SIROSIS HEPATIS

DIVISI GASTROENTEROHEPATOLOGI TOD 1 FEBRUARI-APRIL 2021

PROGRAM
PROGRAM PENDIDIKAN
PENDIDIKAN DOKTER
DOKTER SPESIALIS
SPESIALIS II
ILMU
ILMU PENYAKIT
PENYAKIT DALAM
DALAM FK
FK UNSRI/RSMH
UNSRI/RSMH
PALEMBANG
PALEMBANG
2021
2021
 DEFINISI
DEFINISI

• Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati

progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan
pembentukan nodul regeneratif

• Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul

degenerative, perubahan arsitektur lobular dan pembentukan
hubungan vaskular intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen
(vena porta dan arteri hepatica) dan eferen (vena hepatica)
 KLASIFIKASI KLINIS/FUNGSIONAL SH

• Sirosis Hepatis kompensata

• Sirosis Hepatis dekompensata

(disertai tanda-tanda kegagalan hepatoselular dan
hipertensi portal)  ikterus, perdarahan varises,
asites, atau ensefalopati.
 KONSENSUS BAVENO IV

• Status klasifikasi sirosis hati dapat dibagi menjadi 4 status

berdasarkan ada tidaknya varises, asites dan perdarahan
varises :
– Stadium I : tidak ada varises dan asites
– Stadium II : varies (+), asites (-)
– Stadium III : asiter dengan atau tanpa varises
– Stadium IV : perdarahan dengan atau tanpa asites

Stadium I dan II  SIROSIS KOMPENSATA

Stadium III dan IV  SIROSIS DEKOMPENSATA
 KLASIFIKASI MORFOLOGI SH

• Sirosis mikronoduler  nodul berbentuk uniform,

diameter < 3 mm, penyebab : alkoholisme, hemokromatosis,
obstruksi bilier, obstruksi vena hepatika, Indian childhood cirrhosis

• Sirosis makronuduler  nodul bervariasi dengan

diameter > 3 mm. Penyebab termasuk : hepatitis B kronik,
hepatitis C kronik, defisiensi alfa-1 antitrypsin, sirosis bilier primer

• Sirosis campuran  kombinasi antara sirosis mikronoduler

dan makronoduler.
 EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGI

• Penyebab kematian terbesar III pada penderita usia 45-46

tahun (setelah penyakit kardiovaskualr dan kanker)

• Di seluruh dunia, SH menempati urutan VII penyebab kematian

• SH lebih banyak pada PRIA  1,6 :1

• Umur rata-rata penderita 30-59 tahun dengan puncak

40-49 tahun
ETIOLOGI
• Di Asia Tenggara,
penyebab utama SH
adalah HBV dan HCV

• Penyebab SH
sebagian besar
penyakit hati alkoholik
dan non alkoholik (di
Amerika)
 PATOGENESIS
PATOGENESIS
1. Cidera kronik-reversible dari parenkim hati  nekrosis
hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang retikulin, deposit
jaringan, aktivasi sel stellate hati  fibrotik, pembentukan nodul
degeneratif
2. Sel stellate hati  penghasil utama matrix ektraseluler (ECM)
3. ECM mengendap di space of disse  perubahan bentuk dan
memacu kapilarisasi pembuluh darah, kapilarisasi sinusid
kemudian mengubah pertukaran normal alira vena porta dan
hepatosit
4. Sehingga material yang seharusnya dimetabolisme oleh
hepatosit akan langsung masuk ke aliran darah sistemik dan
menghambat material yang diproduksi hati masuk ke darah
5. Hal ini menimbulkan hipertensi portal dan penurunan fungsi
hepatoseluler
 GEJALA
GEJALAKLINIS-PEMERIKSAAN
KLINIS-PEMERIKSAANFISIK
FISIK

• Kulit berwarna kuning • Anamnesis 

• Lelah – Alkohol jangka panjang
• – Narkoba suntikan
Lemah
– Hepatitis B
• Nafsu makan menurun – Hepatitis C
• Gatal
• Mual
• Penurunan BB
• Nyeri perut
• BAB hitam dan atau
muntah darah
 PEMERIKSAAN
PEMERIKSAANFISIK
FISIK

• Hepatomegali dan atau dengan spleenomegali

• Spider telangiectasis (spide naevi)  terutama pada sirosis
alkoholik, ditemukan terutama di kulit dada
• Ikterus/jaundice
• Eritema palmaris
• Asites
• Edema tungkai
 LABORATORIUM
LABORATORIUM

• Peningkatan AST
dan ALT

• Penurunan albumin
(inverse alb-glb)

• Penurunan faktor
pembekuan darah

• Serologi marker
hepatitis
 KOMPLIKASI
KOMPLIKASI
• HIPERTENSI PORTAL
– Peningkatan hepatic venous pressure gradient lebih dari 5 mmHg
– Terjadi akibat peningkatan resistensi intra hepatik terhadap aliran darah
porta akibat adanya nodul degeneratif dan peningkatan aliran darah
splanchnic sekunder akibat vasodilatasi pada splanchnic vascular bed

• ASCITES
– Penanganan ascites, yaitu tirah baring, diet rendah garam, yaitu 2 gram
per hari, pembatasan intake cairan 1 l/hari
– Bila tidak berhasil dikombinasikan dengan spironolakton dengan dosis
100- 400 mg
– Bila pemberisan spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan
furosemid dosis 20-40 mg/hari, dengan dosis maksimal 160 mg/hari
– Respons diuretik bisa dimonitor dengan adanya penurunan BB 0,5
kg/hari tanpa edema dan 1 kg/hari jika ada edema
– Parasintesis bila asites sangat besar, pengeluaran asites 4-6 liteer
disertai dengan pemberian albumin 6-8 gram/ liter untuk
mempertahankan volume intravaskular dan mencegah disfungsi sirkulasi
pascaparasintesis
– Untuk membedakan penyebab ascites dapat dilakukan SAAG (serum
ascites albumin gradient), bila nilai > 1,1 gram %  penyakit non
peritpneal (hipertensi portal, hipoalbuminemia, tumor ovarium)
– SAAG < 1,1 gram%  penyakit peritoneum atau eksudat (keganasan,
peritonitis, seperti TBC, jamur, amuba, atau benda asing dalam
peritoneum)
• VARISES ESOFAGUS
– Pemberian obat golongan B blocker (propanolol)  pencegahan
• PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN
– Merupakan komplikasi berat dan sering terjadi pada asites yang ditandai
dengan infeksi spontan cairan asites tanpa adanya fokus infeksi
intraabdominal
– Frekuensi PBS 30% dan angka mortalitas 25%
– Escheria coli merupakan bakteri usus yang sering menyebabkan PBS
– Diagnosa PBS ditegakan bila pada cairan asites ditemukan angka sel
netrofil >250/mm3
– Pengobatan  sefalosporin generasi kedua atau cefotaxim
• ENSEFALOPATI HEPATIKUM
– 28% penderita SH mengalami komplikasi EH
  akibat hiperammonia, terjadi penurunan hepatic uptake sebagai
akibat dari intrahepatic portal-systemic shunts dan/atau penurunan
sintesis urea dan glutamik
– Pencetus  infeksi, perdarahan, ketidakseimbangan elektrolit,
pemberian obat-obat sedatif dan protein tingi
– Pemberian laktulosa cukup efektif untuk mencegah EH
• SINDROM HEPATORENAL
– Merupakan gangguan ginjal tanpa kelainan organik ginjal
– Sindrom ini sering dijumpai pada penderita SH dengan asites refrakter
– SH tipe 1  gangguan progresif fungsi ginjal dan penurunan klirens
kreatinin secara bermakna dalam 1-2 minggu
– SH tipe 2  penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan serum
kreatinin. Prognosis tipe 2 lebih baik
 PROGNOSIS

1. Tergantung ada tidaknya komplikasi akibat sirosis

2. Angka harapan hidup pasien sirosis kompensata sekitar
47% dalam wakrtu 10 tahun
3. Sebaliknya pasien sirosis dekompensata mempunyai
angka harapan hidup sekitar 16% dalam 5 tahun
TERIMA KASIH