Machine Translated by Google

BAGIAN 5
GANGGUAN GASTROINTESTINAL
Diedit oleh Joseph T. DiPiro dan Terry L. Schwinghammer

21 Sirosis dan Portal

ADALAH
T

BAB
Hipertensi

SIROSIS
• Sirosis adalah cedera difus pada hati yang ditandai dengan fibrosis dan perubahan
arsitektur hati yang normal menjadi nodul yang abnormal secara struktural. Hasil akhirnya
adalah penghancuran hepatosit dan penggantiannya oleh jaringan fibrosa. • Resistensi
terhadap aliran darah menyebabkan hipertensi portal dan berkembangnya varises dan
asites. Hilangnya hepatosit dan pirau darah intrahepatik menyebabkan penurunan fungsi
metabolisme dan sintetik, yang menyebabkan ensefalopati hepatik (HE) dan koagulopati.
• Sirosis memiliki banyak penyebab (Tabel 21–1). Di Amerika Serikat, konsumsi alkohol
berlebihan dan hepatitis virus kronis (tipe B dan C) adalah penyebab paling umum. • Sirosis
menyebabkan peningkatan tekanan darah portal karena perubahan fibrotik di dalam
sinusoid hepatik, perubahan kadar mediator vasodilatasi dan vasokonstriktor, dan
peningkatan aliran darah ke pembuluh darah splanikus. Kelainan patofisiologis yang
menyebabkannya mengakibatkan masalah asites yang biasa ditemui, hipertensi portal
dan varises esofagus, HE, dan gangguan koagulasi. • Hipertensi portal ditandai dengan
hipervolemia, peningkatan indeks jantung, hipotensi, dan penurunan resistensi vaskular
sistemik. • Asites adalah akumulasi patologis cairan limfe di dalam rongga peritoneum. Ini
adalah salah satu presentasi sirosis yang paling awal dan paling umum. • Terjadinya
asites berhubungan dengan vasodilatasi arteri sistemik yang menyebabkan aktivasi
baroreseptor di ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, aktivasi sistem
saraf simpatis, dan pelepasan hormon antidiuretik sebagai respons terhadap hipotensi
arteri. Perubahan ini menyebabkan retensi natrium dan air.

HIPERTENSI PORTAL DAN VARISES

• Gejala sisa yang paling penting dari hipertensi portal adalah berkembangnya varises dan
rute aliran darah alternatif yang menyebabkan perdarahan varises akut. Hipertensi portal
didefinisikan oleh adanya gradien lebih besar dari 5 mm Hg antara tekanan portal dan
vena sentral. • Perkembangan menjadi perdarahan dapat diprediksi dengan skor
ChildPugh, ukuran varises, dan adanya tanda wale merah pada varises. Perdarahan
varises pertama terjadi pada tingkat tahunan sekitar 15% dan menyebabkan kematian
7% sampai 15%.

ENSEFALOPATI HEPATIK
• Ensefalopati hepatik (HE) adalah gangguan fungsi otak yang diinduksi secara metabolik
yang berpotensi reversibel. • Gejala HE diduga akibat akumulasi substansi nitrogen yang
berasal dari usus dalam sirkulasi sistemik sebagai akibat pirau melalui kolateral
portosistemik yang melewati hati. Zat-zat ini kemudian memasuki sistem saraf pusat
(SSP) dan mengakibatkan perubahan neurotransmisi yang memengaruhi kesadaran dan
perilaku.

• Perubahan amonia, glutamat, agonis reseptor benzodiazepin, asam amino aromatik, dan
mangan merupakan penyebab potensial HE. Korelasi yang mapan antara kadar amonia
darah dan status mental tidak ada.

185
Machine Translated by Google

BAGIAN 5 | Gangguan Gastrointestinal

TABEL 21–1 Etiologi Sirosis

Konsumsi alkohol kronis

Hepatitis virus kronis (tipe B dan C)

Penyakit hati metabolik

Hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi ÿ1 -antitripsin, steatohepatitis nonalkohol (“hati berlemak”),

fibrosis kistik

Penyakit imunologi

Hepatitis autoimun, sirosis bilier primer

Penyakit vaskular

Sindrom Budd-Chiari, gagal jantung

Narkoba

Isoniazid, metildopa, amiodaron, dronedarone, metotreksat, tamoksifen, retinol (vita min A), propiltiourasil,
dan didanosin

• Tipe A HE diinduksi oleh gagal hati akut, tipe B dihasilkan dari bypass sistem portal tanpa penyakit hati intrinsik, dan
tipe C terjadi dengan sirosis. HE dapat diklasifikasikan sebagai episodik, persisten, atau minimal.

