1.

Aterosklerosis
a) Gambar apa yang tampak? Gambarkan pada lembar praktikum

Pada gambar tersebut dapat dilihat bahwa arteri koroner normal tanpa
aterosklerosis dan lumen paten yang dapat membawa sebanyak mungkin darah
yang dibutuhkan miokardium. Lumen paten adalah lumen yang terbuka atau tidak
terhalangi oleh agen-agen yang mampu mengobstruksi lumen tersebut. sedangkan
lumen merupakan saluran di dalam pembuluh tubuh. Pada gambar tersebut terlihat
bahwa tidak ada halangan pada aliran darah.
b) Bedakan struktur berikut dengan gambar sebelumnya (gambar a), klik
tulisan berwarna merah pada keterangan gambar! Gambarkan pada lembar
praktikum!

Pada gambar diatas arteri koroner mengalami derajat aterosklerosis yang lebih
besar daripada gambar pertama menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa di pembuluh darah, sehingga secara progresif mempersempit lumen
pembuluh darah. Pada gambar tersebut juga terdapat kalsifikasi atau hasil endapan
kalsium pada arteri korener. Kalsifikasi aterosklerotik adalah proses yang teratur
dan mirip dengan pembentukan tulang yang hanya terjadi ketika aspek lain dari
aterosklerosis juga ada.

c) Bagaimana terjadinya kalsifikasi ?

Kalsifikasi arteri adalah suatu penyakit yang dapat terjadi pada arteri berukuran
sedang atau besar, ditandai dengan adanya gangguan fungsi endotelial,
peradangan pembuluh darah, dan akumulasi lipid, kolesterol, kalsium serta debris
selular dalam lapisan intima pada dinding pembuluh darah. Akumulasi lipid,
kolesterol, kalsium, dan debris selular dalam lapisan intima pada dinding
pembuluh darah akan menyebabkan terbentuk plak, perubahan bentuk pembuluh
darah, kelainan aliran darah, dan mengurangi persediaan oksigen ke organ target. (
Kumar & Abbas & Ester, 2013 ) Kalsifikasi terjadi karena adanya penimbunan
kalsium dalam jaringan. Perkapuran (tingkat kalsium) didaerah penyembuhan
yang terganggu disebut kalsifikasi distrofik, bila ada kalsium yang beredar,
disertai adanya gangguan kalsium fosfor dalam darah dapat terjadi kalsifikasi
metastatic(dalam ginjal, pembuluh darah, dan jaringan ikat). Kalsifikasi terbagi
menjadi dua, yaitu terdapat kalsifikasi tulang dan vaskuler.

 Kalsifikasi vaskuler adalah pengapuran pembuluh darah yang berkaitan

dengan pembentukan kalsium yang melebihi batas normal di dalam pembuluh
darah. Hal ini menyebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit
akibat dari respon peradangan di pembuluh darah yang ditandai dengan massa
kolagen, lemak, kolesterol, sisa buangan sel, dan kalsium yang disertai
dengan proliferasi miosit sehingga mengakibatkan penebalan dan pengerasan
dinding arteri. Hal ini menyebabkan kekakuan dan kerapuhan arteri.
 kalsifikasi tulang, mineral seperti kalsium dan fosfor diendapkan dalam
matriks tulang. Jika terdapat hambatan dalam pembentukan matriks organik
maka akan ada hambatan dalam proses kalsifikasi tulang yang menyebabkan
penurunan kadar mineral tulang.

Sampai beberapa saat sebelum adanya penelitian, kalsifikasi dianggap

sebagai proses pasif yang terjadi sebagai respons nonspesifik terhadap cedera
jaringan atau nekrosis. Kalsifikasi vaskular telah terbukti sebagai proses aktif dan
teregulasi, mirip dengan mineralisasi tulang, di mana berbagai protein terkait
tulang terlibat. Mekanisme terbentuknya kalsifikasi adalah sebagai berikut :

 Kalsium dan fosfor, Peningkatan kadar kalsium dan fosfor (lazim pada pasien
dengan ginjal kronis dan secara bermakna dikaitkan dengan kematian karena
penyakit kardiovaskular ada pasien)
  Kematian sel, Kalsifikasi vaskular terkait dengan munculnya matriks vesikel
dengan konten sitoplasma dan membran sel utuh
 Penghambat Kalsifikasi, Dalam kondisi normal sel-sel pembuluh darah
mengekspresikan molekul-molekul penghambat mineralisasi.

Kalsifikasi patologis adalah endapan jaringan abnormal garam kalsium,

bersama dengan jumlah zat besi yang lebih sedikit, Mg dan garam mineral lain
( Robbins & Cotran, 2015). Dapat terjadi di : (Moore & Nall & Jewell, 2018)

i. Arteri besar dan kecil  (Vascular Calcification), kalsifikasi aorta merupakan

tanda mengalami penyakit jantung.
ii. Katup jantung
iii. Otak (kalsifikasi kranial)
iv. Jaringan lembut; otot, lemak, payudara
v. Sendi dan urat, seperti sendi lutut

Kalsifikasi dapat disebabkan oleh apoptosis. Kemungkinan pembentukan tulang

di dinding arteri adalah retensi perkembangan sel pluprpoten (sel yang dapat
berdiferensiasi menajdi semua jenis sel dalam tubuh) ditambah dengan hilangnya
kontrol peraturan molekuler yang membuka pemisah program osteogenik embrionik.
Faktor diferensissi osteogenik yang kuat ( Bostrom & Watson & Stanforrd & Demer,
1995 ).

d) Perhatikan gambar berikut! Gambarkan pada lembar praktikum!

 Pada gambar pertama terdapat aterosklerosis koroner oklusif. Pembuluh darah
koroner di sebelah kiri menyempit 60 sampai 70%. Pada kondisi ini, pembuluh
arteri tidak dapat mengalirkan darah yang cukup ke jantung sehingga
menimbulkan risiko serangan jantung. Sementara pada gambar kedua di sebelah
kanan Koroner bahkan lebih buruk lagi dengan bukti adanya trombosis
sebelumnya dengan trombus dan rekanalisasi sehingga ada tiga lumens kecil yang
tersisa, yang salah satunya berisi trombus baru-baru ini.

e) apakah yang dimaksud organisasi trombus dan rekanalisasi trombus?

