Gangguan Hemodinamik (30!3!2009)

Ajik Azmijah drh.
SU

GANGGUAN HEMODINAMIK
GANGGUAN HEMODINAMIK- PENGANTAR 1
PENGANTAR
UNICELLULER ORGANISM
MULTICELLULER ORGANISM
ENVIRONMENT
SISTEM
SIRKULASI
SISTEM SIRKULASI :
Adalah sistem yang berfungsi untuk mendistribusikan bhn yang
dibutuhkan sel tubuh dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
Sub. Sistem :
DARAH
JANTUNG
PEMBULUH DARAH
SISTEM LIMFATIK
Pulmunary
circulation
sinister
dexter
Substrat & gas exchange
JANTUNG
SUBSISTEM SIRKULASI DAN FUNGSINYA
SUB SISTEM FUNGSI
DARAH : SEL-SEL DARAH DAN
CAIRAN DARAH/PLASMA
-MEMBAWAH NUTRISI /GAS/METABOLIT
-MENENTUKAN TEKANAN OSMOTIK
JANTUNG MEMOMPA DARAH
PEMBULUH DARAH ;
ARTERI :
MIKROSIRKULASI (KAPILER) :
VENA ;
- DISTRIBUSI
- PERTUKARAN BAHAN MAKANAN DAN
GAS
SISTEM LIMFATIK

ABSORBSI CAIRAN DI RUANG
INTERSISIAL

PEMBULUH DARAH
Arteri besar
Arteri sedang
Arteri kecil
Arteriole
Arteriole precapiler
Vena besar
Vena sedang
Vena kecil
Venule
Venule postcapiler
capiler
Microcirculation
Nutrition; gas and waste
exchange
MICROCIRCULATION DAN SISTEM LIMFATIK
DARAH ; SEL-SEL DARAH DAN PLASMA
ERITROSIT
GAS TRANSPORT
PLASMA
NUTRITION SOURCE LEUKOSIT
IMMUNITY
CAPILER
KAPILER
RUANG
INTERSISIAL
SEL
LINTASAN NUTRISI ; CAIRAN DAN GAS DARI KAPILER KE SEL
MEMBRAN SEL DINDING ENDOTEL
MATRIKS INTERSELLULER
TERDIRI DARI :
kolagen tipe I
glycosaminaglycans
proteoglycans
SIFAT DAN FUNGSI ;
1. ADHESIVE (PEREKAT)
2. ABSORBTIF
(MENYERAP AIR DAN SENYAWA
TERLARUT)
3. RESEPTOR
Max 1 mm
BEBERAPA MODEL DISTRIBUSI (cairan, nutrisi, dan metabolit) DIANTARA
KETIGA KOMPARTEMEN (KAPILER, INTERSISIAL dan SEL)
Senyawa laurt lemak nonpolar
misal : O2 ,CO2 dan asam lemak
BEBAS
(PERBEDAAN KONSENTRASI)
Molekul polar
seperti : elektrolit; glukosa dan
asam amino
TRANSPORT KHUSUS
1
2
AIR
TEKANAN HIDROSTATIK
TEKANAN OSMOTIK
3
GANGGUAN HEMODINAMIK atau GANGGUAN VASKULAR :
Adalah semua bentuk kelainan yg timbul akibat adanya
Gangguan pada sistem sirkulasi
MELIPUTI :

HIPEREMIA
KONGESTI
EDEMA
HEMORRHAGE
THROMBOSIS
EMBOLISME
INFARK
SHOCK
GANGGUAN HEMODINAMIK- HIPEREMIA 14
HIPEREMIA
Adalah meningkatnya aliran darah pd mikrosirkulasi yang terjadi
secara aktif akibat rangsangan tertentu

