodinamik

Agnesia Dinda Asyla, 1906349671, IDK Kelas B

Perhatikan gambar anatomi mikroskopik struktur normal berikut!

a. Gambar apa yang tampak? Gambarkan pada lembar praktikum!

Gambar ini menunjukkan arteri koronaria yang normal dan tidak terdapat arterosklerosis.
Lumennya luas sehingga dapat membawa darah sebanyak yang dibutuhkan oleh miokardium.
Terlihat juga tidak ada halangan untuk aliran darah sehingga aliran darah lancar.

Bedakan struktur berikut dengan gambar sebelumnya (gambar a), klik tulisan
berwarna merah pada keterangan gambar!
b. gambarkan pada lembar praktikum!

c. bagaimana terjadinya kalsifikasi?

Kalsifikasi atau yang dikenal juga dengan pengapuran adalah penimbunan kalsium di
jaringan yang seharusnya tidak ada kalsium sama sekali. Jika dibiarkan, lama kelamaan
kalsium yang menimbun akan mengerah dan menghambat kerja tubuh pada bagian tersebut.
Kalsifikasi arteri adalah suatu penyakit yang terjadi pada pembuluh darah arteri sedang dan
besar dan ditandai dengan gangggua fungsi, peradangan pembuluh darah dan akumulasi lipid,
kolesterol, kalsium dan debris pada dinding pembuluh darah. Akumulasi ini akan
menyebabkan terjadinya plak karena terjadinya penumpukan/timbunan tersebut sehingga ada
perubahan bentuk pembuluh darah, kelainan aliran darah dan mengurangi persediaan oksigen
ke organ target.
Faktor yang dapat menyebabkan terjadinya kalsifikasi adalah penuaan, hasil kerusakan
jaringan, infeksi, kelainan genetik, peningkatan tekanan darah dan tingginya kolesterol yang
dapat menimbulkan kerusakan pada endotel.

Perhatikan gambar berikut!

d. gambarkan pada lembar praktikum

Gambar ini menunjukkan arterosklerosis koroner oklusif. Koroner pada gambar sebelah kiri
menyempit hingga 60-70 persen. Koroner pada gambar sebelah kanan lebih buruk dengan
adanya bukti bahwa ada trombosis sebelumnya dengan trombus dan rekanalisasi (pembukaan
kembali pembuluh darah yang tersumbat) sehingga ada tiga lumen kecil yang tersisa dan
salah satunya berisi trombus yang terjadi baru baru ini.
e. apakah yang dimaksud organisasi trombus dan rekanalisasi trombus?
Bagaimana mekanisme terjadinya?
Trombus adalah bekuan darah yang terdiri atas unsur-unsur darah yang terbentuk di dalam
pembuluh darah sewaktu seseorang masih hidup.
Organisasi trombus adalah akibat dari pertumbuhan jaringan granulasi dinding pembuluh
darah ke dalam trombus. Terlihat di gambar bahwa massa trombus robek, lalu fibrin akan
menghilang dan selanjutnya akan menjadi homogen pada akhirnya trombus dapat melakukan
rekanalisasi yang memungkinkan kembali berfungsinya pembuluh darah yang sebelumnya
tersumbat. Proses rekanalisasi didahului oleh proses masuknya fibroblas serta endotel kapiler
ke dalam trombus dan membentuk ruangan. Ruangan ini kelamaan akan menjadi lebar dan
sambung menyambung yang nantinya akan berupa saluran baru. Organisasi trombus ditandai
dengan pembentukan sel – sel fibroblas, sedangkan rekanalisasi ditandai dengan
pembentukan kapiler – kapiler baru.
Mekanisme teradinya trombus diawalai dengan adanya vasodilatasi pembuluh darah yang
vena. Diantara darah yang tertimbun, ada yang sudah membeku dan mebentuk trombus yang
menempel pada dinding pembuluh. Pada dinding tempat menempelnya trombus, biasanya sel
endotel sudah rusak. Trombus yang baru akan terbentuk dan berwarna merah, merupakan
campuran fibrin dan trombosit yang lisis dan mengalami koagulasi. Jika sudah, maka trombus
trombus itu jika sudah tua akan mengalami organisasi dan rekanalisasi

Perhatikan gambar berikut!

f. Gambaran apa yang tampak?

