LAPORAN KASUS

HEPATIK ENSEFALOPATI

Oleh :
Iqbal Wahyu Santosa
1911901031

Pembimbing :
dr. Inva Yolanda, Sp.PD

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
2019
 BAB I PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang
ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif Gambaran
morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur
lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara pembuluh darah
hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika)
(Purnamasari D, 2015).
Komplikasi SH yang utama adalah hipertensi portal, asites, peritonitis
bakterail spontan, perdarahan varises esofagus, sindroma hepatorenal, ensefalopati
hepatikum, dan kanker hati (Purnamasari D, 2015).
Ensefalopati hepatik adalah sindrom yang diamati pada pasien dengan
sirosis. Ensefalopati hepatik didefinisikan sebagai spektrum kelainan
neuropsikiatri pada pasien dengan disfungsi hati, setelah pengecualian penyakit
otak.Tanda-tanda ensefalopati hepatik diamati pada hampir 70% pasien dengan
sirosis. Ensefalopati hepatik terjadi pada sekitar 30% -45% pasien dengan sirosis
sedangkan sekitar 24% -53% terjadi pada pasien yang menjalani operasi shunt
portosystemic. Ensefalopati hepatik berdampak negatif pada kelangsungan hidup
pasien. Terjadinya ensefalopati yang cukup parah yang dikaitkan dengan
probabilitas kelangsungan hidup 42% pada 1 tahun masa tindak lanjut dan 23%
pada 3 tahun. Sekitar 30% pasien yang meninggal karena penyakit hati tahap akhir
mengalami ensefalopati( Wolf D C, 2019).
Ensefalopati hepatik terdiri dari beberapa tipe. Ensefalopati hepatik tipe A
menggambarkan ensefalopati yang terkait dengan gagal hati akut. Ensefalopati
hepatik tipe B menggambarkan ensefalopati yang terkait dengan Bypass portal-
sistemik dan tidak ada penyakit hepatoseluler intrinsik. Ensefalopati hepatik tipe
C menggambarkan ensefalopati yang berhubungan dengan sirosis dan hipertensi
portal atau pintasan portal-sistemik. Ensefalopati hepatik tipe C pada gilirannya
dikategorikan sebagai episodik, persisten, atau minimal( Wolf D C, 2019).
 BAB II TINAJAUN PUSTAKA

2.2 DEFINISI SIROSIS HATI

Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang
ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif Gambaran
morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur
lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara pembuluh darah
hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika). Secara
klinis atau fungsional SH dibagi atas : 1. Sirosis hati kompensata dan 2. Sirosis
hati dekompensata, disertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoselular dan
hipertensi portal.

2.3 PATOGENESIS SIROSIS HATI

Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cidera kroniki-reversibel pada

parenkim hati disertai timbulnya jaringan ikat difus (akibat adanya cidera
fibrosis), pembentukan nodul degeneratif ukuran mikronodul sampai makronodul.
Hal ini sebagaiakibat adanya nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang
retikulin, disertaidengan deposit jaringanikat, distorsi jaringan vaskular berakibat
pembentukan vaskular intra hepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta
dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika),dan regenerasi nodular parenkim
hati sisanya.

Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stellate hati.
Aktivasi ini dipicu oleh faktor pelepasan yang dihasilkan hepatosit dan sel
Kupffer. Sel stellate merupakan sel penghasil utama matrix ekstraselular (ECM)
setelah terjadi cedera pada hepar. Pembentukan ECM disebabkan adanya
pembentuk jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan sel stellate dan dipengaruhi
oleh beberapa sitokin seperti transforming growth factor (i (TGF- P) dan tumor
necrosis factors (TNF a). Deposit ECM di space of Disse akan menyebabkan
perubahan bentuk dan memacu kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid
kemudian mengubah pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit,
sehingga material yang seharusnya dimetabolisasi oleh hepatosit akan langusng
masuk ke aliran darah sistemik dan menghambat material yang diproduksi hati
masuk ke darah. Proses ini akan menimbulkan hipertensi portal dan penurunan
fungsi hepatoselular.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Sebagian besar penderita yang datang ke klinik biasanya sudah dalam

stadium dekompensata, disertai adanya komplikasi seperti perdarahan varises,
peritonitis bakterlal spontan, atau ensefalopati hepatis. Gambaran klinis dari
penderita SH adalah mudah lelah, anoreksi, berat badan menurun, atropi otot,
ikterus, spider angiomata, splenomegali, asites, caput medusae, palmar
eritema,white nails, ginekomasti, hilangnya rambut pubis dan ketiak pada wanita,
asterixis (flapping tremor), foetorhepaticus, dupuytren's contracture (sirosis akibat
alkohol).

Tabel 2. Tanda-Tanda Klinis Sirosis Hati dan Penyebabnya

Tanda Penyebab

• Spider angioma atau Estradiol meningkat

spider nevi
• Palmar erytema Gangguan metabolisme
Perubahan kuku: hormon seks
• Muehrche's lines • Hipoalbuminemia
• Terry's nails • hipoalbuminemia
• Clubbing • Hipertensi portopulmonal
• Osteoartopati Hipertrofi • Chronic proliferative
penostitis
• Kontraktur Dupuytren • Proliferasi fibroplastik dan
gangguan deposit kolagen
• Ginekomastia • Estradiol meningkat
• Hipogonadisme • Perlukaan gonad primer
atau supresi fungsi hipofise
atau hipotalamus
Ukuran hati: besar, • Hipertensi portal
normal, mengecil
• Splenomegali • Hipertensi portal
• Asites • Hipertensi portal
• Caput medusae • Hipertensi portal
• Murmur CruveilhierBaungarten • Hipertensi portal
(bising daerah epigastrium)
• Fetor hepaticus • Diamethyl sulfide meningkat
• Ikterus Bilirubin meningkat
(sekurang-kurangnya 2-3 mg/dl
• Flapping tremor • Ensefalopati hepatikum

2.5 LABORATORIUM

Tabel 3. Tes laboratorium pada Sirosis Hati

Jenis pemeriksaan Hasil
• Aminotransferase: ALT • Normal atau sedikit
dan AST meningkat
• Alkali fosfatase /ALP • Sedikit meningkat
• Gamma-glutamil transferase: yGT • Korelasi dengan ALP, spesifik khas
akibat alkohol sangat meningkat
• Bilirubin • Meningkat pada SH lanjut prediksi
penting mortalitas
• Albumin • Menurun pada SH lanjut
• Globulin • Meningkat terutama IgG
• Waktu Prothrombin • Meningkat /penurunnan produksi
faktor V/VII dari hati
• Natrium darah • Menurun akibat peningkatan ADH
dan aldosteron
• Trombosit • Menurun (hipersplenism)
• Lekosit dan netrofil • Menurun (hipersplenism)
• Anemia • Makrositik, normositik dan
mikrositik

Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari penyebabnya :

• Serologi virus hepatitis
- HBV : HbSAg, HBeAg, Anti HBc, HBV-DNA
- HCV : Anti HCV HCV-RNA
• Auto antibodi (ANA, ASM, Anti-LKM) untuk autoimun hepatitis
• Saturasi transferin dan feritinin untuk hemokromatosis
• Ceruloplasmin dan Copper untuk penyakit Wilson
• Alpha 1-antitrypsin
• AMA untuk sirosis bilier primer
• Antibodi ANCA untuk kolangitis sklerosis primer

2.7 TATALAKSANA

Sirosis hati secara klinis fungsional dibagi atas :

1. Sirosis hati kompensata
2. Sirosis hati dekompensata, disertai dengan tanda- tanda kegagalan
hepatoselular dan hipertensi portal.
Penanganan SH kompensata ditujukan pada penyebab hepatitis kronis. Hal
ini ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit SH agar tidak semakin
lanjut dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoselular Di Asia Tenggara
penyebab yang tersering adalah HBV dan HCV. Untuk HBV kronis bisa diberikan
preparat interferon secara injeksi atau secara oral dengan preparat analog
nukleosida jangka pan}ang.Preparat nukleosida analog ini juga bisa diberikan
pada SH dekompensata akibat HBV kronis selain penanganan untuk
komplikasinya. Sedang untuk SH akibat HCV kronis bisa diberikan preparat
Interferon. Namun pada SH dekompensata pemberian preparat interferon ini tidak
direkomendasikan .

2.8 KOMPLIKASI

Komplikasi SH yang utama adalah hipertensi portal, asites, peritonitis

bakterail spontan, perdarahan varises esofagus, sindroma hepatorenal,
ensefalopati hepatikum, dan kanker hati.
3.1 ENSEFALOPATI HEPATIK

Ensefalopati hepatik (HE) didefinisikan sebagai kelainan Neuropsikiatri

pada pasien dengan disfungsi hati, selain dari penyakit otak lainnya yang
diketahui. Penyakit ini ditandai dengan perubahan kepribadian, gangguan
intelektual dan kantuk. HE dapat dibagi lagi menjadi dua kategori utama: overt
dan minimal. overt HE tampak jelas secara klinis, sedangkan HE minimal
memerlukan tes neuropsikologis untuk konfirmasi.

Ensefalopati hepatik juga dideskripsikan pada pasien tanpa sirosis dengan

pirau portosystemic spontan atau buatan. Ensefalopati hepatik diperparah oleh
efek zat neurotoksik, sirosis dan hipertensi portal. Tanda-tanda ensefalopati
hepatik diamati pada hampir 70% pasien dengan sirosis. Ensefalopati hepatik
terjadi pada sekitar 30% -45% pasien dengan sirosis sedangkan sekitar 24% -53%
terjadi pada pasien yang menjalani operasi shunt portosystemic.

Ensefalopati hepatik, yang menyertai onset akut disfungsi sintetik hati

yang parah, adalah ciri khas gagal hati akut (ALF). Gejala ensefalopati pada ALF
dinilai menggunakan skala yang sama dengan yang digunakan untuk menilai
gejala ensefalopati pada sirosis. Ensefalopati sirosis dan ALF memiliki banyak
mekanisme patogen yang sama. Namun, edema otak memainkan peran yang lebih
menonjol dalam ALF daripada sirosis. Edema otak ALF dikaitkan dengan
peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, gangguan osmoregulasi di dalam
otak, dan peningkatan aliran darah otak. Pembengkakan sel otak yang dihasilkan
dan edema otak berpotensi fatal. Sebaliknya, edema otak jarang dilaporkan pada
pasien dengan sirosis.

3.2 KLASIFIKASI ENSEFALOPATI HEPATIK

Jenis HE A (Akut): gagal hati akut dan hiperakut; B (Bypass): mengikuti

TIPS atau operasi shunt porto-sistemik tempat hati dilewati. Penyakit hati
mungkin tidak ada; C (Sirosis): sirosis dengan hipertensi portal dan pirau
portosystemic. Selanjutnya dapat dibagi lagi menjadi: • episodik (diendapkan,
spontan, berulang); • persisten (ringan, berat atau tergantung pengobatan); dan •
ensefalopati minimal.

3.3 PATOGENESIS ENSEFALOPATI HEPATIK

Patogenesis Jalur sintesis urea terganggu pada pasien dengan penyakit hati
dan otak (dan otot) bertindak sebagai jalur detoksifikasi amonia alternatif. zat
neurotoksik, termasuk amonia dan mangan, dapat masuk ke otak pada penyakit
hati. Zat neurotoksik ini kemudian dapat berkontribusi pada perubahan morfologis
pada astrosit. Pada sirosis, astrosit dapat mengalami astrositosis tipe II Alzheimer.
Astrosit dapat mengubah amonia menjadi glutamin menggunakan enzim glutamin
sintetase. Namun, jika otak menerima muatan amonia yang lebih tinggi dari
normal, maka glutamin mulai menumpuk di astrosit yang menyebabkannya
membengkak dan tidak berfungsi. Hal ini menyebabkan edema serebral dan
cedera otak sitotoksik, yang bermanifestasi sebagai HE.

. Pada ALF, astrosit juga bisa menjadi bengkak. Perubahan lain dari
astrositosis Alzheimer tipe II tidak terlihat pada ALF. Tetapi, berbeda dengan
sirosis, pembengkakan astrosit pada ALF mungkin sangat ditandai untuk
menghasilkan edema otak. Ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial dan, berpotensi, herniasi otak.

Ensefalopati hepatik juga dapat dianggap sebagai kelainan yang

merupakan hasil akhir dari akumulasi zat neurotoksik di otak. Neurotoksin yang
diduga termasuk asam lemak rantai pendek; mercaptans; neurotransmitter palsu,
seperti tyramine, octopamine, dan beta-phenylethanolamines; mangan; amonia;
dan asam gamma-aminobutyric (GABA).
 Gambar 1. Patogenesis HE

3.3.1 Hipotesis amonia

Amonia diproduksi di saluran pencernaan oleh degradasi bakteri amina,

asam amino, purin, dan urea. Enterosit juga mengubah glutamin menjadi glutamat
dan amonia dengan aktivitas glutaminase.