Bagaimana mekanisme terjadinya?
 Organisasi trombus adalah pertumbuhan jaringan granulasi dinding
pembuluh darah ke dalam trombus. Disini massa pembentuk trombus
robek, fibrin menghilang sehinggga massa trersebut menjadi homogen.
Mengapa homogen? Karena massa trombus terbentuk dari fibrin yang
merupakan unsur dari darah itu sediri, jika massa tersebut robek, maka
fibrin akan keluar dan menghilang sehingga muatan di dalamnya menjadi
homogen karena kehilangan fibrin. Pada akhirnya trombus semacam itu,
dapat mengalami rekanalisasi yang memungkinkan kembali berfungsinya
pembuluh darah yang sebelumnya tersumbat. Rekanalisasi didahului oleh
proses masuknya fibroblas serta endotel kapiler ke dalam trombus dan
membentuk ruangan. Lama-kelamaan ruangan ini melebar dan sambung
menyambung merupakan saluran (kanal) baru. Organisasi ditandai dengan
pembentukan sel-sel fibroblas, sedangkan rekanalisasi ditandai dengan
pembentukan kapiler-kapiler baru.
 Mekanisme terjadinya trombus diawali dengan pelebaran dari pembuluh
darah vena yang berdinding tipis dan terisi penuh oleh darah. Di antara
darah yang tertimbun, ada yang sudah membeku dan membentuk trombus
 yang menempel pada dinding pembuluh. Pada dinding tempat
menempelnya trombus, sel endotel biasanya sudah rusak. Trombus yang
baru terbentuk warnanya merah seperti hialin, merupakan campuran fibrin
dan trombosit yang lisis dan mengalami koagulasi. Kemudian, trombus-
trombus yang sudah terbentuk itu, apabila sudah tua akan mengalami
organisasi dan rekanalisasi. (Pringgoutomo, S., dkk, 2006). Mekanisme
terjadinya trombus akan menjadi lambat apabila aliran darah melalui
pembuluh darah karena sebagian besar trombus terbentuk di bagian vena
yang memiliki tekanan yang rendah.

Trombus disebabkan oleh kasarnya tunika intima oleh aterosklerosis. Agen

penular juga memperkeras secara normal lapisan halus dari arteri menyebabkan
platelet mudah menempel. Penyatuan darah arteri dalam aneurisma dapat
merangksan pembentukan trombus. Dalam pembuluh darah, formasi trombus
lebih sering dikaitkan dengan peradangan. Trombi juga terbentuk pada katup
jantung jika ada peradangan dari endokardium atau penyakit rematik jantung.

f) Perhatikan gambar berikut! Gambaran apa yang tampak?

Gambar di atas adalah gambar lumen dari arteri koroner yang mengalami
sumbatan sepenuhnya yang disebabkan thrombus merah gelap. Thrombosis yang
terjadi pada kasus ini dan arteri secara umum merupakan hasil dari kerusakan
 endotelium. Penyebab thrombosis arteri yang paling umum adalah aterosklerosis.
Gambar tersebut menunjukan adanya penyumbatan koroner pada pembuluh darah
di jantung, dan apabila kejadian ini berlangsung secara terus menerus, maka
jantung akan kekurangan pasokan darah sehingga akan membentuk kematian
jaringan nefrotik. Daerah yang mengalami nekrosis inilah yang nantinya akan
menyebabkan infark jantung.

g) Klik Lingkaran di sebelah kanan gambar! Apakah yang tampak?

Gambar diatas menggambarkan Plak atheromatosa pada arteri koroner yang

menunjukkan penghambatan endotel dengan gangguan dan pembentukan trombus
di atasnya. Media arterial ada di sebelah kiri. Celah kolesterol dan sel busa sebagai
bagian dari proses atheromatous. Atheromatous adalah proses akumulasi lemak
plaque atheromatous, plaque atheromatous memiliki struktur permukaan yang
berbentuk dungkul – dungkul yang tidak rata. Tulisan di sebelah kanan gambar
adalah “Gross” yang artinya gambar yang ditampilkan merupakan gambar kotor
(makroskopik). Ini adalah penampilan kotor aterosklerosis koroner yang parah,
yang melibatkan hampir 100% dari permukaan arteri koroner. Ada kalsifikasi
luas, terutama di bagian kanan di mana lumen menyempit.

h) Bagaimana mekanisme aterosklerosis menyebabkan trombosis?

 Kelainan-kelainan yang dapat menyebabkan trombosis antara lain cedera
endotel, aliran darah yang stasis atau bergolak, dan komposisi darah.
Trombosis dapat disebabkan oleh kelainan endotel, kelainan aliran darah
dan kelainan komposisi darah. kelainan atau cedera endotel ini dapat
berupa lapisan endotel yang mengalami pengkasaran yang bisa diakibatkan
oleh adanya atherosklerosis ketika plak aterosklerosis mengalami pecah
maka akan terbentuk trombosis. Aterosklerosis adalah penyebab utama
trombosis arteri karena terkait dengan hilangnya integritas endotel dan
 dengan aliran darah yang tidak normal. Sistem pembuluh yang normal
mempunyai lapisan sel endotel yang lunak dan licin sehingga trombosit
dan fibrin tidak mudah melekat. Sedangkan aliran darah normal dalam
sistem pembuluh merupakan aliran yang cukup deras sehingga trombosit
tidak terlempar ke permukaan dinding pembuluh. Aterosklerosis
mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya akibat timbunan
lemak menyebabkan terhambatnya aliran darah. Hal ini menyebabkan
trombosit berdiam pada endotel atau terlempar ke endotel. (Price &
Wilson, 2006).
 Pada aterosklerosis terjadi inflamasi dinding pembuluh darah dan
terbentuk deposit substansi lemak, kolestrol, produk sampah seluler,
kalsium,
dan berbagai substansi lainnya dalam lapisan pembuluh darah.
Pertumbuhan ini dikenal dengan plak. Plak terbentuk dari lemak, kolestrol,
kalsium, dan substansi lainnya yang ditemukan dalam darah. Ketika itu
tumbuh, membentuk plak di bagian dalam arteri, dan pada saatnya dapat
membatasi aliran darah. Ada dua jenis plak, yaitu plak stabil dan keras,
dan plak tidak stabil dan lembut. Ketika fibrous cap menebal, plak menjadi
stabil, namun plak aterosklerotik yang tipis, dianggap lebih rentan untuk
pecah atau mengalami erosi dan menyebabkan trombosis.Plak yang keras
menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah,
sedangkan plak yang lebih lembut memungkinkan untuk pecah dan
terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk dalam aliran darah. Hal
ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara
parsial/total memblok aliran darah dalam arteri. Saat itu, organ yang di
suplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen.
Akibatnya sel organ tersebut akan mengalami kerusakan parah / kematian.
Dari rusaknya sel organ tersebut, mengakibatkan kelainan pada pembuluh
darah.Faktor ini merupakan faktor terjadinya trombosis.
 Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam
arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh
darah. Jika lumen menyempit, resistensi terhadap aliran darah akan
meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini
semakin lanjut, penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh
darah yang mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk melebar.
Dengan demikian, keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan
oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang
terletak di sebelah distal dari daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan
sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata. Endapat lemak
terbentuk sebagai tanda awal ateroskelrosis yang dicirikan dengan
penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama
kolesterol oleat) pada derah fokal tunika intima. Lalu, sebagian endapan
lemak berkuran, tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa. Plak
fibrosa (plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima
yang meninggi dan dapat diraba, dapat mencerminkan lesi paling khas
aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga.
Biasanya plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan mengkilat yang
menonjol ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa
terdiri inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan
fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen.
Semakin matangnya lesi, pembatasan aliran darah koroner teerjadi dari
ekspansi abluminal, remodelling vaskular, dan stenosis luminal. Setelah
itu, perbaikan plak dan disrupsi berulang menyebabkan rentan timbul
fenomena yang disebut “ruptur pla” dan akhirnya menjadi trombosis. Lesi
lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami
gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau
ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokardrium (Prince & Wilson,
2006)
i) Bagaimana mekanisme vaskulitis dan trauma menyebabkan
trombosis?
Vaskulitis adalah peradangan pada pembuluh darah yang menyebabkan perubahan
pada dinding pembuluh. Perubahan yang bisa terjadi pada dinding pembuluh
darah adalah penebalan, pelemahan, penyempitan, dan munculnya bekas luka.
Ketika pembuluh darah mengalami gangguan seperti yang disebutkan sebelumnya
maka aliran darah akan terhambat dan dapat menyebabkan trombus berdiam dan
melekat pada endotel.