Penyebab :
1. Respon fisiologis normal
2. Patologis

1. Merupakan respon fisiologis normal
misal : - pada kulit setelah aktivitas fisik berlebih
- pada gastrointestinal setelah makan
mekanisme :
aktivitas metabolisme metabolit/CO2 vasodilatasi
aliran darah (hiperemia)
2. Patologis
misal : - pada semua proses peradangan

mekanisme :
Senyawa vasoaktif (histamin; prostaglandin) pada daerah
peradangan a. aktivasi mediator inflamasi
b. vasodilatasi aliran darah (hiperemia)

MAKROSKOPIS : Jaringan memerah ; lebih menonjol dan lebih
hangat dibandingkan daerah sekitaranya

MiKROSKOPIS : Arteriole dan kapiler melebar
Outflow normal /
GANGGUAN HEMODINAMIK- KONGESTI 17
KONGESTI
Adalah meningkatnya aliran darah pd mikrosirkulasi yang terjadi
secara pasif akibat lambatnya aliran darah yang keluar
Sering disebut : Kongesti pasif

Inflow normal
Bentuk :

1. Akut (acute passive congestion)
2. Kronis (Chronic passive
congestion)

1. Kongesti Akut (acute passive congestion)
Contoh :
a. akibat euthanasia (barbiturat) relaksasi otot polos tekanan pada
pembuluh drh mikrosirkulasi dilatasi kongesti
b. Gagal jantung akut dilatasi mikrosirkulasi (terutama pada paru-
paru dan hepar

2. Kongesti Kronis (chronic passive congestion)
- lebih sering terjadi
- Bersifat :
a. Lokal
Causa : obstruksi pada vena (misal : akibat neoplasia ; thrombus;
inflamasi; displacement organ; pertumbuhan jaringan
fibrosis) pertumbuhan
b. General
Causa : - gagal jantung : kanan kongesti hepar
kiri kongesti paru-paru
- fibrosis paru-paru
Kongesti
sistemik
Dampak klinis :
Kongesti kronis : mengakibatkan nekrosis fibrosis jaringan
MAKROSKOPIS : Jaringan merah gelap; edema dan lebih
dingin dibandingkan daerah sekitaranya

MiKROSKOPIS : - mikrosirkulasi dilatasi dan dipenuhi darah
- edema jaringan sekitar
- kadang-kadang hemorrhage
Kongesti hepar akut pada anjing
Kongesti paru-paru
Cairan edema
GANGGUAN HEMODINAMIK- HEMORRHAGE 48

Adalah keluarnya eritrosit dari pembuluh darah, masuk dalam jaringan tubuh,
rongga tubuh atau diluar tubuh.

Causa :
- Akibat terganggunya satu atau lebih faktor-faktor hemostasis (endotel ;
pembuluh darah ; platelet ; faktor pembekuan)

Cara :
per - rhexis
per - diapedesis

HEMORRHAGE
A. Jejas pada sel endotel, dpt menyebabkan
exstravasasi, dengan cara :

1. per - rhexis ( kelukaan / kerusakan ddg
pembuluh ) penyebabnya :
* trauma phisik, erosi pembuluh drh
skbt reaksi inflamasi , invasi
neoplasma---------- hemorrhage local.

2. per diapedesis (dia = through ; pedian =
leap ,perembesan ), bbrp penyebabnya :

*Endotoxemia, lebih sering sbg penyebab
jejas kecil, dibeberapa tempat
pembuluh darah, shg terjadi
perdarahan menyebar luas di bbrp organ.

Akibat infeksi : bakteri ( Clostridium sp, Streptococci
virus ( penyebab Hog Cholera, perkembangannya
pd pembuluh darah.

* agen-2 chemis ( uremic toxins, komplek
immunoglobulin yang terperangkap
diantara sel endotel.

B. Penurunan jumlah platelet ( hrombositopenia) atau
ggan fungsi .Penyebabnya :
- penurunan produksi ,krn kerusakan
megakaryosit akibat radiasi, toxin virus ,dsb.
C. Penurunan konsentrasi ,& fungsi dr bbrp faktor
koagulasi, dapat menybbkan hemorrhage.

