SIROSIS HEPATIK &

ENSEFALOPATI
HEPATIKUM
DEFINISI
• Sirosis hepatik merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati
progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan
pembentukan nodul regeneratif.
• SH dibagi atas :
 Sirosis hepatis kompensata
 Sirosis hepatis dekompensata
EPIDEMIOLOGI
• Sirosis hepatic merupakan • Penyebab SH sebagian besar
penyebab kematian terbesar adalah penyakit hati alkoholik
ketiga pada penderita yang dan non alkoholik steatohepatis,
berusia 45-46 tahun ( setelah serta hepatitis.
penyakit kardiovaskular dan
kanker).
• Global : SH menempati
urutan ketujuh penyebab
kematian.
ETIOLOGI
• Penyakit hati alkoholik • Hemokromatosis herediter
(alcoholic liver disease/ALD) • Penyakit Wilson
• Hepatitis C kronik • Hepatotoksik akibat obat atau
• Hepatitis B kronik dengan toksin
/atau tanpa hepatitis D • Infeksi parasite tertentu
• Steato hepatitis non alkoholik
(NASH)
• Hepatitis autoimun
PATOGENESIS
• SH terjadi akibat cidera kronik-reversible pada parenkim hati
disertai timbulnya jaringan ikat difus (akibat adanya cedera
fibrosis), pembentukan nodul degeneratif ukuran mikronodul
sampai makronodul.
• Terjadi akibat nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang
retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat dan distorsi
jaringan vascular.
• Aktivasi sel stellate yang dipicu oleh faktor pelepasan hepatosit
dan sel kupffer menyebabkan fibrosis hati.
PATOGENESIS
• Sel stellate merupakan penghasil utama matrix ekstraseluler
(ECM) setelah terjadi cedera pada hepar.
• Deposit ECM di space of Disse akan menyebabkan perubahan
permeabilitas.
• Kapilarisasi sinusoid mengubah pertukaran normal aliran vena
porta dengan hepatosit
• Terjadi hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoseluler.
PATOGENESIS
• Hipertensi portal
• Penurunan sekresi albumin
oleh hati
• Peningkatan fungsi
aldosterone

Ascites
MANIFESTASI KLINIS
• Sering asimptomatis • Asites • Asterixis (flapping
• Mudah Lelah • Caput medusae tremor)
• Anoreksia • Palmar eritema • Foetor hepaticus
• BB menurun • White nails • Dupuytren’s
• Atropi otot contracture (sirosis
• Ginekomasti
• Ikterus
akibat alkohol)
• Hilangnya rambut
• Spider angiomata pubis dan ketiak
• Splenomegali pada wanita
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Aminotransferasi (AST dan ALT) normal atau sedikit meningkat
• Alakli fosfatase (ALP) sedikit meningkat
• Gamma-glutamil transferase (GT), sangat meningkat pada sirosis
hati akibat alkohol.
• Bilirubin meningkat pada SH lanjut
• Albumin menurun pada SH lanjut
• Globulin meningkat, terutama IgG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Waktu prothrombin (PT) meningkat (penurunan produksi factor
V/VII dari hati)
• Natrium darah menurun akibat peningkatan ADH dan aldosterone
• Trombosit menurun
• Leukosit dan neutrophil menurun
• Anemia makrositik, normositik, dan mikrositik
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk mencari penyebab SH, dapat dilakukan pemeriksaan :
• Serologi virus hepatitis
HBV : HbSAg, HBeAg, Anti HBc, HBV-DNA
HCV : Anti HCV, HCV-RNA
• Auto antibody (ANA, ASM, Anti-LKM) untuk autoimun hepatitis
• Saturasi transferrin dan feritinin untuk hemokromatosis
• Ceruloplasmin dan Copper untuk penyakit Wilson
• Alpha 1-antitrypsin
• AMA untuk sirosis bilier primer
• Antibodi ANCA untuk kolangitis sclerosis primer
PEMERIKSAAN PENCITRAAN
• Ultrasonografi (USG)
 Ekodensitas hati meningkat dengan ekostruktur kasar homogen atau
heterogeny pada sisi superficial, sedangkan pada sisi profunda
ekodensitas menurun.
 Pembesaran lobus caudatus
 Splenomegali
 Vena hepatica gambaran putus-putus
 Hati mengecil
 Asites tampak sebagai area bebas gema (ekolusen) antara organ
abdominal dengan dinding abdomen
PEMERIKSAAN PENCITRAAN
• Endoskopi, dilakukan untuk memeriksa adanya verises di
esofagus dan gaster
DIAGNOSIS
• Baku emas untuk diagnosis SH adalah biopsy hati melalui
perkutan, transjugular, laparoskopi atau dengan biopsy jarum
halus.
PENANGANAN SH
• Penanganan SH kompensata ditujukan pada penyebab hepatitis
kronis.
• Untuk HBV kronis diberikan preparat interferon injeksi atau oral
dan preparat analog nukleosida jangka panjang.
• HCV kronis diberikan preparat interferon
• SH dekompensata : nukleosida analog, tidak direkomendasikan
preparat interferon
KOMPLIKASI
• Hipertensi portal
• Asites
• Varises Gastroesofagus
• Peritonitis bacterial spontan
• Ensefalopati hepatikum
• Sindrom hepatorenal
ENSEFALOPATI HEPATIKUM
• Merupakan sindrom disfungsi neropsikiatri yang disebabkan oleh
portosystemic venous shunting, dengan atau tanpa penyakit
intrinsik hepar.
• Sekitar 28% penderita SH dapat mengalami komplikasi EH
• Faktor presipitasi timbulnya EH : infeksi, perdarahan,
ketidakseimbangan elektrolit, pmeberian obat-obat sedative dan
protein porsi tinggi.
ENSEFALOPATI HEPATIKUM
• Dengan mencegah factor presipitasi, risiko terjadinya EH dapat
diturunkan.
• Pemberian lactulose, neomisin ( antibiotic yang tidak diabsorbsi
mukosa usus) cukup efektif mencegah terjadinya EH.
PENANGANAN
SH DENGAN
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
• Untuk menilai
keparahan SH dan
menentukan
prognosisnya, dapat
menggunakan sistem
skoring, salah satunya
Child Turcotte Pugh
(CTP)
PROGNOSIS
• Penderita SH dikelompokkan menjadi :
 CTP-A (5-6 poin) : penyakit hati terkompensasi baik, kesintasan 1
tahun 100% dan 2 tahun sebesar 85%
 CTP-B (7-9 poin) : kesintasan 1 tahun 81% dan 2 tahun 60%
 CTP-C (10-15 poin) : kesintasan 1 tahun 45% dan 2 tahun 35%
TERIMA KASIH