Sementara pada trauma yang biasanya terjadi saat kecelakaan atau terkena
benturan, cedera ini menimbulkan peluang untuk mendapatkan blood clot
(penggumpalan darah). Setiap kali pembuluh darah mengalami kerusakan, terjadi
proses trombosis yaitu pembekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular.
Beberapa gumpalan hanya mempengaruhi vena di dekat permukaan kulit. Hal ini
dapat menyebabkan aliran darah dalam vena menurun. Kejadian ini disebut
flebotrombosis trombus semacam ini tenang atau dapat disertai dengan tanda-
tanda dan gejala-gejala peradangan dinding pembuluh vena. Jika tanda
peradangan menyolok maka disebut tremboflebitis. Akibat yang paling ditakutkan
adalah apabila sebagian trombus terlepas kemudian terbawa dalam aliran darah
dan tersangkut di tempat yang lain. (Price & Wilson, 2006). Bila terjadi trauma
maka menimbulkan reaksi dari pembuluh darah dan trombosit. Pembuluh darah
akan mengalami rasokontriksi dan trombosit mengalami adesi dan agregasi.
Selanjutnya, tubuh selalu berusaha mengatasi trauma dengan mengaktifkan faktor-
faktor pembekuan darah baik instrinsik maupun ekstrinsik. Kedua jalur tersebut
bertemu untuk mengaktifkan protombin menjadi trombin dengan bantuan prolipin
dan kalsium. Trombin yang terbentuk akan mengaktifkan fibrinogen menjadi
fibrin dan terjadilah trombosis. vaskulitis, ini adalah peradangan pembuluh darah
yang ditandai dengan kematian jaringan, jaringan parut dan poliferasi dari dinding
pembuluh darah yang dapat mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah.
Karena ini merupakan kelainan pada pembuluh darah maka memungkinkan akan
berdampak terjadinya trombosis.
 Trombus yang terlepas pada aliran dsarahditakuti karena akan terbawa tempat
yang jauh dan membuat organ mengalami iskemia karena adanya trombus yang
menempel. Contohnya adalah pada trombus vena pada pinggul atau tungkai,
fragmen trombus vena yang terlepas dan terbawa aliran darah maka fragmen
tersebut akan memasuki vena cava dan kemudian jantung kanan. Fragmen ini
tidak akan tersangkut selama perjalanan karena pembuluh dan ruangan jantung
berukuran besar. Darah akan meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke
cabang utama arteri pulmonalis kemudian ke cabang pulmonalis kanan dan kiri
dan selanjutnya ke pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis ini
trombus vena akan berakhir menjadi emboli arteri pulmonalis. Jika embolus
sangat besar maka sebagian besar suplai darah akan terhenti secara mendadak. Hal
inilah yang dapat mengakibatkan kematian tiba-tiba.

j) Perhatikan gambar berikut!

jelaskan dengan bagan mekanisme terjadinya kelainan tersebut!

Gambar 1 : Aterosklerosis arteri koroner
Gambar 2 : Komplikasi makrovaskular diabetes
LDL (low density lipoprotein) menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan
endotel kemudian memasuki pembuluh darah yang lebih dalam (intima). LDL pada
lapisan intima mengalami oksidasi yang menghasilkan toksin sehingga menimbulkan
peradangan
Peradangan yang terjadi direspon oleh monosit. Monosit menempel pada endotel,
penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi pada permukaan
sel endotel, yaitu intercellular adhesion molecule -1 (ICAM-1), endotelial leucocyte
adhesion molecule (ECAM-1) dan vaskular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)
Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi kelapisan lebih
dalam
LDL yang telah teroksidasi merubah monosit yang masuk kedalam intima menjadi
makrofag
LDL yang telah mengalami oksidasi tahap pertama akan mengalami oksidasi tahap
kedua (menjadi LDL yang teroksidasi tahap sempurna yang dapat mengubah
makrofag ke sel busa). Sel busa yang terbentuk saling berikatan membentuk
gumpalan yang makin lama makin besar yang akan membentuk benjolan yang
mengakibatkan penyempitan pembuluh darah.

k) Apa dampak sistemik dari kelainan tersebut?