Gambar diatas menunjukkan penampakan dari lumen arteri koronaria yang sudah parah. Hal
ini terlihat dari permukaan arteri koronaria yang dipenuhi dengan trombus. Trombosis yang
terjadi pada arteri menghasilkan kerusakan pada endotelium.

Perhatikan gambar berikut:

g. Klik lingkaran disebelah kanan gambar! Apakah yang tampak?
Lingkaran disebelah kanan gambar menunjukan penampakan dari sebuah
plak atheromatosa di arteri koroner yang menunjukkan penghambatan
endotel dengan gangguan dan pembentukan trombus di atasnya.

h. Bagaimana mekanisme aterosklerosis menyebabkan trombosis?

Aterosklerosis menyebabkan trombosis karena adanya kondisi dinding pembuluh darah
menebal dan tidak rata. Aterosklerosis yang merupakan penumpukan atau penimbunan
kalsium, lemak pada dinding pembuluh darah sehingga aliran darah menjadi melambat.
Pada keadaan di mana aliran darah melambat maka trombosit akan melekat pada permukaan
bagian dalam dinding pembuluh darah. Trombosit yang melekat semakin lama semakin
banyak dan saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol di dinding pembuluh
darah.
i. Bagaimana mekanisme vaskulitis dan trauma menyebabkan trombosis?
Mekanisme vaskulitis dan trauma menyebabkan trombosis :
- Trauma, Bila trauma terjadi maka akan menimbulkan reaksi dari pembuluh darah dan
trombosit. Pembuluh darah akan mengalami rasokontriksi dan trombosit mengalami adesi
dan agregasi.
Selanjutnya, tubuh selalu berusaha mengatasi trauma dengan mengaktifkan faktor-faktor
pembekuan darah baik instrinsik maupun ekstrinsik. Kedua jalur tersebut bertemu untuk
mengaktifkan protombin menjadi trombin dengan bantuan prolipin dan kalsium. Trombin
yang terbentuk akan mengaktifkan fibrinogen menjadi fibrin dan terjadilah trombosis.
- Vaskulitis, ini adalah peradangan pembuluh darah yang ditandai dengan kematian jaringan,
jaringan parut dan poliferasi dari dinding pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
penyumbatan pembuluh darah. Karena ini merupakan kelainan pada pembuluh darah maka
memungkinkan akan berdampak terjadinya trombosis

Perhatikan gambar berikut!

j. jelaskan dengan bagan mekanisme terjadinya kelainan tersebut!

Penyakit arterosklerosis koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di
dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan
besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah
bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma
terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa
terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan
memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya
akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi
iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama
dari penyekit arteri koroner adalah serangan jantung (infark miokardial).

k. Apa dampak sistemik dari kelainan tersebut?

- Poliferasi sel otot polos
- Pembentukan deposit jaringan parut
- Penimbunan lemak dan kolesterol
- Pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit
Perhatikan gambar berikut!

l. gambaran apa yang tampak?

Gambar menunjukkan penampakan potongan melintang jantung yang memperlihatkan
adanya infark miokard besar yang melibatkan dinding ventrikel kiri dan septum anterior.
Infark tersebut mulai sembuh, tetapi masih memiliki pusat nekrotik. Fraksi ejeksi dari
ventrikel kiri akan berkurang secara signifikan.
m. Apa saja penyebab dan dampak sistemik dari kelainan tersebut?
Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan
arteri atau vena. Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
- Infark miokard tipe 1, secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis
- Infark miokard tipe 2, disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran
darah miokard.
- Infark miokard tipe 3, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
- a. Infark miokard tipe 4a, peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard
(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal.
b. Infark miokard tipe 4b, muncul akibat pemasangan stent trombosis.
- Infark miokard tipe 5, peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Dampak :
- Demam dan Leukositosis : terjadi akibat nekrosis
- Nyeri : terjadi akibat iritasi saraf atau akibat radang lapisan serosa alat tubuh yang terkena
- Bila terjadi pada organ penting :
a. Jantung dan otak : mengakibatkan letal
b. Ginjal : dapat terjadi hematuria
c. Paru-paru : sumbatan cabang arteri paru menyebabkan nekrosis dan hemoptisis letis.
d. Usus : terjadi sumbatan pada vena maupun arteri

Perhatikan gambar berikut!

n. apa yang dimaksud dengan aneurisma dan bagaimana mekanisme terjadinya?