Biasanya, amonia didetoksifikasi di hati dengan konversi ke urea oleh

siklus Krebs-Henseleit. Amonia juga dikonsumsi dalam konversi glutamat
menjadi glutamin, suatu reaksi yang tergantung pada aktivitas glutamin sintetase.
Dua faktor berkontribusi terhadap hiperamonemia yang terlihat pada sirosis.
Pertama, ada penurunan massa hepatosit yang berfungsi, menghasilkan lebih
sedikit peluang bagi amonia untuk didetoksifikasi oleh proses di atas. Kedua,
shunting portosystemic dapat mengalihkan darah yang mengandung amonia dari
hati ke sirkulasi sistemik.

Aktivitas glutamin sintetase pada otot sebenarnya meningkat dalam

pengaturan sirosis dan pirau portosystemic. Dengan demikian, otot rangka
merupakan tempat penting untuk metabolisme amonia pada sirosis. Namun,
pengecilan otot yang diamati pada pasien dengan sirosis lanjut dapat
mempotensiasi hiperamonemia.
 Ginjal mengekspresikan glutaminase dan, sampai batas tertentu, berperan
dalam produksi amonia. Namun, ginjal juga mengekspresikan glutamin sintetase
dan memainkan peran kunci dalam metabolisme dan ekskresi amonia.

Astrosit otak juga memiliki glutamin sintetase. Namun, otak tidak mampu
meningkatkan aktivitas sintetase glutamin dalam pengaturan hiperamonemia.
Dengan demikian, otak tetap rentan terhadap efek hiperamonemia.

Amonia memiliki banyak efek neurotoksik. Ini dapat mengubah transit

asam amino, air, dan elektrolit melintasi astrosit dan neuron. Ini dapat merusak
metabolisme asam amino dan pemanfaatan energi di otak. Amonia juga dapat
menghambat generasi potensial postsinaptik yang bersifat merangsang dan
menghambat. Peradangan (misalnya, sistemik, peradangan saraf, endotoksemia)
dalam hubungannya dengan amonia juga tampaknya memainkan peran dalam
ensefalopati hati pada pasien dengan sirosis, yang dapat menunjukkan bahwa
berbagai jenis terapi anti-inflamasi menjadi pendekatan terapi yang potensial.

Dukungan tambahan untuk hipotesis amonia berasal dari pengamatan

klinis bahwa perawatan yang menurunkan kadar amonia darah dapat
meningkatkan gejala ensefalopati hepatik. [17]

Salah satu argumen yang menentang hipotesis amonia adalah pengamatan

bahwa sekitar 10% pasien dengan ensefalopati signifikan memiliki kadar amonia
serum normal. Selain itu, banyak pasien dengan sirosis memiliki kadar amonia
yang meningkat tanpa bukti untuk ensefalopati. Juga, amonia tidak menyebabkan
perubahan klasik electroencephalographic (EEG) yang terkait dengan ensefalopati
hepatik ketika diberikan kepada pasien dengan sirosis.

3.3.2 Hipotesis GABA

GABA adalah zat neuroinhibitory yang diproduksi di saluran pencernaan.

Dari semua ujung saraf otak, 24% -45% mungkin GABAergik. Selama lebih dari
20 tahun, bahwa ensefalopati hepatik merupakan akibat dari peningkatan tonus
GABAergik di otak. Namun, eksperimental mengubah persepsi mengenai
aktivitas kompleks reseptor GABA pada sirosis.

Kompleks reseptor GABA mengandung situs pengikatan untuk GABA,

benzodiazepin, dan barbiturat. Diyakini bahwa ada peningkatan kadar GABA dan
benzodiazepin endogen dalam plasma. Bahan kimia ini kemudian akan melewati
penghalang darah-otak yang dapat diekstrapermeabel. Pengikatan GABA dan
benzodiazepin ke kompleks reseptor GABA neuron supersensitif memungkinkan
masuknya ion klorida ke dalam neuron postsinaptik, yang mengarah ke generasi
potensial postsinaptik penghambatan. Namun, penelitian eksperimental telah
menunjukkan bahwa tidak ada perubahan dalam kadar GABA atau
benzodiazepine otak. Demikian pula, tidak ada perubahan dalam sensitivitas
reseptor kompleks reseptor GABA. Sebelumnya, diyakini bahwa pemberian
flumazenil, sebuah antagonis reseptor benzodiazepine, dapat meningkatkan fungsi
mental pada pasien dengan ensefalopati hepatik. Sekarang tampak bahwa
flumazenil meningkatkan fungsi mental hanya pada sebagian kecil pasien sirosis.
Kompleks reseptor GABA neuronal mengandung situs pengikatan untuk
neurosteroid. Beberapa peneliti berpendapat bahwa neurosteroid memainkan
peran kunci dalam ensefalopati hati.

Dalam model eksperimental, neurotoksin, seperti amonia dan mangan,

meningkatkan produksi reseptor benzodiazepine tipe periferal (PTBR) dalam
astrosit. PTBR, pada gilirannya, merangsang konversi kolesterol menjadi
pregnenolon menjadi neurosteroid. Neurosteroid kemudian dilepaskan dari
astrosit. Mereka mampu mengikat reseptor mereka dalam kompleks reseptor
GABA neuronal dan dapat meningkatkan neurotransmisi penghambat.

Satu studi membandingkan tingkat berbagai bahan kimia dalam jaringan

otak yang diotopsi dari pasien dengan sirosis yang telah meninggal karena koma
hepatik atau meninggal tanpa bukti ensefalopati hepatik. Peningkatan kadar
allopregnanolone, metabolit neuroaktif dari pregnenolon, ditemukan di jaringan
otak pasien yang meninggal karena koma hepatik. Kadar ligan reseptor
benzodiazepine di otak tidak meningkat secara signifikan pada pasien dengan atau
tanpa koma. Pekerjaan ini lebih lanjut meningkatkan peran neurosteroid dalam
ensefalopati hati.

3.3.3 Reversibilitas hepatic ensefalopati

Secara klasik, hepatic ensefalopati dianggap sebagai kondisi reversibel.

Pasien tampak membaik dengan terapi obat (misalnya, laktulosa atau rifaximin)
atau transplantasi hati. Namun, sebuah studi baru-baru ini menilai pasien sirosis
yang tampaknya pulih dari episode ensefalopati hati terang-terangan. Setelah
pengujian psikometri hati-hati, ditemukan bahwa pasien yang membaik secara
klinis ini memiliki gangguan kognitif residual dibandingkan dengan pasien sirosis
dengan baik ensefalopati hepatik minimal atau tanpa ensefalopati.