CACAT KOAGULASI
• Gangguan koagulasi kompleks dapat terjadi pada sirosis. Gangguan ini termasuk pengurangan sintesis faktor
koagulasi, fibrinolisis berlebihan, koagulasi intravaskular diseminata, trombositopenia, dan disfungsi trombosit. •
Kadar faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K menurun, dengan faktor VII yang terkena lebih dulu
karena memiliki waktu paruh yang pendek. Efek bersih dari peristiwa ini adalah perkembangan diatesis perdarahan.

PRESENTASI KLINIS
• Kisaran presentasi pasien dengan sirosis dapat dari asimptomatik, dengan tes laboratorium atau radiografi yang
abnormal, hingga dekompensasi dengan asites, peritonitis bakterialis spontan, HE, atau perdarahan varises. •
Beberapa karakteristik yang muncul pada sirosis adalah anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan, kelelahan,
ikterus, pruritis, perdarahan gastrointestinal (GI), koagulopati, peningkatan lingkar perut dengan pergeseran panggul,
perubahan status mental, dan laba-laba vaskular. Tabel 21-2 menggambarkan tanda dan gejala sirosis yang muncul.

TABEL 21–2 Presentasi Klinis Sirosis

Tanda dan gejala

Asimtomatik
Hepatomegali dan splenomegali
Pruritus, jaundice, palmar erythema, spider angiomata, dan hiperpigmentasi
Ginekomastia dan penurunan libido
Asites, edema, efusi pleura, dan kesulitan pernapasan
Malaise, anoreksia, dan penurunan berat badan
Ensefalopati

Tes laboratorium
Hipoalbuminemia
Peningkatan waktu protrombin (PT)
Trombositopenia
Peningkatan alkaline phosphatase (AST)
Peningkatan aspartat transaminase, alanine transaminase (ALT), dan ÿ-glutamyl transpepti dase (GGT)

186
Machine Translated by Google

Sirosis dan Portal Hipertensi | BAB 21

• Anamnesis menyeluruh termasuk faktor risiko yang menjadi predisposisi pasien terhadap
sirosis harus dilakukan. kuantitas dan durasi asupan alkohol harus ditentukan. Faktor
risiko penularan hepatitis B dan C harus ditentukan.

ABNORMALITAS LABORATORIUM
• Tidak ada pemeriksaan laboratorium atau radiografi fungsi hati yang dapat mendiagnosis
sirosis secara akurat. Tes penilaian hati rutin meliputi alkaline phosphatase, bilirubin,
aspartate transaminase (AST), alanine aminotransferase (ALT), dan glutamyl
transpeptidase (GGT). Penanda tambahan aktivitas sintetik hati termasuk albumin dan
waktu protrombin (PT).
• Aminotransferase, AST dan ALT, adalah enzim yang konsentrasinya meningkat dalam
plasma setelah cedera hepatoselular. Konsentrasi tertinggi terlihat pada infeksi virus akut
dan cedera hati iskemik atau toksik. • Kadar alkalin fosfatase dan GGT meningkat dalam
plasma dengan kelainan obstruktif yang mengganggu aliran empedu dari hepatosit ke
saluran empedu atau dari pohon empedu ke usus pada kondisi seperti sirosis bilier primer,
kolangitis sklerosis, kolestasis akibat obat, saluran empedu obstruksi, penyakit hati
kolestatik autoimun, dan kanker hati metastatik.

• Peningkatan serum bilirubin terkonjugasi menunjukkan bahwa hati telah kehilangan

setidaknya setengah dari kapasitas ekskretorisnya. Ketika alkalin fosfatase meningkat dan
kadar aminotransferase normal, peningkatan bilirubin terkonjugasi merupakan tanda
penyakit kolestatik atau kemungkinan reaksi obat kolestatik. • Gambar 21-1 menjelaskan
algoritma umum untuk interpretasi fungsi hati
tes.
• Albumin dan faktor koagulasi merupakan penanda aktivitas sintetik hati dan digunakan
untuk memperkirakan fungsi hepatosit pada sirosis. • Trombositopenia adalah gambaran
yang relatif umum pada penyakit hati kronis dan ditemukan pada 15% sampai 70% pasien
sirosis. • Sistem klasifikasi ChildPugh menggunakan kombinasi temuan fisik dan
laboratorium untuk menilai dan menentukan tingkat keparahan sirosis dan merupakan
prediktor kelangsungan hidup pasien, hasil pembedahan, dan risiko perdarahan varises
(Tabel 21-3).

