Kepada Yth:

Dr. dr. Novie H. Rampengan, Sp.A(K), DTM&H, MCTM(TP)

LAPORAN KASUS
Dibacakan tanggal 28 April 2022
Oleh : Tory Ilonda Ramadhana

Dengue Hemmoragic Fever Grade I

Oleh:
Tory Ilonda Ramadhana
210141010181
Masa KKM: 21 Maret – 29 Mei 2022

Supervisor Pembimbing:
Dr. dr. Novie H. Rampengan, Sp.A(K), DTM&H, MCTM(TP)

Residen Stase Pembimbing:

dr. Arman Kartha Panggalo

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus Panjang dengan judul

“Dengue Hemmoragic Fever Grade I”
telah dikoreksi, dibacakan, dan disetujui pada tanggal 28 April 2022

Mengetahui,

Residen Pembimbing

dr. Arman Kartha Panggalo

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

Dr. dr. Novie H. Rampengan, Sp.A(K), DTM&H, MCTM(TP)

Mengetahui,

Kepala Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRAT

Dr. dr. Rocky Wilar, Sp.A(K)

i
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................. i

DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................. 3

BAB III PEMBAHASAN ..................................................................................... 21

BAB IV PENUTUP .............................................................................................. 30

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 31

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Dengue Hemmorragic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue

(DBD) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue yang ditularkan

melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua nyamuk ini

terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali tempat-tempat dengan

ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut.1

DHF terutama menyerang anak-anak dengan ciri demam tinggi mendadak,

kadang dengan sakit kepala berat, mialgia, artralgia disertai manifestasi

perdarahan dan bertendensi untuk menimbulkan renjatan dan kematian.2,3 dan

bertendensi untuk menimbulkan renjatan dan kematian.1 DD dan DBD disebabkan

oleh 4 virus dengue yang mempunyai permukaan antigen hampir sama.4 Infeksi

oleh virus dengan serotipe yang sama menyebabkan imunitas yang cukup lama,

tetapi tidak demikian dengan serotipe yang berbeda.5

Kasus DBD pertama kali dilaporkan di Surabaya tahun 1968. Dalam

waktu relatif singkat DBD dilaporkan di berbagai daerah di Indonesia, sehingga

sampai tahun 1984 seluruh propinsi di Indonesia telah terjangkit penyakit ini. Di

seluruh dunia diasumsikan setiap tahun terdapat 50 – 100 juta penderita demam

dengue (DD), 250 – 500.000 penderita demam berdarah dengue (DBD).5,6,7

Infeksi oleh virus dengue dapat merupakan penyakit self limitting, tetapi

perjalanan klinis penyakitnya kadang – kadang tidak dapat diramalkan dan dapat

menjadi berat. Manifestasi klinis infeksi virus dengue bervariasi, mulai dari

demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) dan demam berdarah

dengue dengan syok (sindrom syok dengue = SSD).5,6,7 Saat ini belum ada vaksin

1
yang efektif terhadap virus ini, maka pemberantasan ditujukan pada manusia dan

tempat vektornya dengan melaksanakan pemberantasan sarang nyamuk DBD.8

Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksaana berdasar kelainan utama yang

terjadi yaitu perembesan plasma sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas

kapiler.8 Pada laporan kasus ini dibahas seorang anak yang menderita demam

berdarah dengue grade I, dirawat di Rumah Sakit Umum Pusat Prof. Dr. R. D.

Kandou Manado.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. KFG

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tanggal lahir / Usia : 11 Mei 2015 / 6 tahun 11 bulan

Berat Badan : 25 kg

Tinggi Badan : 122 cm

Agama : Kristen

Kebangsaan : Indonesia

Suku Bangsa : Minahasa

Anak ke :2

Masuk Rumah Sakit : 26 Maret 2022, pukul 14.57 WITA

Alamat : Sawangan

B. IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ibu : Ny. SO

Usia : 39 tahun

Perkawinan :I

Pendidikan : D3

Pekerjaan : IRT

Nama Ayah : Tn. DK

Usia : 34 tahun

Perkawinan :I

3
 Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

C. FAMILY TREE

D. ANAMNESIS
Keluhan utama :
• Demam sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit
• Mual dan muntah selama sakit
• Nyeri perut

1) Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD anak RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado

diantar oleh orang tuanya dengan keluhan demam sejak 3 hari sebelum

masuk rumah sakit. Demam naik turun walaupun sudah diberi obat

penurun panas. Menurut keluarganya, pasien tidak ada mimisan atau

gusi berdarah. Pasien juga mengeluh mual dan muntah selama sakit.

Pasien menolak untuk makan sejak sakit seperti ini. Menurut keluarga,

pasien tidak ada mengeluh nyeri perut 3 hari yang lalu tetapi tiba-tiba 1

hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh nyeri perut. Menurut

4
 keluarga pasien, BAK tidak ada keluhan. Pasien juga tidak ada

mengeluh BAB hitam. Pasien belum pernah sakit seperti ini

sebelumnya. Pasien mengeluh belum BAB sejak hari senin.

2) Anamnesis Antenatal

• Selama masa kehamilan, ibu pasien ANC secara teratur sebanyak

9 kali di Rumah Sakit Ibu dan Anak

• Selama hamil ibu imunisasi Tetanus Toxoid (TT) sebanyak 2

kali.

• Selama masa kehamilan, ibu pasien sehat.

3) Penyakit Yang Sudah Pernah Dialami

Morbili : Tidak pernah

Varisela : Tidak pernah

Pertusis : Tidak pernah

Diare : Pernah

Cacing : Tidak pernah

Batuk/pilek : Pernah

Lain-lain : Tidak pernah

4) Kepandaian dan Kemajuan Bayi

Pertama kali membalik : 5 bulan

Pertama kali tengkurap : 7 bulan

Pertama kali duduk : 8 bulan

5
 Pertama kali merangkak : 10 bulan

Pertama kali berdiri : 11 bulan

Pertama kali berjalan : 12 bulan

Pertama kali tertawa : 3 bulan

Pertama kali berceloteh : 8 bulan

Pertama kali memanggil mama : 10 bulan

Pertama kali memanggil papa : 10 bulan

5) Riwayat Makanan Sejak Bayi Sampai Sekarang

ASI : lahir - 2 tahun

PASI : tidak di berikan

Bubur susu : tidak diberikan

Bubur saring : 6 bulan - 12 bulan

Bubur halus : 6 bulan - 12 bulan

Nasi lembek : 18 bulan

6) Imunisasi

Imunisasi dasar pasien lengkap. Pasien sudah mendapat imunisasi BCG

satu kali, polio tiga kali, DPT tiga kali, campak satu kali, dan Hepatitis

B tiga kali. Pasien juga sudah mendapatkan imunisasi-imunisasi

ulangan.

6
 DASAR ULANGAN

I II III I II III

BCG +

POLIO + + + + +

DPT + + + + +

CAMPAK + +

HEPATITIS + + + + +

7) Riwayat Keluarga

Kakak kandung pasien juga pernah mengalami sakit seperti ini.

8) Keadaan Sosial, Ekonomi, Kebiasaan dan Lingkungan

Pasien tinggal di rumah permanen, beratap seng, berdinding beton, dan

berlantai tehel/keramik. Jumlah kamar tidur 5 kamar yang dihuni oleh 8

orang, terdiri dari 5 orang dewasa dan 3 orang anak-anak.

• Kamar mandi/WC terletak di dalam rumah.

• Sumber air minum dari air kemasan.

• Sumber penerangan listrik dari PLN.

• Penanganan sampah dengan cara dibuang ke tempat sampah dan

ada sebagian sampah yang dibakar dan dibuang begitu saja di

belakang rumah.

E. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

7
Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah : 120/90 mmHg

Nadi : 104 x/menit, reguler

Respirasi : 30 x/menit

Suhu : 38,6º C

Antropometri

Berat badan : 25 kg

Tinggi badan : 122 cm

Status Gizi

BB/U = 25 : 23 x 100% = 108,6 % = BB baik

TB/U = Masuk presentil 50-75 = Normal

BB/TB = 25 : 23 x 100% = 108,6% = Normal

Kulit

Warna : Sawo matang

Efloresensi : Tidak ada

Pigmentasi : Tidak ada

Jaringan parut : Tidak ada

Lapisan lemak : Lebih

Turgor : Kembali cepat

Tonus : Eutonia

8
Edema : Tidak ada

Kepala

Bentuk : Normocephali

Ubun-ubun besar : Datar menutup

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata

Exophtalmus/enophtalmus : (-/-)

Tekanan bola mata : Normal pada perabaan

Palpebra : Edema Palpebra (-/-)

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Sklera : Ikterik (-/-)

Refleks kornea : Normal

Pupil : Bulat, Isokor, Ø 3 mm – 3 mm, RC (+/+)

Lensa : Jernih

Fundus & visus : Tidak dievaluasi

Gerakan : Normal ke segala arah

Lain-lain : Edema periorbital (-/-)

Telinga : Sekret (-/-)

Hidung : Sekret (-/-)

Mulut

Bibir : Sianosis (-)

Selaput mulut : Mukosa basah

Lidah : Beslag (-)

Gusi : Perdarahan (-)

9
Gigi : Karies (-)

Bau pernapasan : Foetor (-)

Tenggorokan

Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Trakea : Letak tengah

Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Kaku kuduk : Tidak ditemukan

Lain – lain : Tidak ditemukan

Thoraks

Bentuk : Simetris

Ruang intercostal : Normal

Pernapasan paradoxal : Tidak ditemukan

Precordial bulging : Tidak ditemukan

Paru-paru

Inspeksi : Simetris, retraksi (-)

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor kanan = kiri

Auskultasi : Sp. bronkial, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Detak jantung : 100 x/menit

Iktus kordis : Tidak tampak

10
 Batas kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra

Batas kanan : ICS III-IV linea parasternalis dextra

Batas atas : ICS II-III

Bunyi jantung apeks : M1>M2

Bunyi jantung aorta : A1>A2

Bunyi jantung pulmo : P1< P2

Bising : Tidak ada

Abdomen

Bentuk : Datar

Lain-lain : Bising usus (+) normal, nyeri tekan

abdomen (+)

Hepar : Tidak teraba membesar

Lien : Tidak teraba membesar

Genitalia : Laki-laki, normal

Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Anggota gerak : Akral hangat, CRT ≤ 2 detik

Tulang belulang : Deformitas (-)

Otot-otot : Atrofi (-)

Refleks-refleks : Refleks fisiologis (+/+),

Refleks patologis (-/-)

Spastis (-), klonus (-)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

11
1) Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 26 Maret 2022
Parameter Hasil Nilai Rujukan
DARAH
Leukosit 3.100/uL 5.000 – 15.000/uL
Eritrosit 5,11 x 10^6/uL 4,00 – 5,20 x 10^6/uL
Hemoglobin 14,6 g/dL 11,0 – 14,0 g/dL
Hematokrit 39,5 % 34.0 – 40.0%
Trombosit 52.000/uL 200 – 490 x 10^3/uL
MCH 28.5 pg 27,0 – 35,0 pg
MCHC 36.9 g/dL 31,0 – 37,0 g/dL
MCV 77.3 fL 75.0 – 87.0 fL
001 Eosinofil 0% 1–5
002 Basofil 0% 0–1
003 Netrofil Batang 7% 2–8
004 Netrofil Segmen 36% 50 – 70
005 Limfosit 34% 20 – 40
006 Monosit 23% 2–8
Gula Darah Sewaktu 104 mg/dL 70 – 140 mg/dL
Albumin 3.64 g/dL 3.50 – 5.70 g/dL
Anti Dengue Ig G Negatif Negatif
Anti Dengue Ig M Positif Negatif
CRP 48.00 mg/dL < 6.00 mg/dL
NS 1 Positif Negatif
SGOT (AST) 78 U/L < 33 U/L
SGPT ((ALT) 28 U/L < 43 U/L
Ureum Serum 13 mg/dL 10 - 40 mg/dL
Creatinine Serum 0.4 mg/dL 0.5 – 1.5 mg/dL
Natrium Serum 124 mmol/L 135 – 153 mmol/L
Kalium Serum 4.7 mmol/L 3.5 – 5.1 mmol/L
Klorida Serum 91 mmol/L 97 – 111 mmol/L
Calsium Total 8.03 mg/dL 8.62 – 10.31 mg/dL

12
Tanggal 27 Maret 2022

Parameter Hasil Nilai Rujukan

DARAH
Leukosit 5.000/uL 5.000 – 15.000/uL
Eritrosit 4,86 x 10^6/uL 4,00 – 5,20 x 10^6/uL
Hemoglobin 12,9 g/dL 11,0 – 14,0 g/dL
Hematokrit 34,8 % 34.0 – 40.0%
Trombosit 32.000/uL 200 – 490 x 10^3/uL
MCH 26.5 pg 27,0 – 35,0 pg
MCHC 37.1 g/dL 31,0 – 37,0 g/dL
MCV 71.6 fL 75.0 – 87.0 fL
001 Eosinofil 0% 1–5
002 Basofil 0% 0–1
003 Netrofil Batang 2% 2–8
004 Netrofil Segmen 30% 50 – 70
005 Limfosit 60% 20 – 40
006 Monosit 8% 2–8

Tanggal 28 Maret 2022

Parameter Hasil Nilai Rujukan

DARAH
Leukosit 7.300/uL 5.000 – 15.000/uL
Eritrosit 5,20 x 10^6/uL 4,00 – 5,20 x 10^6/uL
Hemoglobin 14,9 g/dL 11,0 – 14,0 g/dL
Hematokrit 39,5 % 34.0 – 40.0%
Trombosit 27.000/uL 200 – 490 x 10^3/uL
MCH 28.7 pg 27,0 – 35,0 pg
MCHC 37.8 g/dL 31,0 – 37,0 g/dL
MCV 75.9 fL 75.0 – 87.0 fL
001 Eosinofil 0% 1–5
002 Basofil 1% 0–1
003 Netrofil Batang 0% 2–8

13
004 Netrofil Segmen 35% 50 – 70
005 Limfosit 30% 20 – 40
006 Monosit 34% 2–8
CRP 48.00 mg/L < 6.00
Tanggal 29 Maret 2022

Parameter Hasil Nilai Rujukan

DARAH
Leukosit 8.000/uL 5.000 – 15.000/uL
Eritrosit 5,27 x 10^6/uL 4,00 – 5,20 x 10^6/uL
Hemoglobin 13,8 g/dL 11,0 – 14,0 g/dL
Hematokrit 37,6 % 34.0 – 40.0%
Trombosit 48.000/uL 200 – 490 x 10^3/uL
MCH 26.2 pg 27,0 – 35,0 pg
MCHC 36.7 g/dL 31,0 – 37,0 g/dL
MCV 71.3 fL 75.0 – 87.0 fL
001 Eosinofil 0% 1–5
002 Basofil 0% 0–1
003 Netrofil Batang 0% 2–8
004 Netrofil Segmen 37% 50 – 70
005 Limfosit 52% 20 – 40
006 Monosit 11% 2–8
CRP <6 mg/L < 6.00

Tanggal 30 Maret 2022

Parameter Hasil Nilai Rujukan

DARAH
Leukosit 6.900/uL 5.000 – 15.000/uL
Eritrosit 5,07 x 10^6/uL 4,00 – 5,20 x 10^6/uL
Hemoglobin 13,6 g/dL 11,0 – 14,0 g/dL
Hematokrit 36,5 % 34.0 – 40.0%
Trombosit 118.000/uL 200 – 490 x 10^3/uL

14
 MCH 26.8 pg 27,0 – 35,0 pg
MCHC 37.3 g/dL 31,0 – 37,0 g/dL
MCV 72.0 fL 75.0 – 87.0 fL
001 Eosinofil 2% 1–5
002 Basofil 0% 0–1
003 Netrofil Batang 0% 2–8
004 Netrofil Segmen 40% 50 – 70
005 Limfosit 49% 20 – 40
006 Monosit 9% 2–8
CRP >6 mg/L < 6.00

2) Pemeriksaan Radiologi
26 Maret 2022

Kesan: Tidak tampak kelainan signifikan pada foto thorax ini.

G. RESUME MASUK
Pasien datang ke IGD anak RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado diantar
oleh orang tuanya dengan keluhan demam sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Demam naik turun walaupun sudah diberi obat penurun panas.
Menurut keluarganya, pasien tidak ada mimisan atau gusi berdarah. Pasien

15
 juga mengeluh mual dan muntah selama sakit. Pasien menolak untuk
makan sejak sakit seperti ini. Menurut keluarga, pasien tidak ada mengeluh
nyeri perut 3 hari yang lalu tetapi tiba-tiba 1 hari sebelum masuk rumah
sakit pasien mengeluh nyeri perut. Menurut keluarga pasien, BAK tidak ada
keluhan. Pasien juga tidak ada mengeluh BAB hitam. Pasien belum pernah
sakit seperti ini sebelumnya. Pasien mengeluh belum BAB sejak hari senin.

H. DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pasien di diagnosis dengan “Demam dengue dd/ DHF Grade I + warning
sign”

I. TERAPI
• IVFD RL 3cc/kgBB/jam = 75 ml/jam
• Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
• Domperidone 3x5 mg (K/P)
• Oralit ad libitum
• Informasi dan edukasi keluarga kondisi klinis pasien

J. FOLLOW UP

26 Maret 2022 (perawatan hari pertama)

Demam naik turun, mual (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri tekan
S
abdomen (+)
O KU : tampak sakit, kesadaran : CM
TD : 110/70 mmHg, HR : 98 x/m, RR : 22 x/m, S: 37,9’C, SpO2 : 99%
kepala : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
thoraks : simetris, retraksi (-), rh (-/-), wh (-/-)
abdomen : datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
membesar
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
A DHF grade I + warning sign (F-4 selasa pagi)
P IVFD RL HS 70 ml/jam
Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
Domperidone 3x5 mg (K/P)
Oralit ad libitum
Pro urine lengkap

16
 Pro FL lengkap
PCV/6 jam
Pro DL serial

27 Maret 2022 (perawatan hari kedua)

S Demam (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri tekan abdomen (+)
O KU : tampak sakit, kesadaran : CM
TD : 100/70 mmHg, HR : 85 x/m, RR : 25 x/m, S: 36,3’C, SpO2 : 98%
kepala : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
thoraks : simetris, retraksi (-), rh (-/-), wh (-/-)
abdomen : datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
membesar
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
A DHF grade I + warning sign (F-5 selasa pagi)
P IVFD RL HS 70 ml/jam
Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
Domperidone 3x5 mg (K/P)
Oralit ad libitum
Pro urine lengkap
Pro FL lengkap
PCV/6 jam
Pro DL serial

28 Maret 2022 (perawatan hari ketiga)

S Demam (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri tekan abdomen (+)
O KU : tampak sakit, kesadaran : CM
TD : 110/80 mmHg, HR : 90 x/m, RR : 22 x/m, S: 36,7’C, SpO2 : 99%
kepala : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
thoraks : simetris, retraksi (-), rh (-/-), wh (-/-)
abdomen : datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
membesar
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
A DHF grade I + warning sign (F-6 selasa pagi)
P IVFD RL HS 70 ml/jam
Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
Domperidone 3x5 mg (K/P)
Oralit ad libitum
Pro urine lengkap
Pro FL lengkap
PCV/6 jam

17
 Pro DL serial

29 Maret 2022 (perawatan hari keempat)

Demam naik turun, mual (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri tekan
S
abdomen (+)
O KU : tampak sakit, kesadaran : CM
TD : 100/70 mmHg, HR : 104 x/m, RR : 24 x/m, S: 38,0’C, SpO2 : 98%
kepala : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
thoraks : simetris, retraksi (-), rh (-/-), wh (-/-)
abdomen : datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
membesar
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
A DHF grade I + warning sign (F-7 selasa pagi)
P IVFD RL HS 70 ml/jam
Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
Domperidone 3x5 mg (K/P)
Oralit ad libitum
Pro urine lengkap
Pro FL lengkap
PCV/6 jam
Pro DL serial

30 Maret 2022 (perawatan hari kelima)

Demam naik turun, mual (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri tekan
S
abdomen (-)
O KU : tampak sakit, kesadaran : CM
TD : 110/80 mmHg, HR : 105 x/m, RR : 23 x/m, S: 37,9’C, SpO2 : 98%
kepala : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
thoraks : simetris, retraksi (-), rh (-/-), wh (-/-)
abdomen : datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
membesar
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
A DHF grade I + warning sign (F-8 selasa pagi)
P IVFD RL HS 70 ml/jam
Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
Domperidone 3x5 mg (K/P)
Oralit ad libitum
Pro urine lengkap
Pro FL lengkap
PCV/6 jam

18
 Pro DL serial

31 Maret 2022 (perawatan hari keenam)

S Demam (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri tekan abdomen (-)
O KU : tampak sakit, kesadaran : CM
TD : 110/80 mmHg, HR : 97 x/m, RR : 26 x/m, S: 36,5’C, SpO2 : 99%
kepala : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
thoraks : simetris, retraksi (-), rh (-/-), wh (-/-)
abdomen : datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
membesar
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
A Post DHF grade I + warning sign
P IVFD RL HS 70 ml/jam
Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
Domperidone 3x5 mg (K/P)
Oralit ad libitum
Pro urine lengkap
Pro FL lengkap
PCV/6 jam
Pro DL serial

01 April 2022 (perawatan hari ketujuh)

S Demam (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri tekan abdomen (-)
O KU : tampak sakit, kesadaran : CM
TD : 100/70 mmHg, HR : 95 x/m, RR : 22 x/m, S: 36,3’C, SpO2 : 97%
kepala : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
thoraks : simetris, retraksi (-), rh (-/-), wh (-/-)
abdomen : datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
membesar
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
A Post DHF grade I + warning sign
P IVFD RL HS 70 ml/jam
Paracetamol 3x300 mg PO (K/P)
Domperidone 3x5 mg (K/P)
Oralit ad libitum
Pro urine lengkap
Pro FL lengkap
PCV/6 jam
Pro DL serial

19
K. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

20
 BAB III
PEMBAHASAN

DBD (Demam Berdarah Dengue) atau Dengue Hemmoragic Fever (DHF)

adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue tipe 1-4, dengan

manifestasi klinis demam mendadak 2-7 hari disertai gejala perdarahan dengan

atau tanpa syok, disertai pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombositopenia

(trombosit kurang dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari

nilai normal.9

Sejak 20 tahun terakhir, terjadi peningkatan frekuensi infeksi virus dengue

secara global. Di seluruh dunia 50-100 milyar kasus telah dilaporkan. Setiap

tahunnya sekitar 500.000 kasus DBD perlu perawatan di rumah sakit, 90%

diantaranya adalah anak – anak usia kurang dari 15 tahun. Angka kematian DBD

diperkirakan sekitar 5% dan sekitar 25.000 kasus kematian dilaporkan setiap

harinya.10

DBD diketahui disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue merupakan

RNA virus dengan nukleokapsid ikosahedral dan dibungkus oleh lapisan kapsul

lipid. Virus ini termasuk ke dalam kelompok Arbovirus B, famili Flaviviridae,

genus Flavivirus. Flavivirus merupakan virus yang berbentuk sferis, berdiameter

45-60 nm, mempunyai RNA positif sense yang terselubung, bersifat termolabil,

sensitif terhadap inaktivasi oleh dietil eter dan natrium dioksikolat, stabil pada

suhu 70°C.11,12 Virus dengue mempunyai 4 serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN

3, DEN 4.13

Manifestasi klinis dengue selain dipengaruhi oleh virus dengue itu sendiri,

terdapat 2 faktor lain yang berperan yaitu faktor host dan vektor perantara. Virus

21
dengue dikatakan menyerang manusia dan primata yang lebih rendah. Penelitian

di Afrika menyebutkan bahwa monyet dapat terinfeksi virus ini. Transmisi

vertikal dari ibu ke anak telah dilaporkan kejadiannya di Bangladesh dan

Thailand.10 Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes aegypti betina, ada

pula Aedes albopictus betina.12 Ciri-ciri nyamuk penyebab penyakit demam

berdarah (nyamuk Aedes aegypti):14

1. Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih

2. Hidup di dalam dan di sekitar rumah

3. Menggigit/menghisap darah pada siang hari

4. Senang hinggap pada pakaian yang bergantungan dalam kamar

5. Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar

rumah bukan di got/comberan

6. Di dalam rumah: bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung,

dan lain-lain.

Jika seseorang terinfeksi virus dengue digigit oleh nyamuk Aedes aegypti,

maka virus dengue akan masuk bersama darah yang diisap olehnya. Didalam

tubuh nyamuk itu virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri

dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus akan berada

dalam kelenjar air liur nyamuk. Jika nyamuk tersebut menggigit seseorang maka

alat tusuk nyamuk (proboscis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu

diisap maka terlebih dahulu dikeluarkan air liurnya agar darah yang diisapnya

tidak membeku.15 Bersama dengan air liur inilah virus dengue tersebut ditularkan

kepada orang lain.

22
 Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD)

disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda

yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah

hemokonsentrasi yang khas pada DBD yang bisa mengarah pada kondisi renjatan.

Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses

imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam

dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Virus akan

berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera

terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari

gejala panas mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan

memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell).

Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan

menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan

mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit

virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi

yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemaglutinasi, antibodi

fiksasi komplemen.16

Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang

merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise

dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi agregasi

trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat

ringan.16 Imunopatogenesis DBD dan DSS masih merupakan masalah yang

kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan

patogenesis pada DBD dan DSS yaitu teori virulensi dan hipotesis infeksi

23
sekunder (secondary heterologous infection theory). Teori virulensi dapat

dihipotesiskan sebagai berikut: Virus dengue seperti juga virus binatang yang lain,

dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan

replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi

fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan

peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai

potensi untuk menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat menyebabkan kematian

terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.11,15 Secara umum

hipotesis secondary heterologous infection menjelaskan bahwa jika terdapat

antibodi yang spesifik terhadap jenis virus tertentu maka antibodi tersebut dapat

mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi terdapat dalam tubuh

merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat

menimbulkan penyakit yang berat.10 Antibodi heterolog yang telah ada

sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian

membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan berikatan dengan Fc reseptor

dari membran sel leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai

antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan

infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai respon

terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga

mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.11 Patogenesis terjadinya syok

berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection)

dapat dilihat pada Gambar 1. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus

dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang

24
akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan

transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue.

Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga di dalam limfosit yang

bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini

akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus antibody

complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang

intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume

plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24 – 48

jam. Perembesan plasma yang erat hubungannya dengan kenaikan permeabilitas

dinding pembuluh darah ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar

hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di dalam rongga

serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi secara adekuat

akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh karena

itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.11

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pda DHF.11

25
 Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit

dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.

Kedua faktor tersebut akan mengakibatkan perdarahan pada DBD. Agrerasi

trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada

membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat),

sehingga trombosit dihancurkan oleh RES (reticuloendothelial system) sehingga

terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran

platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulapati konsumtif (KID;

koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP

(fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi dengan baik.

Sisi lainnya, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hagemen

sehingga terjadi aktivasi sistem kinin kalikrein sehingga memacu peningkatan

permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan

masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan

(akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.

Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.11

Gamber 2. Patogenesis terjadinya perdarahan pada DHF.11

26
 Perjalanan infeksi virus di dalam tubuh manusia sangat tergantung dari

interaksi antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu infeksi

virus dengue dapat tidak menunjukan gejala (asimptomatik) ataupun

bermanifestasi klinis ringan yaitu demam tanpa penyebab yang jelas, demam

dengue (DD) dan bermanifestasi berat dengan demam berdarah dengue (DBD)

tanpa syok atau sindrom syok dengue (SSD).9 Namun, untuk alasan praktis,

infeksi dengue yang tidak berat (non-severe dengue) dapat dikelompokkan ke

dalam 2 kelompok yaitu pasien dengan warning sign dan tanpa warning sign.

Gambar 3. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue.9

Kriteria untuk mendiagnosis dengue (dengan atau tanpa warning sign) dan

severe dengue dapat dilihat pada Gambar 4.

27
Gambar 4. Klasifikasi Infeksi Dengue.16

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis

DBD adalah pemeriksaan darah lengkap, urine, serologi dan isolasi virus. Yang

signifikan dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, selain itu untuk

mendiagnosis DBD secara definitif dengan isolasi virus, identifikasi virus dan

serologis.

Pengobatan kasus dengue menurut klasifikasi diagnosis WHO 2011 tidak

jauh berbeda dengan klasifikasi WHO 1997 yang selama ini dipergunakan di

Indonesia. Dalam tata laksana kasus dengue terdapat dua keadaan klinis yang

perlu diperhatikan yaitu:

1. Sistem triase yang harus disosialisasikan kepada dokter yang bertugas di

unit gawat darurat atau puskesmas. Dalam sistem triase tersebut, dapat

dipilah pasien dengue dengan warning signs dan pasien yang dapat berobat

jalan namun memerlukan observasi lebih lanjut (Gambar 6).

28
2. Tata laksana kasus sindrom syok dengue (DSS) dengan dasar pemberian

cairan yang adekuat dan monitor kadar hematokrit. Apabila syok belum

teratasi selama 2 x 30 menit, pastikan apakah telah terjadi perdarahan dan

transfusi PRC merupakan pilihan (Gambar 7).

Gambar 6. Alur triase yang dianjurkan Dikutip dengan modifikasi dari

World Health Organization.9

Gambar 7. Flow chart penggantian volume cairan pada

sindrom syok dengue dengan modifikasi dari World Health
Organization.9

29
 BAB IV
PENUTUP

Infeksi demam berdarah dengue ditandai dengan demam 2-7 hari yang

bifasik, nyeri kepala, nyeri retroorbital, nyeri otot dan/atau sendi, ditambah

dengan salah satu hasil lab yang positif, yaitu: trombositopenia < 100.000 dan

peningkatan hematokrit ≥ 20%. Demam berdarah dengue atau Dengue

hemmoragic fever sering terjadi di daerah tropis, termasuk Indonesia, maka dari

itu kita sebagai tenaga kesehatan sudah sepantasnya harus mengetahui gejala,

faktor risiko, hingga tatalaksana DHF ini.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarto, Machfudz, Yuwono, Setokosoemo. Penelitian Entomologik Untuk

Menentukan Peranan Sekolah sebagai Sumber Penularan Demam Berdarah
Dengue di Kabupaten Ngawi Jawa Timur> Majalah Parasitologi Indonesia,
1991; 4 : 35 – 40.
2. Rampengan T.H., Laurentz I.R. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Penyakit
Infeksi Tropik Pada Anak. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1997 :
135-57.
3. Sachro ADB. Demam Berdarah Dengue di Semarang. Cermin Dunia
Kedoktaeran, 1992 : 81-6.
4. Hadinegoro S.R, Soegianto S, Wuryadi S, Suroso T. Tata Laksana demem
Berdarah Dengue/ Demam Berdarah Dengue. Jakarta : Departemen
Kesehatan Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan Pemukiman, 1999 ; 1-32; 40-55.
5. Notoatmodjo S. Malnutrisi Energi Protein. Dalam : Sastrosubroto H,
Hendarto T A, Santoso S, eds. Pedoman Pelayanan Medik Anak Rumah Sakit
Dr. Kariadi. Swmrang : Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP /
RSDK, 1989; 13-9.
6. Sumarmo, Wydia MS. Dengue Hemorrhagic Fever Klinis, Dignosis dan
Pengobatan. Dalam : Sumarmo, Tjokronegoro, editor Demam Berdarah
Dengue Sepuluh Tahun Penelitian Pada Anak di Jakarta. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 1985: 1 – 17.
7. Hasyimi. Pemeriksaan Laboratorium Penderita Demam Berdarah Dengue:
Mengapa Uji HI. Media Litbangkes, 1992; IV: 13 – 6.
8. Hendarwanto. Dengue. Di dalam : Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, A
Muin Rachman dkk, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1. Edisi
ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 1997 : 417-26.
9. World Health Organization. Comprehensive guidelines for prevention and
control of dengue and dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded
edition. New Delhi: Regional office for South-East Asia; 2011.

31
10. Hadinegoro, S.Sri Rezeki (2011). Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia. Terbitan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Edisi Ketiga.
Jakarta.
11. Buchy P, Yoksan S, Peeling RW, Hunsperger E. Laboratory Tests for The
Diagnosis of Dengue Virus Infection. J Clin Microbiol 2006;40:376-81
12. Guzman MG, Kouri G. Dengue diagnosis, advances and challenges. Int J
Infect Dis 2007;8:69-80
13. Hadinegoro, S.Sri Rezeki, Pitfalls and Pearls.(2004). Diagnosis dan Tata
Laksana Demam Berdarah Dengue, dalam: Current Management of
Pediatrics Problem. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 63-72
14. Shu PY. Comparison of a capture immunoglobulin M (IgM) and IgG ELISA
and nonstructural protein NS1 serotype-specific IgG ELISA for
differentiation of primary and secondary dengue virus infections. Clin Diagn
Lab Immunol 2006;10:622-30.
15. Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II.
Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.
16. World Health Organization. DENGUE Guidelines for diagnosis, treatment,
prevention and control. New Edition 2009.

32