 Gambar pertama adalah Tiga aorta ditampilkan untuk menunjukkan
aterosklerosis ringan, sedang, dan berat dari bawah ke atas. Dampak dari
kelainan tersebut adalah kerusakan pada tunika media yang dapat
mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan
penggelembungan dinding arteri yang lemah. Walaupun trombus dapat
terbentuk dalam aneurisma seperti ini akibat pusaran abnormal dari darah dan
akibat intima yang kasar,tetapi komplikasi aneurisma yang paling berbahaya
adalah terjadinya ruptur disertai perdarahan.
 Gambar kedua adalah aterosklerosis pada arteri koronaria. Dampak yang
ditimbulkan pada kelainan ini adalah pembengkakan plak disertai
penyumbatan lumen yang mendadak. Komplikasi lain yang dapat
mengakibatkan penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai
pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan
penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang sempit.
 Dampak dari aterosklerosis tergantung dari ukuran dan jenis arteri yang terserang.
Jika aterosklerosis menyerang arteri koroner akan menyebabkan penyumbatan
pada pembuluh tersebut. Jika tersumbat penderita akan merasakan sakit pada
dada sebelah kirinya seperti ditekan atau diperas hal ini bisa terjadi jika arteri
koroner menyempit sebesar 75%. Aterosklerosis juga dapat
menimbulkan komplikasi dengan terbentuknya trombus yang bertumpuk pada
tunica intima terbentuk dari plak atersklerosis, dapat menciptakan ruptur bercak
disertai pembengkakan dengan kandungan lipid lunak dalam lumen, dan
menyebabkan iskemia miokardium pada jantung akibat dari ateroskelrosis pada
arteri koroner. Jika komplikasi ini cukup luas dan berat maka lesi aterosklerosis
dapat menembus dinding muskularis dan dinding tunika media arteri dan
dapat melemahkan dindingtersebut. Komplikasi menjadi sangat berbahaya jika
terjadi ruptur yang disertai pendarahan (Price & Wilson, 2006).

Aorta merupakan pembuluh besar yang memperdarahi bagian abdomen dan ektrimitas
bawah. Jika aorta terserang aterosklerosis bagian abdomen dan ekterimitas bawah
akan paling banyak terkena dampak buruk.

- Efek pada aortanya sendiri ialah terbentuknya aneurisma aorta ( pembengkakan,

melemahnya, dan rusaknya dinding aorta), trombosis dan terbentuknya embolis
di organ tubuh yang lainnya.
- Bagian abdomen terjadinya ischemic bowel disease atau terjadinya pengurangan
suplai darah pada bagian usus, hal ini dapat menganggu kerja dari usus dapat
pula menyebabkan nyeri. Jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan
kematian jaringan pada usus karena sedikitnya suplai darah ke organ ini dan
infark
- Ekstrimitas bawah penderita akan menderita claudication ataumerasakan nyeri
atau kejang pada tungkai bawah karena kurangnya suplai darah yang mengaliri
pembuluh darah eksterimitas bawah, dan juga dapat menimbulkan gangren     
terganggunya suplai darah yang terus menerus dan organ tersebut mengalami
kerusakan jaringan dan akhirnya nekrosis.

Dalam sirkulasi di otak, arteri yang tertutup oleh plak aterosklerosis akan
menyebabkan thrombotic strokes. Dalam pembuluh darah di ginjal, akan
menyebabkan hipertensi renovaskular (Mohan,2010). Hipertensi renovaskular terjadi
 karena adanya penyempitan arteri yang mengantar darah ke ginjal. Hipertensi
renovaskular dapat menyebabkan ginjal kronis, yaitu penurunan fungsi ginal secara
perlahan.

Dampak sistemik (penyakit atau gejala) yang ditimbulkan dari komplikasi

makrovaskuler pada diabetes adalah :

 Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Akibat dari diabetes mellitus pada jantung adalah terjadinya penurunan

kerja jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh sehingga tekanan
darah akan naik. Lemak yang menumpuk pada pembuluh darah akan
menyebabkan arteri mengeras (aterosklerosis) dengan resiko PJK atau
stroke.
 Pembuluh darah pada kaki

Timbul akibat dari adanya anesthesi fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan

ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang
mengalami hipertrofi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus, juga
pada daerah-daerah yang terkena trauma.

 Pembuluh darah ke otak

Komplikasi makrovaskuler pada pembuluh darah otak dapat terjadi

penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun

2. Infark dan Aneurisma

l) gambaran apa yang tampak?

 Gambar tersebut menunjukan penampang melintang melalui jantung menunjukkan
infark miokard besar yang melibatkan dinding ventrikel kiri dan septum anterior.
Infark itu mulai sembuh, namun tetap memiliki pusat nekrotik. Namun begitu,
fraksi ejeksi dari ventrikel kiri akan berkurang secara signifikan. Fraksi ejeksi
adalah sebuah pengukuran darah yang dipompa keluar dari ventrikel terisi.
Tingkat normalnya adalah 50% atau lebih.

m) Apa saja penyebab dan dampak sistemik dari kelainan tersebut?

Salah satu penyebabnya adalah penyakit jantung koroner. Dampak sistemik dari
kelainan tersebut adalah:

 Aritmia dan defek konduksi dengan kemungkinan “kematian mendadak”

 Perpanjangan infark atau infark muncul kembali
 Gagal jantung kongesti
 Serangan jantung
 Perikarditis
 Pembentukan aneurisma ventrikel
(The University of Utah Eccles Health Sciences Library, n.d)

Terjadinya iskemia atau kurangnya suplai darah ke bagian jantung karena

terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. Iskemia ini semakin
lama membuat kematian jaringan (nekrosis) pada dinding ventrikel
kiri dan septum karena aliran pembuluh darah tertutup penuh. Nekrosis
iskemik ini disebut dengan infark (Price & Wilson, 2006).