Pola tes fungsi hati

yang abnormal

Obstruktif Hepatoseluler
(alkalin fosfatase, GGT, bilirubin) (AST/SEMUA)

Pencitraan Besarnya
(ultrasound, CT scan)

Pohon Pohon bilier ÿ10 Biasa <10 Biasa

bilier melebar yang tidak berdilatasi

Batu empedu/ Proses intrahepatik Hepatitis DDX luas

Keganasan Narkoba
Iskemia
Narkoba
Sirosis bilier primer
Hepatitis
Keganasan

GAMBAR 21–1. Interpretasi tes fungsi hati. (ALT, alanine transaminase; AST, aspartate
transaminase; CT, computed tomography; DDX, diagnosis banding; GGT, ÿ-glutamyl
transpeptidase.)

187
Machine Translated by Google

BAGIAN 5 | Gangguan Gastrointestinal

TABEL 21–3 Kriteria dan Penilaian untuk Anak-Pugh Grading Penyakit Hati Kronis
Skor 1 2 3

Bilirubin total (mg/dL) 1–2 (17,1–34,2 2–3 (34,2–51,3 >3 (>51,3 ÿmol/L)
ÿmol/L) >3,5 ÿmol/L) 2,8–

Albumin (g/dL) (>35 g/L) 3,5 (28–35 g/L) <2,8 (<28 g/L)
Asites Tidak ada Ringan Sedang

Ensefalopati (tingkat) Tidak ada 1 dan 2 3 dan 4

Waktu protrombin 1–4 4–6 >6

(pemanjangan detik)

Nilai A, <7 poin; kelas B, 7–9 poin; kelas C, 10–15 poin. Data dari referensi 18.

• Model untuk penyakit hati stadium akhir (MELD) adalah sistem penilaian yang lebih baru:

Skor MELD 0,957 log(kreatinin serum mg/dL) 0,378 log(bilirubin mg/dL)

1,120 log(INR) 0,643

di mana rasio normalisasi internasional (INR) adalah TK.

• Dalam MELD, nilai laboratorium kurang dari 1 dibulatkan menjadi 1. Skor rumus dikalikan dengan 10
dan dibulatkan ke bilangan bulat terdekat.

PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Tujuan pengobatan adalah perbaikan klinis atau resolusi komplikasi akut, seperti
perdarahan varises, dan resolusi ketidakstabilan hemodinamik untuk episode perdarahan varises
akut. Tujuan lainnya adalah pencegahan komplikasi, penurunan tekanan portal yang memadai dengan
terapi medis menggunakan terapi penghambat adrenergik, dan dukungan pantang alkohol.

PENDEKATAN UMUM UNTUK PENGOBATAN

• Pendekatan pengobatan meliputi hal-hal berikut:
ÿIdentifikasi dan eliminasi penyebab sirosis (misalnya, penyalahgunaan alkohol).
ÿ Kaji risiko perdarahan varises dan mulai profilaksis farmakologis jika diindikasikan, berikan terapi
endoskopik untuk pasien berisiko tinggi atau episode perdarahan akut.

ÿ Pasien harus dievaluasi untuk tanda-tanda klinis asites dan dikelola dengan pengobatan farmakologis
(misalnya, diuretik) dan parasentesis. Peritonitis bakterial spontan (SBP) harus dipantau secara
hati-hati pada pasien dengan asites yang mengalami perburukan akut.

ÿHE adalah komplikasi umum dari sirosis dan memerlukan kewaspadaan klinis dan pengobatan
dengan pembatasan diet, eliminasi depresan SSP, dan terapi untuk menurunkan kadar amonia.

ÿ Pemantauan yang sering untuk tanda-tanda sindrom hepatorenal, insufisiensi paru, dan disfungsi
endokrin diperlukan.