Pada 2011, Garcia-Martinez et al menilai fungsi kognitif pada 52 pasien

yang telah menjalani transplantasi hati. Fungsi kognitif global setelah
transplantasi lebih buruk pada pasien dengan riwayat sirosis yang diinduksi
alkohol, pasien dengan diabetes, dan pasien dengan riwayat ensefalopati hepatik
sebelum transplantasi. Selain itu, volume otak (sebagaimana dinilai dengan
magnetic resonance imaging [MRI]) setelah transplantasi lebih kecil pada pasien
dengan riwayat ensefalopati hepatik sebelum transplantasi daripada pada pasien
tanpa ensefalopati terbuka. [24] Ini adalah temuan provokatif yang membutuhkan
penyelidikan tambahan.

3.4 PENYEBAB

Beberapa pasien dengan riwayat ensefalopati hepatik mungkin memiliki status

mental normal saat dalam perawatan. Yang lain memiliki gangguan memori
kronis meskipun manajemen medis. Kedua kelompok pasien mengalami episode
ensefalopati yang memburuk. Faktor pencetus yang umum adalah sebagai berikut:

1. Gagal ginjal: Gagal ginjal menyebabkan penurunan pembersihan urea,

amonia, dan senyawa nitrogen lainnya.
2. Pendarahan gastrointestinal: Kehadiran darah di saluran pencernaan bagian
atas mengakibatkan peningkatan penyerapan amonia dan nitrogen dari
usus. Pendarahan dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal dan gangguan
fungsi ginjal.
3. Transfusi darah dapat menyebabkan hemolisis ringan, dengan hasil
peningkatan kadar amonia darah.
4. Infeksi: Infeksi dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal dan
peningkatan katabolisme jaringan, yang keduanya meningkatkan kadar
amonia darah.
5. Konstipasi: Sembelit meningkatkan produksi usus dan penyerapan amonia.
6. Obat: Obat yang bekerja pada sistem saraf pusat, seperti opiat,
benzodiazepin, antidepresan, dan agen antipsikotik, dapat memperburuk
ensefalopati hepatik.
7. Terapi diuretik: Penurunan kadar kalium serum dan alkalosis dapat
memfasilitasi konversi NH4 + menjadi NH3. Di lembaga penulis,
hipovolemia yang diinduksi diuretik adalah alasan paling umum untuk
pasien dengan ensefalopati hati yang sebelumnya terkontrol dengan baik
untuk datang ke ruang gawat darurat dengan fungsi mental yang
memburuk.
8. Kelebihan protein diet: Ini adalah penyebab ensefalopati hepatik yang
jarang terjadi.
3.5 DERAJAT ENSEFALOPATI HEPATIK

Tabel 4. Kriteria West Haven untuk penentuan keparahan HE.

Derajat 0 Minimal HE. Tidak ada perubahan

kepribadian yang terdeteksi. Perubahan
minimal dalam memori, konsentrasi,
fungsi intelektual. Asterixis tidak ada
Derajat 1 kehilangan ingatan jangka pendek,
euforia, kecemasan atau kurang
kesadaran. siklus tidur-bangun terbalik
Derajat 2 lesu, apatis, perilaku yang tidak pantas,
disorientasi minimal, dan kantuk.
Terdapat asterixis
Derajat 3 Somnolence, ditandai kebingungan dan
disorientasi
Derajat 4
Koma (tidak responsif terhadap
rangsangan yang menyakitkan)

Dengan ensefalopati hepatik minimal, pasien mungkin memiliki

kemampuan normal di bidang memori, bahasa, konstruksi, dan keterampilan
motorik murni. Namun, pasien dengan ensefalopati hepatik minimal menunjukkan
gangguan perhatian yang kompleks dan berkelanjutan. Mereka mungkin
mengalami keterlambatan dalam waktu reaksi pilihan. Biasanya, pasien dengan
ensefalopati hepatik minimal memiliki fungsi normal pada tes status mental
standar tetapi tes psikometri abnormal. Tes neurofisiologis yang umum digunakan
adalah tes koneksi angka, tes simbol angka, tes desain blok, dan tes waktu reaksi
terhadap cahaya atau suara (misalnya, tes flicker kritis).

Pasien dengan ensefalopati hati derajat 1 biasanya menunjukkan

penurunan memori jangka pendek dan konsentrasi pada pengujian status mental.
Namun, ensefalopati hati derajat 1 mungkin sulit didiagnosis. Kehadiran
disorientasi dan asterixis adalah karakteristik dari ensefalopati hati grade 2.

Batas antara ensefalopati hepatic rahasia dan terbuka sedang digambar

ulang. Sampai beberapa tahun terakhir, istilah ensefalopati hepatik "terbuka"
diaplikasikan pada pasien dengan tingkat 1 sampai 4 ensefalopati. Sekarang,
pasien dengan ensefalopati hati derajat 0 dan 1 dikatakan "rahasia"; pasien dengan
grade 2 sampai 4 ensefalopati hati dikatakan "terbuka. Dalam hal temuan
pemeriksaan fisik asterixis, harus ditekankan bahwa tremor yang mengepak dari
ekstremitas juga diamati pada pasien dengan uremia, insufisiensi paru, dan
toksisitas barbiturat. Temuan pemeriksaan fisik potensial lainnya termasuk
hiperventilasi dan penurunan suhu tubuh. Gejala ekstrapiramidal termasuk tremor,
bradikinesia, gaya berjalan menyeret telah dijelaskan pada pasien dengan pirau
portosystemic. Gejala-gejala ini mungkin atau mungkin tidak terkait dengan
hiperammonemia. Deposisi mangan dalam ganglia basal dapat mempengaruhi
pasien untuk mengalami gejala-gejala ini. Namun, beberapa pasien dengan
"fenotipe Parkinsonian ensefalopati hepatik" dapat merespons pengobatan dengan
rifaximin.