Dampak :

 Gagal jantung kiri, karena infark menyerang pada ventrikel kiri jantung
lalu menyebabkan kongesti pada vena pulmonalis.
 Menurunnya kekuatan kontarksi dari jantung
 Menimbulkan abnormalitas gerakan dinding jantung dan irama detak
jantung
 Mengubah daya kembang ruang jantung, dengan berkurangnya
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, makan besar volume
 sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat lalu
menyebbabkan tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
 Edema paru, dengan meningkatnya tekanan jantung sebelah kiri lalu
disalurka ke belakang ke vena pulmonalis, tekanan hidrotatik dalam
kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi prose
transudasi ke salam ruang interstisial, jika tekanan masih meningkat terjadi
perembesa cairan ke dalam alveoli dan menyebabkan edema paru-paru
 Meningkatnya aliran balik vena, volume saat menguncup akan
menimbulkan respon kompensatorik, dalam mempertahankan curah
jantung kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi meningkat. Terjadi
vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
aliran darah dari organ-organ yang tidak vital demi perfusi organ-organ
vital. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung
kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi (hukum jantung
starling). Pengurangan aliran darah ginjal dan laju fltrasi glomelurus akan
mengakibatkan pengaktifkan sistem renin-angiotensi-aldosteron, dengan
terjadinya retensi Na dan air oleh ginjal, lalu aliran balik vena akan
mengalami penningkatan.
 Gagal jantung kanan, gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal
jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskular paru sehingga dapat
membebani ventrikel kanan (Price & Wilson, 2006).
n) Apa yang dimaksud dengan aneurisma? dan bagaimana mekanisme
terjadinya?
 Aneurisma adalah kondisi abnormal yang permanen dimana pembuluh darah
melebar, melemahnya pembuluh darah tersebut dan hancurnya dinding pembuluh
darah. Aneurisma biasanya menyerang arteri elastis besar seperti aorta dan
percabangan mayor. Aneurisma disebabkan oleh efek dari trombosis dan
tromboembolism, perubahan aliran darah, ruptur pada pembuluh darah, dan
perubahan tekanan aliran darah (Mohan,2010). Mekanisme terjadinya aneurisma:

Aneurisma dapat terjadi karena arterosklerosis, pada kondisi ini mengakibatkan

pembengkakakan plak disertai penyumbatan arteri akut. kemudian pembengkakan
kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah
pembuluh yang lebih sempit. Akhirnya apabila cukup luas dan berat aterosklerosis
tersebut dapat menembus dinding muskularis dan tunika media dinding arteri,
sehingga melemahkan dinding tersebut. (Price & Wilson, 2006). Aneurisma ini
kebanyakan terjadi di aorta, karena aneurisma biasanya menyerang pembuluh
darah yang elastis seperti aorta dan pembuluh darah mayor. Karena dinding nya
yang elastis dan tipis maka mampu terbentuknya benjolan akibat dari aliran darah
ang tersumbat.

3. Tromboembolus, ekimosis, petekhie, purpura

o) Perhatikan animasi berikut!
 Jelaskan proses pada animasi diatas!

Animasi diatas menunjukkan mekanisme adanya embolus pada vena menuju

pulmonalis. Embolus merupakan benda asing yang terbawa mengikuti aliran darah
dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan
sumbatan aliran darah. Embolus vena sebagian besar berasal dari vena profunda
tungkai dan diangkut oleh sirkulasi vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli
paru sebelum masuk organ ini melewati vena cava, jantung kanan, dan setelah itu
baru masuk ke sirkulasi paru. Disini emboli dapat menyumbat arteri dan cabang-
cabang utama arteri pulmonalis dan menimbulkan embolus pelana sehingga dapat
menimbulkan kematian mendadak. efek embolus paru dapat tidak nyata, hemoragi
atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskuler. (Pringgoutomo,
2002).

p) Perhatikan gambar berikut!

Bagaimana mekanisme kelainan tersebut menyebabkan kematian tiba –

tiba ?
 Pada gambar tersebut dijelaskan bahwa gambar tersebut adalah
Tromboembolus paru ini menutupi arteri pulmonal utama. Orang yang tidak
bergerak selama berminggu-minggu beresiko tinggi. Pasien bisa mengalami onset
tiba-tiba sesak napas. Kematian bisa terjadi dalam hitungan menit. Kelainan
tromboemboli ini dapat menyebabkan kematian tiba-tiba karena tromboemboli
paru menyumbat arteri pulmonalis yang mengandung darah yang kaya
karbondioksida. Tersumbatnya arteri pulmonalis menyebabkan pertukaran udara
di paru-paru terhambat. Sehingga darah kaya oksigen yang berada di tubuh pun
berkurang. Pengurangan darah yang akan masuk kembali ke jantung juga
menyebabkan kerja jantung terhenti secara tiba-tiba. Bila terjadi embolisme pada
arteri, biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah
yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan
bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar
seperti pada arteri  koronaria atau arteri pulmonalis atau orang tersebut memiliki
kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi
untuk mencegah kematian paru-paru sehingga dapat menyebabkan kematian
mendadak.

q) Perhatikan gambar berikut!

Bagaimana mekanisme terjadinya kelainan tersebut?

Gambar tersebut adalah gambar oklusi arteri pulmonalis. Mekanisme terjadinya

oklusi arteri pulmonalis disebabkan oleh trombus yang menetap akibat proses
tromboemboli paru (Morgan et al., 2003). Oklusi arteri pulmonalis dapat
menyebabkan infark paru pada pasien dengan gangguan jantung atau gangguan
sistem pernapasan. Infark adalah kematian suatu jaringan tubuh karena kurangnya
pasokan darah menuju jaringan tubuh. Terjadinya infark paru ditandai dengan
 nyeri pleura akut yang sangat hebat, hemoptisis, dan sesak napas. Oklusi arteri
pulmonal utama dapat membunuh pasien secara tiba-tiba. Oklusi arteri pulmonal
kecil tidak memiliki efek langsung yang besar. Oklusi cabang arteri pulmonary
berukuran sedang dapat menyebabkan infark paru pada orang dengan status
jantung atau pernafasan yang terganggu. Infark paru adalah hemoragik karena
suplai darah ganda: sebagian darah masih mengalir dari arteri bronkial yang tidak
tersumbat yang terutama memasok darah ke interstitium,
namun tidak mencegah infark. Infark tetap terjadi apabila oklusi arteri pulmonal
dalam jangka waktu yang lama mengakibatkan iskemia yaitu kurangnya pasukan
darah yang menyebabkan nekrosis jaringan. Mekanismenya yaitu Pertama terjadi
penyumbatan (oklusi) arteri koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik, yaitu
tumpukan lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih pada dinding arteri koroner
yang memasok darah ke jantung. Lalu terjadi perhentian aliran darah, meskipun
hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan sebagian sel jantung
menjadi mati, Hal ini dapat menyebabkan kematian pada pasien secara tiba-tiba.

r) Perhatikan gambar berikut!

Bagaimana mekanisme terjadinya kelainan tersebut? Dan apa dampak

kelainan tersebut terhadap organ?