PENGELOLAAN HIPERTENSI PORTAL DAN VARISEAL BLEEDING

• Penatalaksanaan varises meliputi tiga strategi: (1) profilaksis primer untuk mencegah perdarahan
ulang, (2) pengobatan perdarahan varises, dan (3) profilaksis sekunder untuk mencegah perdarahan
ulang pada pasien yang sudah mengalami perdarahan.

Profilaksis Primer • Semua

pasien dengan sirosis dan hipertensi portal harus diskrining untuk varises pada diagnosis. • Andalan
profilaksis primer adalah penggunaan agen penghambat adrenergik nonselektif seperti propranolol
atau nadolol. Agen ini mengurangi tekanan portal dengan mengurangi aliran vena portal melalui dua
mekanisme: penurunan curah jantung dan penurunan aliran darah splanknik.

188
Machine Translated by Google

Sirosis dan Portal Hipertensi | BAB 21

• Terapi harus dimulai dengan propranolol, 20 mg dua kali sehari, atau nadolol, 20 hingga 40
mg sekali sehari, dan dititrasi setiap 2 hingga 3 hari hingga dosis toleransi maksimal hingga
detak jantung 55 hingga 60 denyut/menit. Terapi penghambat adrenergik harus dilanjutkan
tanpa batas waktu. • Pasien dengan kontraindikasi terapi dengan penghambat adrenergik
nonselektif (misalnya, mereka yang menderita asma, diabetes ketergantungan insulin dengan
episode hipoglikemia, dan penyakit pembuluh darah perifer) atau intoleransi terhadap
penghambat adrenergik harus dipertimbangkan untuk terapi profilaksis alternatif dengan EVL.

PERDARAHAN VARISEAL AKUT

• Gambar 21-2 menampilkan algoritme untuk penatalaksanaan perdarahan varises.
Rekomendasi berbasis bukti untuk perawatan terpilih disajikan pada Tabel 21–4. • Tujuan
pengobatan awal meliputi (1) resusitasi volume darah yang adekuat, (2) perlindungan jalan napas
dari aspirasi darah, (3) koreksi koagulopati dan/atau trombositopenia yang signifikan dengan
plasma beku segar dan trombosit, (4) profilaksis terhadap SBP dan infeksi lainnya, (5)
pengendalian perdarahan, (4) pencegahan perdarahan ulang, dan (5) pelestarian fungsi hati. •
Stabilisasi segera volume darah untuk mempertahankan hemoglobin 8 g/dL dengan ekspansi
volume untuk mempertahankan tekanan darah sistolik 90 sampai 100 mm Hg dan detak jantung
kurang dari 100 denyut/menit dianjurkan. Manajemen jalan napas sangat penting. Resusitasi
cairan melibatkan koloid pada awalnya dan produk darah berikutnya. Resusitasi yang kuat
dengan larutan garam umumnya harus dihindari. • Kombinasi terapi farmakologis plus EVL atau
skleroterapi (ketika EVL tidak layak secara teknis) merupakan pendekatan yang paling rasional
untuk pengobatan perdarahan varises akut. • Terapi obat vasoaktif (biasanya octreotide) untuk
menghentikan atau memperlambat perdarahan secara rutin digunakan pada awal
penatalaksanaan pasien untuk memungkinkan stabilisasi pasien. Pengobatan dengan octreotide
harus dimulai lebih awal untuk mengontrol perdarahan dan memfasilitasi endoskopi.

Octreotide diberikan sebagai bolus IV 50 mcg diikuti dengan infus kontinu 50 mcg/jam. Ini
harus dilanjutkan selama 5 hari setelah perdarahan varises akut.
Pasien harus dipantau untuk hipo atau hiperglikemia. •
Vasopresin, sendiri atau dalam kombinasi dengan nitrogliserin, tidak direkomendasikan sebagai
terapi lini pertama untuk penatalaksanaan perdarahan varises. Vasopresin menyebabkan
vasokonstriksi nonselektif dan dapat menyebabkan iskemia atau infark miokard, aritmia, iskemia
mesenterika, iskemia tungkai, atau kecelakaan serebrovaskular.
• Terapi antibiotik harus digunakan sejak dini untuk mencegah sepsis pada pasien dengan tanda
infeksi atau asites. Kursus singkat (hingga 7 hari) norfloksasin oral 400 mg dua kali sehari
atau ciprofloxacin IV direkomendasikan. • EVL adalah bentuk terapi endoskopik yang
direkomendasikan untuk perdarahan varises akut, meskipun skleroterapi injeksi endoskopik
(injeksi 1-4 mL agen sklerosis ke dalam lumen varises) dapat digunakan. • Jika terapi standar
gagal untuk mengontrol perdarahan, prosedur penyelamatan seperti tamponade balon (dengan
pipa SengstakenBlakemore) atau pirau porto sistemik intrahepatik transjugular (TIPS) diperlukan.