Gambaran hemorrhage, tergantung pada : kausa,
lokasi dan keparahan.
Gambaran makroskopis dalam jaringan berdasarkan
luas akumulasi :
1. Ptechiae : 1 2 mm
2. Ecchymoses : > 2 - 3 cm
3. Suffusive hemorrhage, lebih berat dari ecchymoses,
area lebih luas.
4. Hematoma atau hematocyst : perdarahan lokal,
berbatas jelas dan menonjol kepermukaan.
Dengan ukuran bervariasi.
Lokasi :
1. hemorrhagi external
a. epistaxis : perdarahan keluar mell hidung
b. hemopthysis : melalui muntahan
c. metorrhagia : perdarahan pd uterus
d. melena : feces berwarna hitam, krn bercampur
darah yg telah terdigesti.

2. hemorrhagi internal :
a.hemothorax : perdarahan dlm cavum thorax.
b. hemoperitonium : perdarahan dlm cavun
peritonii.
c. hemopericardium : perdrhan dlm pericardii.


Hematoma pada lien kuda, akibat trauma, ------
kerusakan pa pulpa merah & pembuluh darah , shg
terjadi perdarahan dlm parenchim lien .
GANGGUAN HEMODINAMIK- HEMOSTASIS 38
HEMOSTASIS
Adl : berhentinya perdarahan ,akibat respon fisiologis terhadap kerusakan
pembuluh darah, dengan cara menutup (menambal) bagian yang luka (bocor)
hingga mencegah keluarnya darah (hemo = darah; stasis = berhenti, melambat)

Hemostasis merupakan proses yang terutama melibatkan interaksi antara
endotelium; platelet (trombosit) atau butir-butir darah; dan faktor-faktor
koagulasi (bekuan)

Secara normal, hemostasis hanya terjadi pada bagian yang mengalami cedera
tanpa mengganggu kelancaran aliran darah pada bagian pembuluh darah
yang normal

Gangguan terhadap keseimbangan hemostasis dapat mengakibatkan
keadaan patologis, berupa perdarahan hemorrhage atau pembentukan
thrombus yang tidak semestinya (abnormal) atau thrombosis