Aneurisma adalah kelainan dari pembuluh darah otak yang muncul karena penipisan atau
rusaknya dua lapisan dinding pembuluh darah (tunika media dan tunika intima) dan
degenerasi dinding pembuluh darah arteri. Faktor yang dapat menyebabkan aneurisma adalah
kelainan bawaan, hipertensi dan adanya infeksi atau trauma pada daerah yang terkena.
Aneurisma terjadi karena tidak adanya lapisan otot pada pembuluh darah sehingga ketika
pembuluh darah sering terjadi kontraksi (mengecil) dan dilatasi (membesar), lapisan
pembuluh darah tersebut akan menipis dan meregang yang akan membentuk aneurisma

Perhatikan gambar animasi berikut!

o. jelaskan proses pada gambaran animasi di atas!
Gambaran animasi tersebut merupakan animasi embolus vena (penyumbatan aliran darah
oleh benda asing pada vena) yang sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai yang
dibawa melalui sirkulasi vena paru-paru. Emboli paru ini sebelum akhirmya masuk ke organ,
terlebih dahulu masuk melewati vena cava, jantung lalu ke sirkulasi paru-paru. Emboli ini
dapat menyumbat arteri serta cabang cabang utama arteri pulmonalis yang kemudian dapat
membentuk embolus pelana dan dapat menimbulkan kematian mendadak.

Perhatikan gambar berikut!

p. bagaimana mekanisme kelainan tersebut menyebabkan kematian tiba?

Gambar menunjukkan adanya tromboemboli paru pada pasien. Tromboemboli paru ini
menyumbat arteri pulmonalis utama. Trombus yang pecah pada trombus vena dalam dibawa
melalui pembuluh yang semakin membesar dan biasanya akan melewati bagian kanan dari
jantung sebelum tertahan di pembuluh darah paru. Kelainan ini dapat menyebabkan kematian
yang tiba-tiba karena embolus yang berukuran besar menutupi arteri pulmonalis utama
sehingga pasien dalam hitungan menit mengalami sesak napas dan akhirnya mati.

Perhatikan gambar berikut!

q. bagaimana mekanisme terjadinya kelainan tersebut?
Gambar menunjukan adanya oklusi pada paru-paru yang menyebabkan infark paru pada
seseorang yang memiliki gangguan jantung dan saluran pernapasan. Mekanisme terjadinya
kelainan ini adalah :
- adanya kerusakan pada dinding pembuluh darah vena yang menyebabkan trombus pada
vena
- trombus akan ikut aliran darah yang menuju ke jantung
- kemudian trombus memasuki peredaran darah paru-paru atau pulmonal sehingga terjadi
penyumbatan di arteri pulmonalis
- hal ini akan mengakibatkan terbentulmya emboli baru dan aliran darah ke parenkim paru
menjadi terganggu
- akhirnya terjadilah infark paru.
Infark pada paru merupakan infark hemoragi karena suplai darah ganda (sebagian dari darah
masih mengalir dari arteri bronkialis yang tidak tersumbat dan menjadi pemasok utama darah
ke interstitium. Akan tetapi, hal ini tidak mencegah terjadinya infark.

Perhatikan gambar berikut!

r. bagaimana terjadinya kelainan tersebut dan apa dampak kelainan tersebut terhadap
organ?
Kelainan yang terlihat pada gambar adalah hemoragi peteki yang terjadi pada apikardium
jantung, kelainan tersebut bisa terjadi karena adanya hipoksia yang mendadak, atau bisa juga
disebabkan oleh kurangnya jumlah trombosit dalam sirkulasi darah (trombositopenia).
Kelainan perdarahan pada organ jantung ini akan mengganggu pengisian jantung pada saat
diastol sehingga menimbulkan tamponade jantung yang dapat mengakibatkan kematian

Perhatikan gambar berikut!