Pencegahan Perdarahan Ulang

• Penghambat adrenergik nonselektif bersama dengan EVL adalah pilihan pengobatan terbaik
untuk pencegahan perdarahan ulang. • Propranolol dapat diberikan 20 mg dua kali sehari
(atau nadolol, 20-40 mg sekali sehari) dan dititrasi setiap minggu untuk mencapai target denyut
jantung 55 sampai 60 denyut/menit atau dosis toleransi maksimal. Pasien harus dipantau untuk
bukti gagal jantung, kejang bronko, atau intoleransi glukosa. • Terapi kombinasi penghambat
nonselektif dengan isosorbid mononitrat dapat digunakan pada pasien yang tidak dapat
menjalani EVL.

ASCITES
• Tujuan terapeutik untuk pasien dengan asites adalah untuk mengontrol asites, mencegah atau
meredakan gejala terkait asites (dispnea dan nyeri perut dan distensi), dan mencegah SBP dan
sindrom hepatorenal.

189
Machine Translated by Google

Gastroin
BAGIAN
|Ganggu
5 Perdarahan akut

Resusitasi
ABC
Sedasi

Oktreotida
Terapi antibiotik profilaksis

Endoskopi: Diagnostik dan terapeutik

Sumber hipertensi nonportal Gastropati hipertensi portal Varises lambung terisolasi varises esofagus

Merawat Oktreotida Tamponade Oktreotida selama 5 hari dan

Oktreotida pengikatan endoskopi atau
TIPS skleroterapi
Jika belum terselesaikan—TIPS

Pendarahan kembali Tidak ada perdarahan ulang

Lanjutkan ÿ-blocker
Child-Pugh A atau awal B Child-Pugh endoskopi

Shunt bedah / TIPS TIPS

GAMBAR 21–2. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Akut. (ABC, jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi; TIPS, pirau portosistemik intrahepatik transjugular.)
Machine Translated by Google

Sirosis dan Portal Hipertensi | BAB 21

TABEL 21–4 Tabel Rekomendasi Perawatan Pilihan Berbasis Bukti: Varises

Pendarahan di Portal Hipertensi
Rekomendasi Nilai

Pencegahan perdarahan varises

Terapi ÿ-blocker nonselektif harus dimulai pada:
Pasien dengan varises kecil dan kriteria peningkatan risiko perdarahan abad ke-2

Pasien dengan varises sedang/besar tanpa risiko perdarahan tinggi IA

Ligasi varises endoskopik (EVL) harus ditawarkan kepada pasien yang memiliki
kontraindikasi atau intoleransi terhadap ÿ-blocker nonselektif IA
EVL dapat direkomendasikan untuk pencegahan pada pasien dengan varises sedang/
besar dengan risiko tinggi perdarahan daripada terapi ÿ-blocker nonselektif IA
Pengobatan perdarahan varises
Profilaksis antibiotik jangka pendek harus dimulai saat masuk IA
Obat vasoaktif harus dimulai sesegera mungkin, sebelum endoskopi, dan
dipertahankan selama 3-5 hari IA
Endoskopi harus dilakukan dalam waktu 12 jam untuk mendiagnosis perdarahan
varises dan mengobati perdarahan dengan skleroterapi atau EVL IA
Profilaksis sekunder perdarahan varises
Terapi ÿ-blocker nonselektif plus EVL adalah pilihan terapi terbaik untuk
pencegahan perdarahan varises berulang IA