Kondisi neurologis lain yang mungkin terlihat dalam shunting

portosystemic adalah myelopathy hati. Ini adalah kondisi langka yang telah
dijelaskan pada pasien dengan sirosis dengan tingkat keparahan yang berbeda-
beda, pasien yang telah menjalani operasi shunt portosystemic atau pembuatan
shunt portosystemic intrahepatic transjugular (TIPS), dan pasien noncirrhotic
dengan portosystemic shunts. Pasien dapat datang dengan kelemahan ekstremitas
bawah, kesulitan berjalan, paraparesis spastik, dan hiperrefleksia. Meskipun
pasien biasanya memiliki ensefalopati hepatik yang bersamaan, hal ini tidak
berubah-ubah. Gejala mungkin progresif cepat pada beberapa pasien. Defisit
neurologis biasanya tidak menanggapi terapi medis standar untuk ensefalopati
hati. Peningkatan neurologis telah dijelaskan setelah TIPS ditutup dan setelah
transplantasi hati.
3.6 DIAGNOSIS ENSEFALOPATI HEPATIK

HE di diagnosis klinis dan tidak ada tes tunggal yang dikonfirmasi.

Anamnesis dan pemeriksaan klinis: Cari tanda dan gejala HE, seperti asterixis dan
kantuk serta bukti faktor pencetus. Tes darah rutin, kultur darah, urinalisis,
Rontgen dada dan keran askit harus dipertimbangkan pada semua pasien.

Tabel 5.

Investigasi Keterangan
Tes Neuropsikologis Tes-tes ini dapat dilakukan di sisi
tempat tidur
pada pasien dengan penyakit hati kronis
dan HE tidak jelas. Mereka
menunjukkan konstruksi
Serum ammonia apraksia yang merupakan diagnostik
minimal HE.
60–90% pasien dengan HE akan
mengalami peningkatan kadar amonia
serum.
CT head CT head pada HE biasanya normal
kecuali di derajat 3–4 HE ketika edema
serebral mungkin terjadi.
MR head Hyperintensity dari globus pallidus
kadang-kadang terlihat pada gambar
T1-weighted.
Abdominal imaging US perut dapat mengidentifikasi
endapan (mis. HCC). CT kontras multi
fase dapat digunakan untuk
mengidentifikasi pirau portosystemic
spontan (hanya diindikasikan jika
indeks kecurigaan klinis tinggi)
Gambar 2. Tes Neuropsikologis

3.6.1 Labolatorium

Level amonia darah yang meningkat adalah kelainan laboratorium klasik

yang dilaporkan pada pasien dengan ensefalopati hepatik.Temuan ini dapat
membantu mendiagnosis pasien sirosis dengan benar yang mengalami perubahan
status mental. Namun, pengukuran amonia serial lebih rendah dari penilaian klinis
dalam mengukur peningkatan atau penurunan pada pasien yang sedang menjalani
terapi untuk ensefalopati hepatik. Memeriksa tingkat amonia pada pasien dengan
sirosis yang tidak memiliki ensefalopati hati tidak memiliki kegunaan. Hanya
spesimen darah arteri atau vena gratis yang harus diuji saat memeriksa kadar
amonia. Darah yang diambil dari ekstremitas yang menggunakan tourniquet dapat
memberikan tingkat amonia yang meningkat secara keliru ketika dianalisis.

Perubahan EEG klasik yang terkait dengan ensefalopati hepatik adalah

gelombang frekuensi rendah dengan amplitudo tinggi dan gelombang trifasik.
Namun, temuan ini tidak spesifik untuk ensefalopati hati. Ketika aktivitas kejang
harus singkirkan, EEG dapat membantu dalam pemeriksaan awal pasien dengan
sirosis dan mengubah status mental. Respons visual yang ditimbulkan juga
menunjukkan pola klasik yang terkait dengan ensefalopati hepatik. Namun, tes ini
tidak umum digunakan secara klinis.Computed tomography (CT) dan magnetic
resonance imaging (MRI) studi otak mungkin penting dalam mengesampingkan
lesi intrakranial ketika diagnosis ensefalopati hati belum diketahui. MRI memiliki
keuntungan tambahan karena dapat menunjukkan hiperintensitas globus pallidus
pada gambar T1-weighted, sebuah temuan yang umumnya dijelaskan dalam
ensefalopati hepatik. Temuan ini mungkin berkorelasi dengan peningkatan
penumpukan mangan di bagian otak ini.

3.7 DIAGNOSIS BANDING UNTUK ENSEFALOPATI HEPATIK

Membedakan ensefalopati hati dari penyebab akut dan kronis lainnya dari
status mental yang berubah mungkin sulit pada pasien dengan sirosis. Keputusan
untuk melakukan studi neurologis tambahan harus didasarkan pada tingkat
keparahan disfungsi mental pasien, adanya temuan neurologis fokal (diamati
jarang pada pasien dengan ensefalopati hepatik), dan responsifitas pasien terhadap
uji coba empiris dengan agen katarsik. Bahkan pasien dengan ensefalopati hati
yang berat harus menunjukkan peningkatan yang stabil dalam disfungsi mental
setelah memulai pengobatan dengan laktulosa. Diagnosis banding dari
ensefalopati adalah sebagai berikut:

1. Lesi intrakranial, seperti hematoma subdural, perdarahan intrakranial,

stroke, tumor, dan abses
2. Infeksi, seperti meningitis, ensefalitis, dan abses intrakranial
3. Ensefalopati metabolik, seperti hipoglikemia, ketidakseimbangan
elektrolit, anoksia, hiperkarbia, dan uremia
4. Hiperamonemia dari penyebab lain, seperti ureterosigmoidostomi dan
kelainan siklus urea yang diturunkan
5. Ensefalopati toksik dari asupan alkohol, seperti keracunan akut, penarikan
alkohol, dan ensefalopati Wernicke
6. Ensefalopati toksik dari obat-obatan, seperti hipnotik sedatif, antidepresan,
agen antipsikotik, dan salisilat
7. Sindrom otak organik
8. Ensefalopati postseizure
3.8 TATALAKSANA ENSEFALOPATI HEPATIK

Pendekatan Ensefalopati Hepatik Pendekatan pada pasien dengan ensefalopati

hepatik tergantung pada tingkat keparahan perubahan status mental dan kepastian
diagnosis. Sebagai contoh, seorang pasien dengan sirosis yang diketahui dan
keluhan ringan dari penurunan konsentrasi dapat dilayani dengan baik oleh uji
empiris rifaximin atau lactulose dan kunjungan kantor tindak lanjut untuk
memeriksa efeknya. Namun, seorang pasien yang datang ke gawat darurat dengan
ensefalopati hati yang parah membutuhkan pendekatan yang berbeda.
Rekomendasi manajemen umum meliputi yang berikut:

