Gangguan Sirkulasi

• Kelompok E3
Sistem sirkulasi darah
 Hiperemia
Definisi:
Darah yang berlebihan pada pembuluh arterial
Makroskopik:
• merah terang, lebih hangat dari biasanya, bengkak, hiperemia timbul setelah
kematian di kulit dan selaput lendir dan biasanya tidak terlihat post-mortem
Mikroskopis:
• - Kapiler arteriol dilatasi dan membesar tersisi darah dengan darah
Penyebab:
• fisiologis: sebagai respons terhadap meningkatnya kebutuhan nutrisi
• patologis: sebagai respons terhadap bahan kimia vasodilator tertentu
dan neurogenik
• Rangsangan terkait dengan iritasi jaringan
 Kongesti
Definisi
• Darah yang berlebihan/tergenang di kapiler/vena akibat lambannya aliran darah
• Hiperemia pasif
• Dilatasi kapiler/vena penuh dengan RBC
• PA organ: bengkak, warna merah gelap
Contoh
 Penyebab lokal:
• Tekanan tumor
• Ligasi (ikatan menghentikan jalan darah)
• Ikatan perban yang terlalu kencang
 Kongesti pulmonum
 Kongesti hati
Kongesti hipostatik

• bentuk kongesti khusus dan merupakan penyatuan kapiler kapier

dan vena di bagian yang bergantung karena efek gravitasi.
 • Klasifikasi hemoragi :
Hemoragi :
darah keluar dr pembuluh • Per diapedesis
Kerusakan • Per rhexis
darah shg keluar ke jaringan p. darah

• Per diapedesis • Per rhexis

• petechiae • Masif ataun
Ukuran dan • ecchymoses submasif
bentuk • purpura • hematoma

• pulmonary hemorrhage, gastric

hemorrhage, hemosalpinx,
hemothorax, hemoptysis,
Lokasi hematemesis
 Hemoragi

• Penyebab

• Per rexis  trauma, nekrosis dinding p.d , invasi neoplasma pd dinding

p.d , penyakit p.d utama

• Per diapedesis  hypoxia, anoxia, toxic injury, vasculitis, kekurangan

nutrisi , gangguan pembekuan darah
 Hemoragi

• Akibat dan efek hemoragi 

• Jml dan tingkat kehilangan darah

• Tempat hemoragi

• Nasib hemoragi 

• Hemoragi tertahan

• Hemoragi dibersihkan
 EDEMA

 Empat penyebab utama

dari edema:
• Meningkatkan tekakana
hidrostatik; transudat.
• Meningkatkan
permeabilitas vaskuler;
eksudat.
• Menurunkan tekanan
osmotik koloid dari
plasma; transudat
• Kerusakan limfatik;
transudat
Gagal jantung sblh kiri:

Darah dari paru2 stak dlm

atrium kiri,

Menghambat aliran darah

vena dari paru-paru

Kongesti pulmonari.

Peningkatan tekanan
hidrostatik pd pembuluh
vaskular : edema
pulmonari.
 Shock

Kegagalan sistem peredaran darah untuk menyempurnakan organ

vital.
Penyebab:

 Gagal pompa jantung (syok kardiogenik)

 Kehilangan volume darah (syok hipovolemik)

 Pembedahan vena darah yang menyebabkan hipovolemia

fungsional (distributif atau guncangan vasogenik)
Penyebab, Tipe dan Pathogenesis Shock
 Shock distributif

Syok septik (syok endotoksik) bakteri endotoksin dilepaskan

hanya setelah kematian bakteri dan degradasi dinding sel
sirkulasi
 Kerusakan Vaskuler oleh salmonelosis

Toksin sirkulasi arteriolar pelebaran dan penyatuan darah dalam

pembuluh kapiler dan vena  mengikat protein serum “pengikat
lipopolisakarida protein (LPS-BP)” mengikat reseptor pada permukaan
makrofag dan monosit lainnya. Setelah mengikat kompleks LPS-BP, tumor
necrosis factor-alpha (TNF) dan interleukin-1 (IL-1 ) vasodilatasi,
mengaktifkan komplemen koagulasi intravaskular "atau" DIC "terjadi pada
syok septik.
 Shock Anafilaksis