s. apa kelainan yang tampak? Apa beda ekimosis, petekhie, dan purpura?
Kelainan yang tampak pada gambar adalah ekimosis. Ekimosis adalah perdarahan dibawah
kulit berhubungan dengan permeabilitas vaskular venakutan atau kapiler dermis. Ekimosis
merupakan perdarahan yang dapat terlihat di permukaan kulit, berbercak-bercak yang lebih
besar dibandingkan dengan peteki. Ekimosis terjadi akibat darah yang ‘kabur’ menuju
jaringan sehingga menimbulkan luka memar. Jika daerah yang terkena ekimosis tersebut
mulai membesar makan bisa disebut dengan hematoma.
Petekie adalah pendarahan kecil di membran mukosa. Petekie berbentuk datar, berupa bintik
bintik kecil, tidak terdapat spot merah atau ungu karena perdarahan terjadi di dalam kulit atau
membran mukosa, petekie terdapat di area badan yang menggantung, seperti lengan atau
bagian lain akibat penggunaan baju yang terlalu ketat, petekhie ini sering terjadi pada bayi
yang baru lahir akibat adanya trauma saat proses kelahiran.
Purpura adalah suatu kelainan dimana petekhie membesar dan membentuk sebuah bidang,
lesi purpura biasanya akan menyebabkan rasa gatal, demam, mungkin juga bisa meriang.
Rasa kurang enak badan akan sering terjadi dikarenakan akibat dari efusi pada persendian
dan daerah perut, bermanifestasi pada rasa nyeri pada persendian dan perut. Purpura terlihat
dari warna pada kulit atau selaput lendir berubah karena ada suatu perdarahan dari pembuluh
darah kecil.
Perhatikan gambar berikut!

t. apa penyebab terjadinya kelainan klien pada gambar tersebut? Apa kaitannya
dengan darah yang ter-deoksigenasi?
Kelainan klien yang tampak pada gambar adalah klien menderita hematoma. Hematoma
adalah pendarahan yang tidak membeku dan menonjol yang diindikasikan sebagai suatu
tumor pada suatu jaringan. Penyebab terjadinya hematoma yang paling sering dijumpai
adalah trauma eksternal seperti cedera yang disertai memar. Hilangnya integritas dinding
pembuluh darah memungkinkan darah untuk keluar. Selain itu, dinding pembuluh darah
dapat pecah sebagai suatu penyakit serta trauma. Perubahan warna pada memar disebabkan
oleh darah yang terkumpul dalam ruang interstisial jaringan yang terkena trauma.
Pada gambar, terdapat hematoma kecil yang ada di jari kuku kaki yang diakibatkan oleh
trauma. Mekanisme terjadinya hematoma yaitu ketika adanya trauma eksternal sehingga
darah akan terkumpul di interstisial. Eritrosit yang ada di degradasi dan difagosit oleh
makrofag. Hemoglobin yang berwarna biru-merah kemudian diubah secara enzimatik
menjadi bilirubin (berwarna hijau-biru). Suplai darah akan menurun, sehingga darah yang
terdeoksigenasi (tidak mengandung oksigen) akan menumpuk sehingga menghasilkan warna
kebiruan pada area yang terdapat hematoma

Bukalah website berikut ini!