1. Singkirkan penyebab nonhepatik dari perubahan fungsi mental.

2. Pertimbangkan untuk memeriksa kadar amonia arteri dalam penilaian
awal pasien rawat inap dengan sirosis dan dengan gangguan fungsi
mental. Kadar amoniak lebih jarang digunakan pada pasien rawat jalan
yang stabil.
3. Endapan hepatic ensefalopati , seperti hipovolemia, gangguan
metabolisme, perdarahan gastrointestinal, infeksi, dan sembelit, harus
diperbaiki.
4. Hindari obat-obatan yang menekan fungsi sistem saraf pusat, terutama
benzodiazepin. Pasien dengan agitasi berat dan ensefalopati hepatik dapat
menerima haloperidol sebagai obat penenang. Memperlakukan pasien
yang datang bersama dengan penghentian alkohol dan ensefalopati
hepatik sangat menantang. Pasien-pasien ini mungkin memerlukan terapi
dengan benzodiazepin bersamaan dengan laktulosa dan terapi medis
lainnya untuk ensefalopati hepatik.
5. Pasien dengan ensefalopati berat (yaitu, kelas 3 atau 4) yang berisiko
aspirasi harus menjalani intubasi endotrakeal profilaksis. Mereka dikelola
secara optimal di unit perawatan intensif.

Sebagian besar terapi saat ini dirancang untuk mengobati hiperamonemia

yang merupakan ciri khas dari sebagian besar kasus ensefalopati hepatik.
Tabel 7. Penatalaksanaan untuk HE

Lactulose Laktulosa adalah pengobatan lini

pertama untuk HE akut dan untuk
profilaksis. Kerjanya dengan
mengasamkan usus, yang menghambat
bakteri coliform mengubah urea
menjadi amonia. Di juga memiliki efek
katartik, mengurangi bakteri kolon dan
beban urea. Dosis: titrasi untuk
mencapai> 2 tinja lunak / hari.
Phosphate enemas Sangat efektif untuk HE> Kelas 2.
Mencoba memberikan laktulosa dalam
situasi ini seringkali bermasalah dan
biasanya sia-sia
Rifaximin Rifaximin adalah antibiotik yang tidak
dapat diserap. Dalam penelitian acak
besar baru-baru ini telah terbukti
mempertahankan remisi dari HE lebih
efektif daripada plasebo. Meskipun
banyak digunakan di Eropa, Amerika
Utara dan pusat spesialis di Inggris,
penggunaannya saat ini tidak disetujui
oleh Institut Nasional untuk Kesehatan
dan Perawatan Unggulan (NICE)
Probiotics Sebuah tinjauan sistematis baru-baru
ini telah menemukan probiotik sebagai
pengobatan yang efektif untuk HE
Pengobatan yang tidak lagi Diet berprotein tinggi belum terbukti
direkomendasikan untuk HE memperburuk HE dan karenanya
pembatasan diet tidak dianjurkan.
 Neomisin telah terbukti sebagai
pengobatan yang efektif untuk HE,
tetapi tuli dapat terjadi dengan
penggunaan jangka panjang dan oleh
karena itu penggunaan rutin tidak lagi
dianjurkan. Antagonis GABA (mis.
‚Umazenil) belum terbukti efektif
secara konsisten dan selain itu mereka
memiliki potensi untuk memperpanjang
kejang.

3.8.1 Tatalaksana untuk Mengurangi Produksi Amoniak Usus

1. Diet

Diet yang mengandung protein nabati tampaknya lebih dapat ditoleransi

daripada diet yang kaya protein hewani, terutama protein yang berasal dari
daging merah. Ini mungkin karena peningkatan kandungan serat makanan,
katarsis alami, dan penurunan kadar asam amino aromatik. Asam amino
aromatik, sebagai prekursor neurotransmiter palsu tyramine dan
octopamine, dianggap menghambat neurotransmisi dopaminergik dan
memperburuk ensefalopati hepatik. Pasien yang kekurangan gizi
dianjurkan untuk menambahkan suplemen nutrisi cair yang tersedia secara
komersial ke dalam makanan mereka. Pasien jarang memerlukan
perawatan khusus dengan suplemen oral atau enteral yang kaya akan asam
amino rantai cabang.

2. Lactulosa

Lactulosa (beta-galactosidofructose) dan lactilol (beta-

galactosidosorbitol) adalah disakarida nonabsorbable yang telah digunakan
secara klinis sejak awal 1970-an (yang terakhir tidak tersedia di Amerika
Serikat). Mereka terdegradasi oleh bakteri usus menjadi asam laktat dan
asam organik lainnya.

Laktulosa tampaknya menghambat produksi amonia usus dengan

sejumlah mekanisme. Konversi laktulosa menjadi asam laktat dan asam
asetat menghasilkan pengasaman lumen usus. Ini mendukung konversi
amonia (NH3) menjadi amonium (NH4 +); karena impermeabilitas relatif
yang dihasilkan dari membran, ion NH4 + tidak mudah diserap, sehingga
tetap terperangkap dalam lumen kolon, dan ada pengurangan NH3 plasma.
Pengasaman usus menghambat bakteri koliform amoniak, yang mengarah
pada peningkatan kadar laktobasili nonammoniagenik. Laktulosa juga
berfungsi sebagai katarsis, mengurangi beban bakteri kolon.

Dosis laktulosa awal adalah 30 mL oral, setiap hari atau dua kali
sehari. Dosis dapat ditingkatkan sesuai toleransi. Pasien harus
diinstruksikan untuk mengurangi dosis laktulosa jika diare, kram perut,
atau kembung. Pasien harus menggunakan laktulosa secukupnya sehingga
memiliki 2-4 tinja yang longgar per hari. Harus sangat hati-hati saat
meresepkan laktulosa. Overdosis dapat menyebabkan ileus, diare berat,
gangguan elektrolit, dan hipovolemia. Hipovolemia mungkin cukup parah
sehingga menyebabkan gejala ensefalopati.

Dosis laktulosa dosis tinggi (mis. 30 mL q2-4j) dapat diberikan

secara oral atau dengan selang nasogastrik pada pasien yang dirawat di
rumah sakit dengan ensefalopati hati yang berat. Laktulosa dapat diberikan
sebagai enema pada pasien yang koma dan tidak dapat minum obat
melalui mulut. Dosis yang disarankan adalah 300 mL laktulosa ditambah
700 mL air, diberikan sebagai retensi enema setiap 4 jam sesuai
kebutuhan.
3.8.2 Tatalaksana untuk Meningkatkan Amoniak clearance

1. L-ornithine L-aspartate (LOLA)

LOLA (Hepa-Merz) tersedia di Eropa dalam formulasi intravena

dan oral. Ini tidak tersedia di Amerika Serikat. LOLA adalah garam yang
stabil dari dua asam amino penyusunnya. L-ornithine menstimulasi siklus
urea, yang mengakibatkan hilangnya amonia. Baik l-ornithine dan l-
aspartate adalah substrat untuk glutamat transaminase. Administrasi
mereka menghasilkan peningkatan kadar glutamat. Amonia kemudian
digunakan dalam konversi glutamat menjadi glutamin oleh glutamin
sintetase. LOLA ditemukan efektif dalam mengobati ensefalopati hepatik
di sejumlah uji coba Eropa.

2. Zink
Kekurangan zink sering terjadi pada sirosis. Bahkan pada pasien
yang tidak kekurangan zink, pemberian zink berpotensi untuk
meningkatkan hiperammonemia dengan meningkatkan aktivitas ornithine
transcarbamylase, enzim dalam siklus urea. Peningkatan ureagenesis
selanjutnya menyebabkan hilangnya ion amonia. Seng sulfat dan seng
asetat telah digunakan dengan dosis 600 mg per oral setiap hari dalam uji
klinis. Ensefalopati hepatik membaik dalam dua penelitian, tidak ada
peningkatan fungsi mental dalam dua penelitian lain.

3. Sodium benzoate, sodium phenylbutyrate, sodium phenylacetate,

Sodium benzoate berinteraksi dengan glisin untuk membentuk
hippurate. Ekskresi ginjal berikutnya dari hippurate menghasilkan
hilangnya ion amonia. Dosis natrium benzoat pada 5 g per oral dua kali
sehari dapat secara efektif mengendalikan ensefalopati hati. Sodium
phenylbutyrate dikonversi menjadi phenylacetate. Phenylacetate, pada
gilirannya, bereaksi dengan glutamine untuk membentuk
phenylacetylglutamine. Zat kimia ini selanjutnya diekskresikan dalam
 urin, dengan hilangnya ion amonia. Sodium phenylbutyrate (Buphenyl),
sodium phenylacetate intravena dalam kombinasi dengan sodium benzoate
(Ammonul), dan glycerol phenylbutyrate (Ravicti) disetujui oleh FDA
untuk perawatan hyperammonemia yang berhubungan dengan gangguan
siklus urea.

3.8.3 Tatalaksana untuk Gangguan Tidur

Gangguan tidur lebih sering terjadi pada pasien dengan sirosis daripada
pada subyek kontrol. Apakah ini berhubungan dengan ensefalopati hati atau tidak.
Sebuah percobaan membandingkan histamin H1 blocker hydroxyzine dengan
plasebo pada pasien dengan sirosis dan ensefalopati hepatik minimal. Efisiensi
tidur dan kualitas tidur subjektif pasien meningkat pada pasien yang menerima
hidroksizin (25 mg) pada waktu tidur. Namun, tidak ada peningkatan yang
menyertai dalam kognisi, yang diukur dengan tes neurofisiologis. Para penulis
mendesak agar berhati-hati ketika meresepkan hidroksizin, karena risiko
memperburuk ensefalopati pada beberapa pasien.

3.8.4 Post-TIPS Ensefalopati Hepatik

Ensefalopati hati terlihat pada sekitar 1 dari 3 pasien yang menjalani

pembuatan shunt portosystemic intrahepatik transjugular (TIPS). Biasanya, gejala
ensefalopati pasca-TIPS dikontrol dengan baik dengan penggunaan rifaximin atau
laktulosa. Namun, gejala ensefalopati pasca-TIPS dapat menjadi sangat dalam
pada beberapa kasus. Dalam sebuah penelitian oleh Fanelli et al, 12 dari 189
pasien yang menjalani TIPS mengembangkan ensefalopati yang refrakter terhadap
terapi konvensional dengan laktulosa. Pasien-pasien ini kemudian menjalani
penempatan polytetrafluoroethylene (ePTFE) berbentuk balon yang dapat
diupgrade dalam bentuk jam pasir di dalam shunt asli. Gejala ensefalopati hilang
pada semua pasien selama 18-26 jam ke depan.Tentu saja, prosedur seperti itu
tidak diharapkan untuk memperbaiki kondisi keseluruhan pasien. Pada akhir dari
rata-rata 74 minggu masa tindak lanjut, hanya 5 dari 12 pasien tetap hidup dan
dalam kondisi klinis yang baik.

3.9 ENSEFALOPATI HEPATIK MINIMAL

Subyek ensefalopati hepatik minimal juga dikenal sebagai ensefalopati

hati terselubung telah menarik perhatian yang meningkat. Ensefalopati hepatik
minimal menggambarkan keadaan disfungsi kognitif tingkat rendah yang terjadi
pada sebanyak 70% pasien dengan sirosis. Ini mungkin ditandai dengan
penurunan perhatian dan fungsi pengambilan keputusan, serta kecepatan
psikomotorik dan aktivitas visuomotor. Biasanya, pasien dan orang-orang di
sekitar pasien, termasuk dokter, tidak menyadari bahwa kondisinya ada.
Ensefalopati hepatik minimal terdeteksi melalui pengujian psikometrik (misalnya,
tes koneksi angka, tes simbol angka, tes desain blok, waktu reaksi terhadap
cahaya atau suara, dan waktu reaksi terhadap gangguan dalam suatu tugas).
 BAB III

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 34 Tahun

Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Jl. Mansoerdin sedinginan

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 25 Desember 2019

Tanggal Keluar :-

Masuk RS Melalui : IGD

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan pada tanggal : 26 desember 2019 Pukul : 10.00 WIB

Resume anamnesis :

Keluhan utama : gusi berdarah 1 hari SMRS

Resume riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan gusi berdarah terus menerus 1 hari SMRS
Badan terasa panas menggigil ± 2 hari SMRS

Mual dan Muntah ± 2 hari SMRS sebanyak 2 kali. Muntah bercak darah 1 kali,
sedikit di tissue

Pasien mengeluhkan badan terasa lemas, nyeri ulu hati (+)

Perut dirasakan juga semakin membesar

BAK berwarna seperti teh pekat, tidak ada nyeri saat BAK

Riwayat Penyakit Dahulu : (Tanggal / Tahun)

Riwayat sakit kuning ± 25 tahun (sejak bujang)

Riwayat penyakit hati 8 tahun yang lalu

Pernah muntah darah ± 6 tahun yang lalu

Bulan 9 yang lalu pernah dirawat dirumah sakit tidak sadarkan diri

Mamae terasa membesar dalam 5 tahun ini

Perut kiri terasa membesar ± 5 tahun ini

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat Pengobatan :