Gambar diatas merupakan kelainan perdarahan petekhie pada epikardium di

jantung. Petekhie adalah titik perdarahan yang bisa dilihat pada permukaan kulit,
mukosa, atau potongan permukaan organ (Prince, 2002). Perdarahan ini
disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu hilangnya integritas dinding pembuluh
darah akibat trauma eksternal, seperti cedera, dan juga trmbositopenia, yaitu
defisiensi jumlah trombosit dalam sirkulasi (Prince, 2002). Selain itu, kelainan ini
juga bisa disebabkan setelah adanya hipoksia mendadak. hipoksia merupakan
penurunan konsentrasi oksigen di dalam jaringan (Corwin, 2008). hipoksia terjadi
karena berbagai macam faktor, yaitu bisa karena infark miokardium, syok
hemoragik, bekuan darah, adanya racun, ataupun toksin yang dihasilkan oleh
mikroorganisme (Corwin, 2008). Beberapa dampak yang ditimbulkan dari
 kelainan diatas, yaitu perubahan warna memar yang kebiru-biruan akibat
keluarnya dan terkumpulnya eritrosit dalam jaringan, syok akibat hilangnya
volume darah dalam jumlah yang banyak dan cepat, bahkan sampai menyebabkan
kematian. Petekie memiliki dampak tertentu tergantung pada volume darah yang
hilang dan laju perdarahan. Kehilangan cepat hingga 20% dari volume darah, atau
kerugian yang lambat bahkan dalam jumlah yang lebih besar, mungkin berdampak
kecil pada orang dewasa sehat; kehilangan yang lebih besar, bagaimanapun dapat
menyebabkan hemoragik (Kumar & Abbas, 2013).

s) Perhatikan gambar berikut!

Apa kelainan yang tampak? Apa perbedaan ekimosis, petekhie, dan

purpura?

Kelainan yang terlihat pada gambar di atas adalah ekimosis. Ekimosis merupakan
hemorrhage yang terjadi pada kulit. Hemorrhage pada kulit terjadi diakibatkan
oleh pecahnya pembuluh darah di bawah kulit. Hal ini disebabkan oleh luka atau
trauma akibat benturan. Hal tersebut dapat menyebabkan pembengkakan yaitu
edema yang biasa disebut dengan ekimosis/ ecchymosis. Keadaan pecahnya
pembuluh darah biasanya berwarna merah hingga keungu-unguan. Hal tersebut
disebabkan oleh regredasinya hemoglobin menjadi bilirubin.

 Ekimosis adalah kelainan yang terjadi akibat darah yang ‘kabur’ menuju
jaringan sehingga menimbulkan luka memar. Jika daerah yang terkena
ekimosis tersebut mulai membesar makan bisa disebut dengan hematoma.

 Petekhie, adalah suatu kelainan yang berbentuk datar, berupa bintik bintik
kecil, tidak terdapat spot merah atau ungu karena perdarahan terjadi di dalam
kulit atau membran mukosa, petekhie terdapat di area badan yang
menggantung, seperti lengan atau bagian lain akibat penggunaan baju yang
 terlalu ketat, petekhie ini sering terjadi pada bayi yang baru lahir akibat
adanya trauma saat proses kelahiran.

 Purpura adalah suatu kelainan diamana petekhie membesar dan membentuk

sebuah bidang, lesi purpura biasanya akan menyebabkan rasa gatal, demam,
mungkin juga bisa meriang. Rasa kurang enak badan akan sering terjadi
dikarenakan akibat dari efusi pada persendian dan daerah perut,
bermanifestasi pada rasa nyeri pada persendian dan perut.

t) Perhatikan gambar berikut!

Apa penyebab terjadinya kelainan klien pada gambar tersebut? Apa

kaitannya dengan darah yang ter-deoksigenasi

Kelainan klien yang tampak pada gambar adalah hematoma. Hematoma adalah
perdarahan yang tidak membeku dan menonjol sebagai suatu tumor pada suatu
jaringan. Penyebab terjadinya hematoma yang paling sering dijumpai adalah
trauma eksternal seperti cedera yang disertai memar. Hilangnya integritas dinding
pembuluh darah memungkinkan darah untuk keluar. Dinding pembuluh darah
dapat pecah sebagai suatu penyakit serta trauma. Perubahan warna pada memar
disebabkan oleh darah yang terkumpul dalam ruang interstisial jaringan yang
terkena trauma. Pada gambar, terdapat hematoma kecil yang ada di jari kuku kaki
yang diakibatkan oleh trauma. Mekanisme hematoma yaitu ketika terjadinya
trauma eksternal, darah akan terkumpul di interstisial. Eritrosit yang ada di
degradasi dan difagosit oleh makrofag. Hemoglobin yang berwarna biru-merah
kemudian diubah secara enzimatik menjadi bilirubin (berwarna hijau-biru). Suplai
 darah akan menurun, sehingga darah yang terdeoksigenasi (tidak mengandung
oksigen) akan menumpuk sehingga menghasilkan warna kebiruan pada area yang
terdapat hematoma.

4. Edema
u) Apakah penyebab – penyebab edema?

Edema terjadi akibat peningkatan daya dorong cairan dari pembuluh menuju
jaringan antar sel. Berdasarkan penyebabnya, terdapat dua jenis edema, yaitu
edema nonradang(transudat) dan edema radang(eksudat).
Penyebab edema nonradang, yaitu:

 Peningkatan tekanan hidrostatik

tekanan vena sentral mengalami peningkatan, menghalangi darah balik
vena dari perifer menuju ventrikel kanan.
 Penurunan tekanan osmotic plasma
Tekanan osmotik koloid plasma berfungsi untuk mempertahankan cairan
agar tidak mengalir ke dalam rongga interstisial (Pringgoutomo,
2002).Keadaan ini dapat disebabkan oleh kehilangan berlebihan atau
penurunan sintesis albumin, yaitu suatu protein serum yang palig berperan
untuk mempetahankan osmotik koloid
 Obstruksi saluran limfe
Cairan limfe merupakan sebagian cairan metabolisme yang masuk ke
dalam pembuluh limfe. Saluran limfe berfungsi sebagai jalan utama aliran
interstisial.Apabila terjadi penyumbatan, maka dapat terjadi edema pada
bagian distal daerah penyumbatan.