GANGGUAN HEMODINAMIK- THROMBOSIS 39
PROSES HEMOSTASIS
Luka
Vasokontriksi dan aggregasi platelet
Pembentukan plag platelet
Koagulasi membentuk masa fibrin
Fibrinolisis untuk membuang plag platelet/fibrin
Perbaikan jaringan pada daerah yang luka
Hemostasis Primer
Hemostasis Sekunder
Counter regulatory
GANGGUAN HEMODINAMIK- hemostasis 40
fibronectin
Hemostasis Primer
endothelin
Hemostasis Primer
Von Willebrands Factors (vWF)
Thromboxan (TXA2)
Counter regulatory
Pembentukan tissue plasminogen activator (tPA) pembentukan trombus berhenti dan
dihancurkan
Hemostasis Sekunder
Pembentukan benang fibrin
GANGGUAN HEMODINAMIK- EDEMA 22
EDEMA
Adalah akumulasi cairan pada ruang intersisial akibat terganganggunya
keseimbangan distribusi cairan diantara plasma darah, ruang intersisial dan sel
SEBAB-SEBAB TERBENTUKNYA EDEMA :
1. AKIBAT MENINGKATNYA PERMEABILITAS MIKROVASKULAR
2. AKIBAT MENINGKATNYA TEKANAN HIDROSTATIK INTRAVASKULAR
3. AKIBAT MENURUNNYA TEKANAN OSMOTIK INTRAVASKULAR
4. AKIBAT MENURUNNYA DRAINASE LIMFATIK
1. AKIBAT MENINGKATNYA PERMEABILITAS MIKROVASKULAR
- Causa : inflamasi atau respon immun
- Biasanya berifat lokal
- rangsangan berhenti Cairan edema hilang
- Mekanisme :
inflamasi atau respon immun
histamin, bradikinin, leukotrin, dan substansi P
sitokine
kontraksi endotel
celah interendotelial melebar
interleukin-1 (IL-1),
tumor necrosis faktor (TNF-)
- interferon
Pergerakan cairan Ruang intersisial
Edema
2. AKIBAT MENINGKATNYA TEKANAN HIDROSTATIK INTRAVASKULAR
Tek. Hidrostatik intravaskular (microcirculasi)
Volume darah
Filtrasi
ruang intersisial
terhambat
Absorbsi
ruang intravaskuler
Edema
?
akan terbentuk edema yang bersifat lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dan peningkatan tekanan hidrostatik dapat terjadi pada pembuluh vena yang lebih luas. Gagal jantung bagian kanan (antrium dan ventrikel kanan) dapat mengakibatkan ascites, dan gagal jantung bagian kiri akan mengakibatkan edema paru-paru. Apabila kedua bagian jantung mengalami kegagalan maka akan terjadi edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan turunya volume plasma dan akan mengaktivasi sejumlah respon kompensasi yang mengatur volume plasma. Plasma volume dapat ditingkatkan antara lain melalui retensi sodium yang diinduksi dengan terakativasinya jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air yang diperantarai oleh antidiuretic hormome (ADH) yang dikendalikan oleh volume darah dan reseptor tekanan pada pembuluh darah.
kompresi vena lokal
hiperemia radang akut.
kongesti
gagal jantung (heart failure)
Obstruksi vena lokal
Volume darah microsirkulasi
filtrasi
absorbsi
Pada kasus gagal jantung, kongesti dan peningkatan tekanan hidrostatik dapat terjadi pada pembuluh vena yang lebih luas. Gagal jantung bagian kanan (antrium dan ventrikel kanan) dapat mengakibatkan ascites, dan gagal jantung bagian kiri akan mengakibatkan edema paru-paru. Apabila kedua bagian jantung mengalami kegagalan maka akan terjadi edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan turunya volume plasma dan akan mengaktivasi sejumlah respon kompensasi yang mengatur volume plasma. Plasma volume dapat ditingkatkan antara lain melalui retensi sodium yang diinduksi dengan terakativasinya jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air yang diperantarai oleh antidiuretic hormome (ADH) yang dikendalikan oleh volume darah dan reseptor tekanan pada pembuluh darah.
filtrasi
absorbsi
kompresi vena lokal
Obstruksi vena lokal
edema lokal
Gambaran Klinis
, dan gagal jantung bagian kiri akan mengakibatkan edema paru-paru. Apabila kedua bagian jantung mengalami kegagalan maka akan terjadi edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan turunya volume plasma dan akan mengaktivasi sejumlah respon kompensasi yang mengatur volume plasma. Plasma volume dapat ditingkatkan antara lain melalui retensi sodium yang diinduksi dengan terakativasinya jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air yang diperantarai oleh antidiuretic hormome (ADH) yang dikendalikan oleh volume darah dan reseptor tekanan pada pembuluh darah.
Gambaran Klinis
3. AKIBAT MENURUNNYA TEKANAN OSMOTIK INTRAVASKULAR
konsetrasi protein-protein plasma darah albumin
Hipoalbumenia
Tekanan osmotik intravaskular
Filtrasi
Tek. osmotik intersisial
Edema umum
Tekanan osmotik intravaskular
Ditentukan oleh
Hipoalbumenia
Causa :
- kurangnya asupan protein
- malnutrisi atau terganggunya fungsi absorbsi usus
- kerusakan sel-sel heaptosit hepatitis
- albumin losses - infeksi parasit (haemochus trycostrongilosis) pd domba
- nefritis
- gastro enteropaty
- Keracunan air (water intoxication)