Paracetamol

Vitamin B complex

Furosemide

Pronolol

Riwayat Penyakit Keluarga :

 -

Riwayat Pekerjaan, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan :

bekerja sebagai petani

konsumsi alcohol (-)

merokok (-)

mengonsumsi obat penghilang rasa nyeri dalam jangka panjang (-), herbal/
tradisional sekali-sekali ada

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)

Dilakukan pada tanggal : 03 November 2019 Pukul : 10.30 WIB

Suhu tubuh : 38 C

Frekuensi denyut nadi : 88 kali/menit

Frekuensi nafas : 20 kali/menit

Tekanan darah : 100/80 mmHg

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :

IV. A Keadaan Umum : Tampak baik

Kesadaran : Komposmentis

Tinggi badan : 163 cm

Berat badan : 61 kg

Status gizi : 23
IV.B Pemeriksaan Kepala

Ukuran dan bentuk kepala : Normal

Simetrisitas Muka : Simetris

Rambut : Hitam

IV.C Pemeriksaan Mata

Kelopak : simetris (+), ptosis (-)

Konjungtiva : Konjungtiva anemis (-/-)

Sklera : Sklera ikterik (+/+)

Kornea : Jernih

Pupil : Isokor

IV.D Pemeriksaan Leher

Inspeksi : Tidak ada tanda-tanda radang

Palpasi : Tidak ada pembesaran KGB

Pemeriksaan trakea : Berada ditengah

Pemeriksaan kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran

Pemeriksaan tekanan vena jugularis : 5+1 cmH2O

IV.E Pemeriksaan Thoraks

Inspeksi : Normochest

Pergerakan dinding dada simetris

Spider nevi (-), ginekomasti (+)

Perkusi : Sonor
 Palpasi : Fremitus taktil normal

Auskultasi : Suara nafas vesikuler

Suara tambahan : wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Bunyi jantung tambahan (tidak ada)

IV.F Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Perut tampak cembung (buncit),

kulit tegang, vena kolateral (+)

Auskultasi : Bising usus 5 x/menit

Perkusi : Timpani

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada

Pemeriksaan ginjal : Tidak teraba

Pemeriksaan nyeri ketok ginjal : (-/-)

Pemeriksaaan hepar : Pembesaran hepar (+)

,Pemeriksaan lien : Pembesaran lien (+) S5

Pemeriksaan asites : Undulasi (+)

IV.G Pemeriksaan ekstremitas

Lengan: Derajat kekuatan motorik 5

 Tangan: Derajat kekuatan motorik 5

Tungkai : Derajat kekuatan motorik 5

Kaki : Derajat kekuatan motorik 5

Palmar eritema (+), akral hangat, CRT < 2 detik, dan ditemukan udem
pada tungkai, warna kulit kekuningan.

V. RENCANA

Tindakan Diagnostik /Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan dilakukan tanggal 24

Desember 2019

1. Pemeriksaan Hematologi

Hemoglobin : 9.2 gr/dl (14-17)

Leukosit : 2.600 mm3 (4.000-11.000)

Trombosit : 22.000 mm3 (150.000-450.000)

Eosinofil : 0% (0-5)

Basofil : 0% (0-2)

Netrofil Batang : 0% (2-6)

Netrofil Segmen : 80% (50-70)

Limfosit : 12% (20-40)

Monosit : 8% (2-8)

Eritrosit : 3.310.000 mm3 (4.200.000-6.100.000)

MCV : 79 FL (80-100)

MCH : 27 PG (27-32)

MCHC : 35% (32-36)

 Hematokrit : 26% (36-52)

GDR : 80 MG/DL

VI. RESUME PEMERIKSAAN FISIK :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status gizi pasien yakni normal

keluhan gusi berdarah sejak 1 hari SMRS.

Nyeri ulu hati (+)

Perut dirasakan membesar

BAK berwarna seperti teh pekat

sklera ikterik (+/+), peningkatan JVP 5+1 cmH2O

abdomen cembung

Vena kolateral (+), asites (+). Badan tampak berwarna kekuningan

Pada ekstremitas ditemukan edem pada kedua kaki dan terdapat palmar
eritem

VI. DAFTAR MASALAH PASIEN (BERDASARKAN DATA ANAMNESIS

DAN PEMERIKSAAN FISIK)

VI.A. Masalah aktif :

Lemas

Nyeri di mamae

Demam

VI. B. Masalah pasif :

Trombositopenia
VII. DIAGNOSIS

Sirosis Hepatis stadium dekompensata

Anemia

VIII. RENCANA

VIII.A. Tindakan Diagnostik /Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan dilakukan tanggal 26 Desember 2019

Tindakan Diagnostik /Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan dilakukan tanggal 24

Desember 2019

1. Pemeriksaan Hematologi

Hemoglobin : 9.2 gr/dl (14-17)

Leukosit : 2.600 mm3 (4.000-11.000)

Trombosit : 22.000 mm3 (150.000-450.000)

Eosinofil : 0% (0-5)

Basofil : 0% (0-2)

Netrofil Batang : 0% (2-6)

Netrofil Segmen : 80% (50-70)

Limfosit : 12% (20-40)

Monosit : 8% (2-8)

Eritrosit : 3.310.000 mm3 (4.200.000-6.100.000)

MCV : 79 FL (80-100)

MCH : 27 PG (27-32)
 MCHC : 35% (32-36)

Hematokrit : 26% (36-52)

2. Pemeriksaan Gula Darah

Gula darah random : 80 mg/dl (<140)

Follow up

Subject Object Assesment Planning

26/12/2019 Nyeri perut GCS: 7 Serosis - IVFD D5%
(+), nafsu E:1 V: 2 M: 4 dekompensata - inj. OMZ
makan TTV: 2x1
menurun TD:107/76 - inj. ODR
mmhg 8mg 1x1
HR: 105 x/mnt - curcuma
RR: 20 x/mnt
T:37,7C
Kepala
leher:CA(-/-)
SI(+/+),reflek
pupil (+)
Thorax:vesikuler
(+/+) rh(-/-) wh
(-/-)
Abdomen:
hepatomegali
(+) spider
nervi(+)
Distensi(+)
NTE(+)
Ekstremitas:
 akral hangat, crt
<2

DAFTAR PUSTAKA

1. Joshi D, Keane G, Brind A. 2015. Hepatology at a glance. Willey

blackwell.
2. Purnamasari, D. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia (JILID II). Jakarta : InternaPublishing.
3. Wolf D C. 2019. Hepatic Encephalopathy. Available from :
https://emedicine.medscape.com/article/186101-overview#a8