u. apakah penyebab-penyebab edema?
Edema adalah pembengkakan, suatu kondisi dimana terjadi pengumpulan air pada ruang
interstisial tubuh. Edema terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah
merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan
pembengkakan. Edema disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik, menurunnya
tekanan osmotik dan rusaknya diniding kapiler sehingga permeabilitasnya terganggu.
Penyebab – penyebab edema antara lain :
- Berkurangnya konsentrasi protein plasma yang menyebabkan turunnya tekanan osmotik
koloid plasma. Penurunan tekanan masuk ini menyebabkan cairan yang keluar berlebih
sedangkan cairan yang direabsorpsi lebih sedikit dari keadaan normal.
- Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein plasma
yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstitium.
- Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena, menyebabkan
peningkatan tekanan darah kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan
keluar kapiler ini bereperan besar menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif.
- Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di
interstitium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi
protein di cairan interstitium memperparah masalah melalui efek osmotiknya
Edema terbagi menjadi patogenesis inflamasi dan patogenesis non-inflamasi.
- Inflamasi : Terjadi akibat peningkatan permeabilitias pembuluh darah yang dimana
menyebabkan pembengkakan jaringan dengan perdangan akut. Selain itu, cairan berlebih dan
protein plasma bocor.
- Non-inflamasi : Terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh
drainase vena lokal terhambat atau terhalang ketika jantung gagal memompa. Penurunan
tekanan osmotik koloid plasma yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma
lalu terjadi obstruksi limfatik yang disebabkan oleh terhambatnya drainase getah bening dan
menyebabkan edema lokal. Lalu terjadi retensi natrium dan air yaitu meningkatnya tekanan
hidrostatik yang dapat disebabkan oleh ginjal, cairan ini biasanya rendah protein dan sel
(transudat).
v. Bedakan dengan bagan mekanisme terjadinya edema pada malnutrisi, gagal jantung
kanan, sirosis hepatis, dan sindroma nefrotik!
Mekanisme terjadinya edema pada malnutrisi, gagal jantung kanan, sirosis hepatis dan
sindroma nefrotik :
- Malnutrisi
Tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru akibatnya kadar protein dalam darah
menjadi berkurang menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema
berkuranganya albumin yang dihasilkan protein otot sehingga muncul edema
- Gagal jantung kanan
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial, edema mula-mula tampak pada bagian tubuh
yang bergantung seperti palpebra pada pagi hari, Siangnya edema akan tampak pada
ekstremitas terutama tungkai akibat gravitasi
- sirosis hepatis
edema ini terjadi akibat akumulasi kandungan air dan garam yang tertimbun di lapisan di
bawah kulit disebakan kerusakan hati baik pengecilan, pengerasan, dan pembengkakan hati.
- Sindroma nefrotik
edema ini terjadi akibat hipoalbumin akibat proteinuria hipoalbumin yang mengaktivasi
sistem rennin-angiostensin-aldosteron. kemudian sistem ini menstimulasi hormone
antidiuretik meningkatkan reabsorbsi di tubuluskolektivus.
Buka website berikut ini!
w. bagaimana mekanisme terjadinya syok?
Terjadinya syok melalui 3 tahapan:
1. Tahap Nonprogresif
Neurohormonal membantu mempertahankan tekanan darah dan curah jantung. Hal tersebut
melalui aktivasi poros renninagiotensin, pelepasan hormon antidiuretik, perangsangan
simpatis umum, dan pelepasan katekolamin serta refleks baroreseptor. Pada akhirnya
menimbulkan efek vasokontriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal. Gejala klinis pada
syok dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin,
pengisian kapiler lambat (Robbins, 2013)
2. Tahap Progresif
Apabila syok yang ringan tidak diperbaiki, maka secara akan berlanjut ke tahap progresif.
Respirasi aerobik intrasel digantikan dengan glikolisis anaeobik, disertai dengan prosuksi
asam laktat metabolik dapat menurunkan Ph jaringan dan mengumpulkan respo vasomotor.
Selanjutnya, arteriol berdilatasi dan darah mulai mengumpu. Pengumpulan tersebut tidak
hanya memperburuk curah jantung, tetapi juga sel endotel berisiko mengalami cedera anoksia
( Robbins, 2013).
3. Tahap Irreversible
Jika tidak dilakukan sebuah intervensi, proses akan memasuki tahap irreversible. Jejas yang
meluas ditandai oleh adanya kebocoran pada enzim lisosom dan hal tersebut semakin
memperberat keadaan syok lalu fungsi miokard akan memburuk dan ginjal sama sekali tidak