Penyebab edema radang, yaitu:

 Peningkatan permiabilitas kapiler

Peningkatan permiabilitas pembuluh darah berfungsi untk menjafa agar
protein plasma tetap berada dalam pembuluh kapiler.
 Gangguan pertukaran natrium atau keseimbangan elektrolit
pada gangguan pertukaran natrium atau elektrolit didahului oleh keadaan
 hipertoni. Hipertonik adalah memiliki tekanan osmotik lebih tinggi dari
cairan atau media sekitarnya (kamuskesehatan.com). Selanjutnya hipertoni
ini akan menahan air yang berada dalam pembuluh atau ruang interstisial.

v) Bedakan dengan bagan mekanisme terjadinya edema pada malnutrisi,

gagal jantung kanan, sirosis hepatis, dan sindroma nefrotik!

No Nama Mekanisme

1 Edema Malnutrisi Asupan asam amino tidak ada,

protein berkurang dan
biasanya terjadi busung lapar.
Mekanismenya dapat terjadi
 karena penrunan tekanan
osmotik

2 Edema Gagal Terjadi karena peningkatan

Jantung tekanan kapiler dan kelebihan
natrium/air tubuh. Gagal
jantung kanan selalu disertai
dengan meningkatnya tekanan
vena jugularis

3 Edema Sirosis Hati Kerusakan hati, dapat terjadi

karena peningkatan tekanan
kapiler. Terjadi karena
rendahnya kadar albumin
serum

4 Edema Sindrom Peradangan pada glomerulus,

Nefrotik terjadi karena penurunan
tekanan osmotik kolid dan
rendahnya kadar albumin
serum

5. Syok
w) Bagaimana mekanisme terjadinya syok?
 Tahap Nonprogresif
 Neurohormonal membantu mempertahankan tekanan darah dan curah
jantung. Hal tersebut melalui aktivasi poros renninagiotensin, pelepasan
hormon antidiuretik, perangsangan simpatis umum, dan pelepasan
katekolamin serta refleks baroreseptor. Pada akhirnya menimbulkan efek
vasokontriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal. Gejala klinis pada syok
dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi, gelisah, kulit pucat dan
dingin, pengisian kapiler lambat (Robbins, 2007)
 Tahap Progresi
Apabila syok yang ringan tidak diperbaiki, maka secara akan berlanjut ke
tahap progresif. Respirasi aerobik intrasel digantikan dengan glikolisis
anaeobik, disertai dengan prosuksi asam laktat metabolik dapat menurunkan
Ph jaringan dan mengumpulkan respo vasomotor. Selanjutnya, arteriol
berdilatasi dan darah mulai mengumpu. Pengumpulan tersebut tidak hanya
memperburuk curah jantung, tetapi juga sel endotel berisiko mengalami
cedera anoksia ( Robbins, 2007)
 Tahap Irreversible
Jika tidak dilakukan sebuah intervensi, proses akan memasuki tahap
irreversible. Jejas yang meluas ditandai oleh adanya kebocoran pada enzim
lisosom dan hal tersebut semakin memperberat keadaan syok lalu fungsi
miokard akan memburuk dan ginjal sama sekali tidak befungsi akibat dari
nekrosis tubular akut. Maka kemunduran klinis yang terus terjadi secara pasti
dapat menimbulkan kematian (Robbins, 2007)
 x) Jelaskan dengan bagan bagaimana dehidrasi menyebabkan syok!

space loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak
adequate. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok
hipovolemik adalah CO ( Cardiac Output ) ↓, BP (Blood Pressure) ↓, SVR
(Systemic Vascular Resistance) ↑, CVP (Central Venous Pressure) ↓. Terapi syok
hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target utama
mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara optimal. Bila
kondisi hipovolemia telah teratasi dengan baik, selanjutnya pasien dapat diberi
agen vasoaktif, seperti dopamine, dobutamine (Worthley, 2000)

I. Dehidrasi ringan : pusing, mulut kering, dan sedikit berkemih

II. Dehidrasi sedang : mata cekung, kulit pucat dan perasaan cemas
III. Dehidrasi berat : denyut jantung cepat tapi lemah dan turunya tekanan
darah. Dehidrasi berat dapat menyebabkan syok dan kematian.

6. Dampak psikologis dan sosial gangguan hemodinamik pada pasien

y) Bagaimana dampak gangguan – gangguan hemodinamik diatas pada aspek
psikologis & sosial pasien? Diskusikan untuk setiap kasus!

Menurut jurnal Emotional freedom techniques dan tingkat kecemasan pasien yang

akan menjalani percutaneous coronary intervention tahun 2014, pasien yang terkena
gangguan hemodinamik pada umumnya akan mengalami dampak psikologis yaitu
cemas, fobia, stress, gelisah, bingung, dan khawatir terhadap kondisinya.

A. Pada kasus edema:

Dampak psikologis

Pada mumnya pasien akan merasa cemas. Seperti edema paru,

umumnya serangan terjadi setelah berbaring beberapa jam pada malam hari.
Hal ini diawali dengan rasa gelisah, cemas, dan insomnia. Edema paru yang
menyebabkan sesak nafas akan membuat tangan pasien terasa dingin dan
basah, bantalan kuku sianotik, dan kulit menjadi keabu-abuan. Lalu nadi
pasien cepat dan lemah. Pada edema paru yang semakin parah, dapat
menyebabkan pasien panik, bingung, dan stupor. Kemudian napas pasien
menjadi basah dan bising.

Dampak sosial

Pasien akan merasa malu dan sulit berinteraksi. Lalu, bagian tubuh
pasien mengalami pembengkakan, sehingga pasien kesulitan dalam melakukan
aktivitas dan menyebabkan kesulitan dalam berinteraksi dengan orang lain.
Kemudian pekerjaan akan terhambat.

B. Pada kasus syok

Dampak psikologis

Pasien akan merasa cemas dan sulit untuk diajak berkomunikasi.

Kemudian kemungkinan tingkat kesadaran pasien berkurang. Kondisi pasien
juga malu atau depresi akibat syok. Karena, pada link healthline.com
tertuliskan penyebab syok diantaranya anaphilaxis, septicemia, dan lain-lain
yang menyebabakan ruam atau meninggalkan bekas pada anggota tubuh
pasien, sehingga dapat membuat pasien malu dalam menerima keadaannya
 tersebut. Lalu kulit pasien dingin dan lembab. Syok spinal juga dapat
mengakibatkan depresi.