Penilaian rekomendasi:
Kelas I—Kondisi yang memiliki bukti dan/atau persetujuan umum
Kelas II—Kondisi di mana terdapat bukti yang bertentangan dan/atau perbedaan pendapat
Kelas IIa—Bobot bukti/pendapat mendukung kemanjuran
Kelas IIb—Efikasi kurang mapan
Kelas III—Kondisi di mana terdapat bukti dan/atau kesepakatan umum bahwa tidak ada pengobatan
efektif dan/atau berpotensi berbahaya
Tingkat A—Data dari uji coba acak ganda atau meta-analisis Tingkat
B—Data berasal dari uji coba acak tunggal atau studi nonacak Tingkat C—Hanya
pendapat konsensus, studi kasus, atau standar perawatan Data dari Garcia-Tsao
G, Sanyal AJ, Grace ND , dkk. Pencegahan dan pengelolaan gastroesophageal
varises dan perdarahan varises pada sirosis. Hepatologi 2007;46(3):922–938.

• Untuk pasien dengan asites, gradien albumin serum-asites harus ditentukan.

Jika gradien albumin serum-asites lebih besar dari 1,1 g/dL (11 g/L), pasien hampir pasti menderita
hipertensi portal. • Pengobatan asites sekunder akibat hipertensi portal meliputi penghentian alkohol,
pembatasan natrium (hingga 2 g/hari), dan diuretik. Kehilangan cairan dan perubahan berat badan
tergantung langsung pada keseimbangan natrium pada pasien ini. Tujuan terapi adalah untuk meningkatkan
ekskresi natrium urin menjadi lebih dari 78 mmol/hari. • Terapi diuretik harus dimulai dengan dosis pagi
tunggal spironolakton, 100 mg, dan furosemid, 40 mg, dititrasi setiap 3 sampai 5 hari, dengan tujuan
penurunan berat badan maksimum 0,5 kg setiap hari. Dosis masing-masing dapat ditingkatkan bersamaan,
mempertahankan rasio 100:40 mg, hingga dosis harian maksimum 400 mg spironolactone dan 160 mg
furosemide. • Jika ada asites tegang, parasentesis harus dilakukan sebelum pemberian terapi diuretik dan
pembatasan garam. • Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan asites refraktori.

PERITONITIS BAKTERI SPONTAN

• Terapi antibiotik untuk pencegahan peritonitis bakterial spontan (SBP) harus dipertimbangkan pada semua
pasien yang berisiko tinggi untuk komplikasi ini (mereka yang mengalami episode SBP sebelumnya atau
perdarahan varises dan mereka dengan asites protein rendah). • Pasien dengan SBP yang terdokumentasi
atau dicurigai harus menerima terapi antibiotik spektrum luas untuk mencakup Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, dan Streptococcus pneumoniae.

191
Machine Translated by Google

BAGIAN 5 | Gangguan Gastrointestinal

TABEL 21–5 Tujuan Pengobatan: Ensefalopati Hepatik Episodik dan Persisten

Episodik DIA DIA yang gigih

Kendalikan faktor pencetus Membalikkan ensefalopati

Membalikkan ensefalopati Hindari kekambuhan

Terapi rawat inap/rumah sakit Terapi di rumah/rawat jalan

Pertahankan dukungan cairan dan Kelola kelainan neuropsikiatri yang persisten

hemodinamik
Mengelola penyakit hati kronis

Mengharapkan mentalitas normal setelah pemulihan Prevalensi tinggi dari mentalitas abnormal setelahnya
pemulihan

• Cefotaxime, 2 g setiap 8 jam, atau sefalosporin generasi ketiga yang serupa selama 5 hari dianggap sebagai
obat pilihan. Ofloksasin oral, 400 mg setiap 12 jam selama 8 hari, setara dengan sefotaksim IV. • Pasien yang
selamat dari episode SBP harus menerima antibiotik profilaksis jangka panjang dengan norfloksasin 400 mg
setiap hari atau trimetoprimsulfametoksazol dosis ganda.

Ensefalopati Hepatik • Tabel 21–5

menjelaskan tujuan pengobatan untuk ensefalopati hepatik (HE). • Pendekatan pertama untuk
pengobatan HE adalah mengidentifikasi penyebab pencetus.
Faktor pencetus dan alternatif terapi disajikan pada Tabel 21–6. • Pendekatan pengobatan
meliputi (1) pengurangan konsentrasi amonia darah dengan pembatasan diet, dengan terapi obat yang ditujukan
untuk menghambat produksi amonia atau meningkatkan pembuangannya (laktulosa dan antibiotik); dan (2)
penghambatan reseptor asam aminobutiratbenzodiazepin oleh flumazenil. • Untuk mengurangi konsentrasi
amonia darah pada pasien dengan HE episodik, asupan protein dibatasi atau ditahan (sambil mempertahankan
asupan kalori) sampai situasi klinis membaik. Asupan protein dapat dititrasi kembali berdasarkan toleransi hingga
total 1 sampai 1,5 g/kg/hari.