befungsi akibat dari nekrosis tubular akut. Maka kemunduran klinis yang terus terjadi secara
pasti dapat menimbulkan kematian (Robbins, 2013)
x. Jelaskan dengan bagan bagaimana dehidrasi menyebabkan syok!
Syok adalah kondisi dimana tekanan darah turun sedemikian rendah sehingga aliran darah ke
jaringan tidak lagi dapat dipertahankan secara adekuat (Sherwood, L. 2001). Syok yang
terjadi akibat diare atau kehilangan cairan yangberlebih dapat dikategorikan sebagai syok
hipovolemik. Kehilangan cairan dan elektrolit akibat dehidrasi membuat air tidak dapat
berpindah dari cadangannya dari dalam sel ke dalam vascular,sehingga jumlah air dalam
aliran darah berkurang. Aliran darah yang berkurang menyebabkan tekanan darah menurun.
Penurunan tekanan darah menyebabkan suplai darah otak menurun (pusing), danosmolaritas
plasma darah meningkat (haus).
Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan,
kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan third space loss, sehingga
menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak adequate. Beberapa perubahan
hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok hipovolemik adalah CO ( Cardiac Output ) ↓,
BP (Blood Pressure) ↓, SVR (Systemic Vascular Resistance) ↑, CVP (Central Venous
Pressure) ↓. Terapi syok hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler, dengan
target utama mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara optimal. Bila
kondisi hipovolemia telah teratasi dengan baik, selanjutnya pasien dapat diberi agen
vasoaktif, seperti dopamine, dobutamine.
- Dehidrasi ringan : pusing, mulut kering, dan sedikit berkemih
- Dehidrasi sedang : mata cekung, kulit pucat dan perasaan cemas
- Dehidrasi berat : denyut jantung cepat tapi lemah dan turunya tekanan darah. Dehidrasi
berat dapat menyebabkan syok dan kematian.
y. Bagaimana dampak gangguan-gangguan hemodinamik di atas pada aspek psikologis
& sosial pasien? Diskusikan untuk setiap kasus!
Dampak gangguan hemodinamik pada pasien :
- Aspek psikologis : pasien akan merasakan mudah stress, merasa tertekan, menurunnya
kepercayaan diri, berperilaku mudah putus asa karen penyakit yang dideritanya.
- Aspek sosial : Keadaan pasienakan lebih memburuk jika tidak adanya dukungan dari
orang orang terdekat dan kecenderungan orang – orang terdekat untuk meningalkan orang
tersebut semakin meningkat.
z. Bagaimana implikasi dari proses penyakit tersebut bagi perawat dalam memberikan
intervensi keperawatan?
Implikasi perawat dalam memberikan intervensi keperawatan berhubungan dengan diagnosa
keperawatan spesifik yang ditetapkan oleh perawat untuk mencapai tujuan perawatan klien
dan kriteria hasil diagnosa. Intervensi keperawatan yang spesifik harus berfokus dalam
mengeliminasi atau menurunkan etiologi (penyebab) dari diagnosa keperawatan, serta sesuai
dengan pernyataan tujuan serta kriteria hasil. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam
menentukan rencana intervensi keperawatan adalah:
- Mengidentifikasi alternatif tindakan.
- Menetapkan dan menguasai teknik serta prosedur keperawatan yang akan dilakukan.
- Melibatkan klien dan keluarganya.
- Melibatkan anggota tim kesehatan lainnya.
- Mengetahui latar belakang budaya dan agama klien.
- Mempertimbangkan lingkungan, sumber, dan fasilitas yang tersedia.
- Memperhatikan kebijaksanaan dan peraturan yang berlaku. Harus dapat menjamin rasa
aman klien.
- Mengarah pada tujuan dan kriteria hasil yang akan dicapai
- Bersifat realistik dan rasional.
- Rencana tindakan disusun secara berurutan sesuai prioritas

Daftar Pustaka
Rubin, E., & Reisner, H. M. (2014). Essentials of rubin’s pathology 6th ed. Philadelphia:
Lippincott Wiliams & Wilkins
Robbins & Stanley, L. (2013). Robbins basic pathology 9th ed. New York: Elsevier Inc.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins and cotran pathologic basis of
disease 9th ed. Philadelphia: Elsevier
Mohan, Harsh. (2010). Textbook of Pathology 6th ed. Chandigarh : Jaypee Brothers Medical
Publishers
Rubin, E. & David, S. (2015). Rubin’sPathology Clinicopathologic Foundations of Medicine
7th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer Health
Pringgoutomo, S., Himawan, S., & Tjarta, A. (2002). Buku ajar patologi I (umum) (1st ed., p.
360). Jakarta: Sagung Seto.
Sarafino, Edward P. 2006. Health Psychology: Biopsychosocial Interactions, 5th Edition.
New Jersey: Jhon Wiley & Sons, Inc.
Sherwood, L. (2001). Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Ed.2. Jakarta: EGC.
Tambayong Jan. (2000).Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC