FARMAKOTERAPI SIROSIS HEPATIK

ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Fungsi Hepar
 Memproduksi cairan empedu

 Metabolisme karbohidrat : glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis, menyimpan glikogen,

mengubah galaktosa & fruktosa menjadi glikogen

 Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak menjadi energi, membentuk lipoprotein, mensistesa
kolesterol dan fosfolipid, mensistesa lemak dari protein dan karbohidrat

 Metabolisme protein : deaminasi asam amino, membentuk urea dari amonia yang dibuang dari
tubuh, membantuk plasma protein, biotransformasi hormon, obat-obatan dan zat lain.

 Fungsi sirkulasi : memproses lebih dari 1000 ml darah per menit melalui sinusoidnya dari vena
portal
 Merubah amonia menjadi urea  ensepalopati hepatikum
 Faktor pembekuan
 Konjugasi bilirubin
 DEFINISI DAN ETIOLOGI

Pengertian Sirosis hepatik

Penyakit kronik dengan karakteristik penggantian jaringan normal hati dengan fibrosis yang difuse yang
akan merubah struktur dan fungsi hepar ( Brunner and Suddart, 2000 )

Penyakit kronik dan progresif yang dicirikan dengan perluasan fibrosis dan pembentukan nodul ( Black
and Matassarin-Jacobs, 1997 )

Faktor Resiko
- Penyalahgunaan alkohol
- Riwayat keluarga dengan alkoholisme
- Sirosis Billiary : Primer : intrahepatik cholestasis
Sekunder : obstruksi saluran empedu ekstrshepatik
- Obat-obatan : acetaminophen, methotrexate, methyldopa, isoniazid
- Hepatitis kronik-aktif yg disebabkan oleh hepatitis B atau C
- Kongesti hepar akibat gagal jantung kanan
- Gagal jantung yang lama
- Penyakit katup
Sirosis Laenec atau sirosis micronodular
Diakibatkan oleh malnutrisi dari penyalahgunaan alkohol, akibat dari malnutrisi maka
terbentuk lemak dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik yang menyebar luas

Sirosis post nekrotik

Nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin yang biasanya muncul setelah
menderita penyakit hepatitis

Sirosis Billiary
Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis difus dan sikatrik sebagai akibat dari obstruksi
dan infeksi bilier yang kronis

Sirosis Cardiac
Merupakan sekunder dari gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang
berkepanjangan
PROSES YANG MENDASARI TIMBULNYA
SIROSIS HATI ADALAH KEMATIAN SEL-SEL
HATI,PEMBENTUKAN JARINGAN
PARUT,DISTORSI STRUKTUR SISTEM LIMFA
DAN LAPISAN KAPILER,SEHINGGA
MENGHAMBAT ALIRAN DARAH VENA
PORTA-----VOLUME MENINGKAT----
HIPERTENSI VENA PORTA
 Cirrhosis

Definition:

Hepatic necrosis and degeneration combined with hepatic

regeneration and fibrosis leading to Nodular formation
Gejala klinik
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis dan kerusakan jaringan hati

 Kolesistografi / kolangiografi : memperlihatkan penyakit duktus empedu yang

mungkin sebagai faktor predisposisi

 Esofagoskopi : dapat menunjukkan adanya varises esofagus

 Portografi trashepatik Perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal

 Bilirubin serum : meningkat krn ggn sel, ketidakmampuan hati untuk

mengkonjunggasi atau obstruksi

 SGOT ( AST ) / SGPT ( ALT ) , LDH : meningkat krn kerusakan sel dan

mengeluarkan enzim

 Alkalin fosfatase : meningkat karena penurunan ekskresi

 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Albumin serum : menurun karena penekanan sistesis

 Darah lengkap ( Hb/Ht dan SDM ) : mungkin menurun krn perdarahan

 Masa protombin / PTT : memanjang ( penurunan sistesis protombin )

 Fibrinogen : menurun

 BUN : meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein

 Amonia serum : meningkat krn ketidakmampuan untuk berubah dari amonia

menjadi urea

 Glukosa serum Hipoglikemi diduga mengganggu glikogenesis

 Elektrolit : hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron

 Kalsium : mungkin menurun sehubungan dengan ggn absorbsi vit. D

 Pemeriksaan nutrien : devisiensi vit. A, B12, C, K, asam folat dan mungkin bes
 TUJUAN TERAPI /PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Mengontrol komplikasi, spt asites, perdarahan varises esofagus,

encepalopati hepatikum, sindrom hepatorenal, infeksi

2. Memaksimalkan fungsi hepar, dengan diet yang bergizi,

istirahat yang adekuat dan pemberian kortikosteroid untuk
mengurangi manifestasi sirosis dan memperbaiki fungsi hepar (
sirosis postnekrotik )

3. Mengobati penyebabnya, spt pemaparan zat hepatotoksin

dihilangkan, tidak minum alkohol, obstruksi empedu dihilangkan

4. Mencegah infeksi
 KOMPLIKASI
Hipertensi Portal
Penatalaksanaan medis pada perdarahan varises akut meliputi :

 Vasokonstriktor ( vasopresin atau somatostatin ) : menurunkan tekanan portal sementara

 Bloker beta adrenergik ( propanolol, metoprolol atau atenolol ) : efektifitasnya terbatas krn
mengurangi denyut jantung juga tekanan darah dan menutupi manifestasi awal hipoglikemi

 Ballon tamponade, memberikan penekanan pada varises yang ruptur shg dpt menghentikan
perdarahan. Menggunakan tube yg dimasukkan ke lambung dan balon yang diesofagus dan
gaster dipompa. Balon esofagus tdk boleh dibiarkan dlm keadaan mengembang lebih dari 24
jam dan penting untuk melepaskan tekanan secara periodik shg tdk terjadi nekrosis. Selain
itu penting mengeluarkan sekresi dan saliva yang terakumulasi di atas balon untuk
mencegah aspirasi

 Scleroterapi ( Sklerosis varises melalui endoskopi ), menyuntikan zat sklerotik spt morrhuate
sodium ke varises. Pada awalnya menyebabkan inflamasi dinding vena dan kemudian
fibrosis. Dilakukan berulang kali dalam beberapa minggu

 Ligasi varises melalui endoskopi

 TINDAKAN PEMBEDAHAN PADA HIPERTENSI PORTAL
Hanya dilakukan pada pasien yang tidak berespon thd treatment yang lain atau pada pasien
yang sudah berulang kali di skleroterapi tetapi masih tetap terjadi perdarahan

Manajemen pre-operasi

Menilai kondisi fisiologis dan kesiapan operasi, meliputi pengkajian neurologis, respirasi dan
sistem renal, pemeriksaan lab, DPL, urinalisa, AGD, pembekuan darah, amonia, elektrolit,
protein, bilirubin dan enzim, serta status nutrisi

Tindakan pembedahan

Melakukan anastomosis dari sistem portal yg tekanannya tinggi ke sistem vena sistemik yg
tekanannya rendah, tujuan tindakan ini adalah untuk :
- Mengurangi aliran darah portal shg dpt mencegah perdarahan varises

- Mempertahankan aliran darah ke hepar untuk mencegah encepalopathi hepatikum dan

kerusakan hepar

- Meningkatkan rasa nyaman klien ( prosedur paliatif )

Lanjutan tindakan pembedahan pada hipertensi portal

Manajemen post – operasi Komplikasi

Melakukan monitor terjadinya : - Bakterimia

- Perdarahan, hipovolemia - DIC disseminated antravasculer
- Oliguria coagulasi
- Ketidakseimbangan cairan dan - Congestive heart failure
elektrolit
- Pembekuan pada shunt
- Hipoalbuminemia
- Encepalopathi hepatikum
- Hipoglikemia
- Manifestasi infeksi ( demam,
leukositosis )
- Peningkatan rasa nyeri
- Perubahan tingkat kesadaran
 KOMPLIKASI
Asites
Adalah akulumulasi yang menjelaskan terjadinya asites :
1. Hipertensi portal mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik
2. Penurunan produksi albumin menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid
3. Penurunan volume sirkulasi menyebabkan hiperaldosteronisme yang
mengakibatkan retensi natrium dan air

Pengkajian
 Perkusi abdomen : shifting dullness
 Mengukur lingkar perut
 Menepuk perut ( tapping abdomen ) untuk mendapatkan gelombang cairan
 Test diagnostik : USG, CT scan
 Lanjutan komplikasi : asites

Penatalaksanaan Medis

Tujuan : memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dgn memperbaiki pengeluaran Na

melalui renal dan membatasi intake cairan dan natrium

Therapi Diuretik : Spironolactone ( aldactone ), albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter

cairan yang dihilangkan

Therapi diet : rendah natrium dengan pembatasan cairan, intake protein yang sedang,
kecuali ada manifestasi encepalophati hepatikum

Komplikasi, perubahan pola nafas, ruptur umbilikus

 KOMPLIKASI

Encepalofati Hepatikum

 Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal hati

 Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk memetabolisme amonia menjadi ureum.
Amonia dapat menekan sistem saraf pusat
 Ditandai dengan peningkatan amonia didalam darah dan cairan serebrospinal
 Setiap proses yang meningkatkan protein didlm usus seperti peningkatan intake protein atau
perdarahan GI Tract akan meningkatkan amonia dalam darah
 Manifestasi klinis : perubahan tingkat kesadaran, perubahan memori, perhatian, konsentrasi,
respon, perubahan pola tidur

 Tujuan penatalaksanaan :
1. Mengontrol atau mengurangi proses degenerasi lebih lanjut
2. Memperbaiki atau mencegah faktor pencetus encepalopati
3. Mempertahankan fungsi fisiologis
 Prinsip Penatalaksanaan pada encepalopati hepatikum

1. Mengurangi protein di intestin

2. Mencegah perdarahan gastrointestinal atau jika terjadi segera dikeluarkan

3. Mengurangi bakteri yang memproduksi amonia dgn neomicyn

4. Mengatasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan sedatif

5. Mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar

6. Mencegah infeksi

7. Tidak menggunakan obat-obatan yang hepatotoksik

Restriksi protein 20 – 40 gr / hari

Peradangan hati Gx.gastroimtestinal
nyeri
Nausea,vomit Disfungsi intestinal
nikrosis us
anoreks Flatulen
i Indeges
Tek.portal Penurunan BB ti
konstipa
Asites
si
Kelemahan hipoglikemi
Splenomegali
edema Anemia,trombo ,,leuko
Metabolisme (Kh,lemak,protein)
Metabolisme
Tek.vena hormon
impoten Metabolisme bilirubin
ginekomastik Bilirubinemia ikterus
Vena varikose Gangguan haid Empedu GIT faeses
Spider nevi Urobilinogen
pucat urin
V.esofagus Eritema palmaris gelap
hemorhoid Rontok bulu pubis,axila
Kaput medusa
Kegagalan hati……encephalopati hepatika
…koma….mati