• Protein, sengatan serangga, makanan,obat-obatan, dll. setelah

terpapar alergen, dilepaskan dari sel-sel seperti sel
mastHistamin dan zat lainnya mengikat reseptorvasodilatasi
dan peningkatan pembuluh darah permeabilitas dengan
hilangnya cairan intravaskular.
 Syok neurogenik
• Stres emosional parah, sakit parah, atau kejutan
listrikpelepasan otonom besar yang menyebabkan
vasodilatasi perifer yang luas, astomosis, dan hipoperfusi
jaringan.
Akibat Shock
 Cardiovascular Dan Respon Sistemik Pada Shok

1. Bantuan fungsi cardiac:

• Sekresi dari norepinephrine dan epinephrine dengan peningkatan
medulla adrenal bagian jantung.
• Produksis aldosterone dan adrenal cortex stimulates retention
diantara sodium dan air sehingga meningkatkan volume darah.
2. Perubahan vascular
• Sekresi norepinephrine dan epinephrine dengan adrenal medulla
stimulates vasoconstriction.
• Sistem rinin angiotensin hasil akhir dari produksi angiotensin II
yang berpotensi sebagai vosokonstriksi.
 Gross Dan Lesi Histologi Dari Shok

• Penyebabnya sangat bervariasi misalnya hemoragi, luka bakar

cardiac tamponade

• Perubahan yang telihat seperti edema dan venocapillary pool dari

darah

• Perubahan degenerative pada jaringan yang mengalami anoxia.

Tipe Jaringan Yang Mengalami Perubahan Akibat Shok

• Nekrosis pada bagian tubulus

proximal ginjal
Jantung

• Multifocal
epicardial/endocardial
(perubahan terlihat sangat
nyata)
• Multifocal myofiber necrosis
(sering kali perubahannya tidak
terlalu nyata)
Stomach and intestines;

• Congesti, edema (biasanya

terjadi pada colon dari kuda),

• nekrosis dan hemoragi mukosa

(semua perubahan nampak
nyata)
Liver;

• Kongesti pada centrilobular sinusoidal

congesti (perubahan nyata) dengan
degenerasi hepatocellular vacuolar dan
nekrosis (perubahannya terilihat jelas)
Paru-paru;

• congesti, edema (perubahan terlihat

nyata) dan menyebabkan shok,
thrombosis pada kapilari dan
nekrosis.
Otak

• Edema dan anoxic cerebral

laminar necrosis
Endotelium
Fungsi dari endotelium :
Fungsi dari endotelium :
1. Melepas Prostacyclin (PGI2) untuk menghalangi kerja
tromboxane (TXA2)
2. Produksi protein C
3. Produksi Nitric oxide
4. Produksi substansi seperti Heparin
5. Merusak adenosin diphosphate (ADP)
6. Berelaborasi dengan aktivator plasminogen
 Hemostatis
• Akibat kerusakan endotelial:
 Kehilangan PGI2
 Trombosit menjadi cacat
 Terdapat kolagen
• Koagulasi cascade
 Sistem instrinsik
 Sistem ekstrinsik
• Resolution of permanent hemostatic plug
 Sistem fibrinolitik
 Perbaikan
HEMOSTATIK PLUG SEMENTARA
Adhesi platelet ⇨ Aktivasi platelet ⇨ Agregasi platelet
PERMANEN HEMOSTATIK PLUG
Koagulasi Cascade
 Jalur ekstrinsik
 Jalur intrinsik
 Jalur biasa
KASKADE KOAGULASI
Inhibition of coagulation
Fibrinolysis
 Gangguan Hemostatik

1. Gangguan Bawaan

• Cacat Primer : kelainan dari sel dan membran plasma dari

trombosit

• Cacat Sekunder : kelainan faktor koagulasi

2. Gangguan Dapatan
 THROMBOSIS
Trombus adalal Bentukan bekuan darah dalam pembuluh darah
hewan hidup

Penyebab dan mekanisme :