Gambaran Klinis
ascites
gagal jantung
antrium dan ventrikel kanan
kongesti
edema paru-paru
gagal jantung
antrium dan ventrikel kiri
kongesti
hidrotoraks
Edema sistemik/umum
Edema usus
Ascites pada anjing
transudat
normal
edema
- akumulasi cairan ektraselluler akibat gangguan absobsi sistem limfatik
- Causa tumor/kanker; obstruksi
- Edema bersifat lokal
4. AKIBAT MENURUNNYA DRAINASE LIMFATIK
CIRI-CIRI MORFOLOGIS DAN PROGNOSA EDEMA
- Secara morfologis edema ditandai dengan adanya penumpukan cairan
yang jernih hingga kekuningan (karena adanya protein) pd ruang intersisial
- Bila terjadi pada jaringan yang letaknya berdekatan dengan suatu lumen
atau rongga, seperti lumen alveoli, maka peningkatan cairan yang terjadi
pada ruang intersisial dapat memasuki dan terakumulasi pada lumen atau
rongga tubuh tersebut
Lumen alveolaris edema paru-paru
Rongga dada hidrothoraks
Rongga perut hidroperitonium atau ascites
Kantung pericardium hidropericardium
- Dampak Klinis ;
Umumnya tidak membahayakan; kecuali yang terjadi pada rongga dada;
kepala dan kantung jantung cairan edema menjadi sbr tekanan yang
menggangu fungsi organ hingga mengakibatkan kematian
Adalah proses pembentukkan thrombus yang abnormal pada dinding pemb.
darah ; limfe ; jantung maupun yang pd ruang bebas (thromboembolus)

Thrombus / koagulum (bekuan) merupakan suatu massa yang terdiri dari
platelet, fibrin, leukosit, dan eritrosit yang menempel pada saluran (dinding )
pembuluh darah ; limfe ataupun jantung akibat terganggunnya fungsi
hemostasis normal tubuh
THROMBOSIS
Pemicu terbentuknya thrombus :

1 Jejas pada sel endothel
- hipertensi
- akibat toksin bakteri
- hiperkolesterolemia

2. Turbulensi
mengakibatkan ; - Stress didning arteri
- memperlambat aliran factor pembekuan
- mempermudah pembentukan agregasi trombosit
dan mulai timbulnya fibrin
3. Hiperkoagulasi
penyebab primer ( genetic); - mutasi factor V, defisiensi antithrombin,
defisiensi protein C dan S dan defect fibrinolisis
penyebab sekunder : infark myocardial; kerusakan jaringan ( fraktur,
luka bakar, akibat operasi ) dan kanker

Morfologi Thrombus

Terdiri dari gabungan : trombosit, fibrin yang diendapkan, sel darah merah dan
putih yang tersangkut ( garis Zahn.)

Thrombi arteri
Bersifat kering, rapuh, terdiri dari massa keabu-abuan pada irisan tampak garis
abu-abu gelap yang terdiri dari thrombus dan fibrin ( lapisan ini disebut garis
Zahn ), sehingga thrombi ini disebut thr. putih / thr. konglutinasi.
Thrombi vena

Disebut juga flebothrombosis bersifat oklusif karena terbentuk sepanjang
lumen vena ( bentuk silinder). Karena aliran pada vena lebih lambat, maka
thrombi kaya eritrosit, sehingga disebut thr. Merah kebiru-biruan, koagulatif
atau stasis ( seperti darah membeku ). 90% di vena daerah ekstremitas bawah
seperti v. fibialis, v. iliaka dan v. femoralis.