Dampak sosial

Pasien akan mengalami kesulitan dalam berinteraksi. Penyebab syok

yang menimbulkan bercak pada kulit pasien akan mengganggu hubungan
pasien dengan kehidupan sosialnya.

C. Kasus aterosklerosis

Dampak psikologis

Pasien akan merasa cemas disertai ketakutan hebat dan merasa

terancam akan kematian. Kemungkinan penyebab merasa tertekan bagi pasien
karena rasa nyeri yang dirasakannya. Terdapat sensasi tegang, merasa
tertusuk, dan merasa lemah.

Dampak sosial

Cemas dan takut akan penyakit atau rasa sakit yang dialami pasien
membuat pasien kesulitan dalam berinteraksi dengan lingkungan sekitarnya.

D. Kasus thrombosis

Dampak psikologis

Membuat pasien cemas, ketakutan, dan mudah lelah.

Dampak sosial

Sulit bagi pasien untuk berinteraksi dengan kehidupan sosialnya karena

penyakit yang dideritanya.

E. Hiperemia dan kongesti

Dampak psikologis

Dapat mengakibatkan pasien merasa cemas, gelisah, dan ketakutan.

Tetapi pada hyperemia, tidak terdapat gangguan psikologis yang berarti.

Dampak sosial
 Jika ringan, maka tidak akan begitu mengganggu kehidupan sosial
pasien. Namun, apabila kondisinya semakin parah maka pasien akan
mengalami kesulitan dalam berinteraksi dengan kehidupan sosialnya akibat
penyakit yang dideritanya.

F. Perdarahan

Dampak psikologis

Pasien akan merasa cemas, ketakutan hebat, atau depresi karena

perdarahan dapat menyebabkan pasien syok.

Dampak sosial

Pasien akan sulit berinteraksi dengan lingkungan sosialnya.

G. Embolus

Dampak psikologis

Pasien akan merasa cemas, ketakutan, dingin, pucat, merasa nyeri, nadi
lemah, dan dingin.

Dampak sosial

Sulit bagi pasien untuk berinteraksi dengan kehidupan sosialnya karena

penyakit yang dideritanya.

H. Infark

Dampak psikologis

Pasien akan mudah lelah, cemas, dan ketakutan.

Dampak sosial

Sulit bagi pasien untuk berinteraksi dengan kehidupan sosialnya karena

penyakit yang dideritanya.

I. Dehidrasi

Dampak psikologis

Pasien akan mudah lelah, cemas, dan ketakutan.

 Dampak sosial

 Sulit bagi pasien untuk berinteraksi dengan kehidupan sosialnya

karena penyakit yang dideritanya.

7. Implikasi gangguan hemodinamik pada intervensi keperawatan

z) Bagaiamana implikasi dari proses penyakit tersebut bagi perawat dalam
memberikan intervensi keperawatan?

Edema

                        Penatalaksanaan:

1.    Oksigenasi: untuk menghilangkan hipoksia dan dispenia dan jika terjadi gagal napas
diberikan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik.

2.    Farmakoterapi: contohnya morfin, untuk mengurangi ansietas dan dispenia

3.    Perawatan suportif

Pada edema paru, untuk membantu arus balik vena ke jantung, baringkan pasien dengan
posisi tegak, tungkai dan kaki dibawah atau terjuntai di samping tempat tidur. Berikan
sentuhan untuk pasien. Maksimalkan waktu kegiatan saat di tempat tidur, berikan informasi
yang sederhana dan jelas.

       Intervensi keperawatan pada kasus edema, juga dapat dilakukan melalui:

1.    Pencegahan infeksi

2.    Memfasilitasi koping

3.    Penyuluhan kepada pasien dan keluarga

4.    Peningkatan kesehatan dan pancegahan

5.    Evalulasi intervensi

Syok

                                    Penatalaksanaan:

1.    Pencegahan primer, berupa pemantauan terhadap pasien dan membantu dalam mengganti
cairan sebelum terjadi penipisan volulme intravaskuler.

2.    Tindakan keperawatan umum, pemberian obat ataupun cairan dengan akurat dan
terdokumentasikan, serta memberikan laporan atau pemantauan jika terdapat komplikasi
maupun efek obat

3.    Pemberian transfusi darah,dapat berupa pemantauan pasien

4.    Komplikasi penggantian cairan, pemantauan pada kelebihan beban kerja jantung dan
edema pulmonal. Contoh: tekanan hemodinamik, tanda vital.

5.    Oksigen, berupa pemberian masker oksigen untuk mengatasi ansietas dan ketakutan.

Pada syok spinal dapat melakukan:

1.    Pengamatan pola pernapasan

2.    Pemantauan perubahan dalam fungsi motorik

3.    Melakukan pemeriksaan neurologis

4.    Uji kemampuan motorik

5.    Evaluasi sensasi

6.    Laporan penurunan dan fungsi neurologis

7.    Palpasi kandung kemih

8.    Kaji dilatasi lambung dan ileus

9.    Pantau suhu tubuh

           

Aterosklerosis

Penatalaksanaan:

Tergantung pada faktor risiko, pemberian obat, dan tindakan keperawatan. Dapat melalui
teknik radiologi yang menunjukkan hubungan terapeutik dan prosedur pembedahan itu
penting. Contoh: angioplasti laser dan aterektomi rotasional.

Trombosis

Intervensi keperawatan:

1.    Mempertahankan perfusi jaringan melalui pemantauan

2.    Mempertahankan rasa nyaman pasien

3.    Penyuluhan kesehatan

4.    Evaluasi intevensi

Hiperemia dan kongesti

1.    Melakukan pengkajian

2.    Mengenali tanda dan gejala kongesti atau hiperemia

3.    Melakukan evaluasi diagnostik

4.    Penatalaksanaan: Lakukan tirah baring

5.    Melakukan terapi

Perdarahan

Intervensi keperawatan:

1.    Melakukan pengkajian

2.    Melakukan diagnosa keperawatan

3.    Melakukan perencanaan dan implementasi

4.    Memberikan besi IV atau IM, sarankan untuk minum suplemen besi

5.    Memberikan informasi kepada pasien

6.    Melakukan pemantauan terhadap pasien

Embolus

Intervensi keperawatan:

1.    Melakukan terapi

2.    Memberikan obat seperti analgesik untuk pereda nyeri dan obat anti koagulan

3.    Pemberian informasi:

Modifikasi diet, gerakan badan, cara mengukur tekanan darah, dan efek samping koagulan.