TABEL 21–6 Ensefalopati Portosistemik: Faktor Pencetus dan Terapi

Faktor Alternatif Terapi

perdarahan GI

Varises Band ligasi/skleroterapi

Oktreotida

Nonvarises Terapi endoskopi

Penghambat pompa proton

Infeksi/sepsis Antibiotik
Parasentesis

Kelainan elektrolit Hentikan diuretik

Penggantian cairan dan elektrolit

Konsumsi obat penenang Hentikan obat penenang / obat penenang

Pertimbangkan pembalikan (flumazenil/nalokson)

Kelebihan diet Batasi protein harian

Laktulosa

Sembelit Katartik
Pembersihan / enema usus

Insufisiensi ginjal Hentikan diuretik

Hentikan obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik nefrotoksik

Resusitasi cairan

192
Machine Translated by Google

Sirosis dan Portal Hipertensi | BAB 21

TABEL 21–7 Pedoman Pemantauan Obat

Pemantauan
Obat Reaksi Obat yang Merugikan Parameter Komentar

Penghambat Gagal jantung, bronkus BP, SDM Nadolol atau propranolol

ÿ-adrenergik kejang, intoleransi glukosa HR Sasaran: 55–60 ketukan/
nonselektif ace
min atau dosis toleran
maksimal
Oktreotida Bradikardia, hipertensi,
aritmia, sakit perut BP, HR, EKG, sakit perut

Vasopresin iskemia miokard/

infark, aritmia, iskemia EKG, nadi distal,
mesenterika, iskemia gejala iskemia/infark
tungkai, kecelakaan miokard, mesenterika,
serebrovaskular atau serebrovaskular

Spironolakton/ Gangguan elektrolit, Elektrolit serum Konsentrasi natrium

dehidrasi furosemid,hipotensi
insufisiensi ginjal, (terutama kalium), urin spot lebih
SCr, nitrogen urea besar dari konsentrasi
darah, BP Target kalium berkorelasi
ekskresi natrium: >78 baik dengan ekskresi
mmol/hari natrium harian >78
mmol/hari
Laktulosa Gangguan elektrolit Elektrolit serum
Jumlah tujuan tinja
lunak per hari: 2–3
Neomisin Ototoksisitas, nefrotoksisitas SCr, pemantauan
pendengaran tahunan
Neurotoksisitas metronidazol Neuropati sensorik
dan motorik
Rifaximin Mual, diare

BP, tekanan darah; SDM, detak jantung; denyut/menit, denyut per menit; EKG, elektrokardiogram; SCr,
kreatinin serum; mmol, milimol.

• Untuk mengurangi konsentrasi amonia darah pada HE episodik, laktulosa dimulai pada 45 mL per oral
setiap jam (atau 300 mL sirup laktulosa dengan 700 mL air diberikan sebagai enema retensi yang ditahan
selama 60 menit) sampai katarsis dimulai. Dosis kemudian diturunkan menjadi 15 sampai 30 mL per oral
setiap 8 sampai 12 jam dan dititrasi untuk menghasilkan dua atau tiga tinja lunak per hari. • Terapi antibiotik
dengan metronidazol atau neomisin dicadangkan untuk pasien yang tidak menanggapi diet dan laktulosa.
Rifaximin 550 mg dua kali sehari ditambah laktulosa dapat digunakan untuk pasien dengan respon yang
tidak adekuat terhadap laktulosa saja. • suplementasi inc acetate (220 mg dua kali sehari) direkomendasikan
untuk penatalaksanaan jangka panjang pada pasien sirosis yang kekurangan zinc.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

• Tabel 21-7 merangkum pedoman pemantauan obat pasien dengan sirosis dan hipertensi portal, termasuk
parameter pemantauan dan hasil terapi.

Lihat Bab 24, Portal Hipertensi dan Sirosis, ditulis oleh Julie M. Sease, untuk pembahasan lebih rinci tentang
topik ini.

193