AKHIR DARI THROMBUS

1 . Propagation
akumulasi fibrin dan platelet yang solid dapat menyebakan obstruksi
terutama pada vena.
2 Embolizasion.
Thrombi lepas dan ikut aliran darah menjadi emboli (thromboemboli)
3. Dissolution.
Thrombi akan hilang akibat fibrinolitik.
4. Organization and recanalization
thrombi mengalami inflamasi dan terbentuk fibrosis ( organization) atau
terbentuk saluran dalam thrombi ( recanalizasi )
EMBOLISM

Definisi : massa yang bergerak dalam pembuluh
darah pada individu yang hidup.

- thrombi yang pecah , pecahan fragmen dari
artherosclerosis ( 95%)
- gelembung gas
- partikel dari lemak / bone marrow akibat trauma
- benda asing / sel tumor
- parasit : larva dari cacing ascaris, ancylostoma dsb

INFARK
Adalah kematian jaringan atau organ akibat
gangguan suplai sirkulasi darah / iskemia , paling
sering akibat oklusi dalam suplai arterial ( 97 % ),
jarang akibat obstruksi drainase vena, paling sering
terjadi pada organ yang tidak mempunyai saluran by
pass (ovarium, testis)

Morfologi
99 % infark disebabkan oleh thromboemboli.
Pada dasarnya, ada 2 jenis infark : putih (anemic )
dan merah (hemoragik) baik pada arteri atau vena.
Infark Merah ( infark hemoragis)

Terjadi pada ;
1. Aliranvena yg terbatas pd P.drh yg tersumbat dan
tidak dpt membentuk sal.baru,
contoh : torsio ovarium ,dan testes.
2. Pada jaringan yang longgar seperti paru-paru,
sehingga darah mudah terkumpul di area
infark tsb.
3. Jaringan dengan system sirkulasi rangkap ( usus)
sehingga pembuluh darah yang tidak buntu
dapat masuk ke daerah nekrotik.
Infark Putih ( pucat )

Terjadi pada gangguan arteri , atau pada
organ padat dan dengan end arteries seperti ginjal,
jantung dan lien. Sehingga sedikit darah yang masuk
ke daerah nekrose.
Pada organ yang solid, relativ sedikit perdarahan,
Karena eritrosit yang lisis sedikit, maka infark
menjadi lebih pucat dan terang.

DEHIDRASI

Adalah : berkurangnya cairan tubuh dalam jumlah
yang banyak , dan hampir selalu diikuti oleh
perubahan elektrolit dalam sel.

Secara klinis, yang paling tampak adalah adanya
penuranan berat badan yang nyata,
elastisitas kulit berkurang, mata cekung.
Gejala dehidrasi bentuk ini ;

berkurangnya volume darah, diikuti dengan
penurunan tekanan darah, akan mengakibatkan
kegagalan fungsi ginjal, rasa haus , vol. urin tidak
berubah nyata.

Gejala Klinis :
penuranan berat badan yang nyata,
elastisitas kulit berkurang, mata cekung.

SHOCK

Definisi
sebagai akibat hipoperfusi ,suatu keadaan
berkurangnya oksigenasi jaringan , sel, akibat
volume darah yang bersirkulasi tidak
adekuat.

Bahaya syok adalah kurangnya oksigen ke
jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke
jaringan ,sehingga terjadi ggan metabolisme sel.
GANGGUAN HEMODINAMIK- infark dan shock 55
Shock kardiogenik : gagalnya pompa akibat kerusakan otot
jantung ( infark), aritmia, atau obstruksi aliran keluar
Shock hipovolemik / hemoragik : kehilangan banyak plasma
(kombusio berat) atau darah (kibat traumatik)
Shock septik paling banyak terjadi krn infeksi bakteri (
shock endotoksik)
Shock neurogenik Anestesi,jejas medula sp, vasodilatasi
perifer disertai penimbunan darah.

Jenis Shock
SEKIAN
SELAMAT BELAJAR

Gangguan Hemodinamik (30!3!2009)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Gangguan Hemodinamik (30!3!2009)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ajik Azmijah drh.

Anda mungkin juga menyukai