Laporan Kasus

TATALAKSANA HIPOKALEMIA

Oleh :
Hurait Hernando Hurairo, S.Ked
71 2019 007

Pembimbing :
dr. H. Ahmad Restu Iman, MKR, Sp.PD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan laporan kasus dengan Judul

TATALAKSANA HIPOKALEMIA

Disusun Oleh

Hurait Hernando Hurairo, S.Ked (71 2019 007)

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Palembang Bari Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang.

Palembang, Juni 2020

Pembimbing,

dr. H. Ahmad Restu Iman, MKR, Sp.PD

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Tatalaksana
Hipokalemia” sebagai salah satu tugas di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RS
Palembang Bari. Shalawat dan salam selalu tercurah kepada Rasulullah Muhammad
SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa tulisan ini belum sempurna. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sebagai bahan
pertimbangan perbaikan dimasa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan kasus ini, penulis banyak mendapat bantuan,
bimbingan, dan saran dari berbagai pihak, baik yang diberikan secara lisan maupun
tulisan. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima
kasih terutama kepada:
1. dr. H. Ahmad Restu Iman, MKR, Sp.PD. selaku dosen pembimbing yang telah
memberikan banyak ilmu, saran, dan bimbingan selama penyusunan laporan kasus
ini.
2. Orang tua dan saudaraku tercinta yang telah banyak membantu dengan doa yang
tulus dan memberikan bantuan moral maupun spiritual.
3. Rekan sejawat seperjuangan serta semua pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua pihak
dan perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran. Semoga selalu dalam lindungan
Allah Subhanahu Wata ‘ala. Aamiin.

Palembang, Juni 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .........................................................................................

HALAMAN PENGESAHAN ......................................................................... i
KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................ 1
1.1. Latar Belakang……………………………………………….…......... 1
1.2. Maksud dan tujuan…………………………………...…………......... 2
1.3. Manfaat…………………………………………………..…...…........ 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 4

2.1. Fisiologi kalsium....………………………………………………...... 4
2.2. Etiopatogenesis……..………………………………………….......... 6
2.3. Manifestasi Klinis …….......………...………………..…………....... 7
2.4. Diagnosis ……………….……………………………………..…...... 8
2.5. Tatalaksana …….…....………………………………………..…...... 10
2.6. Komplikasi……..…………..………………………………......….... 11
2.7. Prognosis……………...…………………………………...…..…....... 11
BAB III LAPORAN KASUS ........................................................................... 11
BAB IV ANALISIS KASUS ............................................................................ 38
BAB V KESIMPULAN .................................................................................... 41
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 42

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam
tubuh dan terbanyak berada di intrasel dan berperan penting dalam metabolism
sel, kalium berfungsi dalam sintesis protein, kontraksi otot, konduksi saraf,
pengeluaran hormone, transport cairan, perkembangan janin. Kalium adalah
kation intraselular yang sangat penting untuk kehidupan organisme. Konsentrasi
kalium plasma normal adalah 3,5-5 mmol/L, sementara konsentrasinya didalam
sel adalah sekitar 150 mmol/L. Karena itu jumlah kalium di cairan ektraseluler
(CES) 30-70 mmol merupakan <2% dari kandungan kalium tubuh total (2500-
4500 mmol). Perbandingan konsentrasi kalium cairan intraseluler (CIS) terhadap
CES (normalnya 38:1) adalah hasil utama dari potensial membran istrahat dan
krusial bagi fungsi normal otot dan saraf.1,2,3
Kalium dapat diperoleh secara mencukupi lewat makanan sehari-hari. Kalium
yang terkandung dalam satu kali makan seringkali sebanyak 50 mEq/L dan
asupan harian biasanya sekitar 50 dan 200 mEq/hari. Sebagian besar kelebihan ini
(90%) diekskresikan lewat ginjal dan 10% lewat saluran cerna. Untuk
mempertahankan keadaan tetap, ingesti kalium harus sesuai denga ekskresinya.
Pada awalnya mekanisme adaptasi diluar ginjal, diikuti kemudian oleh ekskresi di
urin, mencegah konsentrasi kalium plasma menjadi dua kali lipat yang dapat
terjadi seandainya kalium diet tetap ada di kompartemen CES. Segera setelah
makan sebagian besar kalium yang terserap masuk kedalam sel akibat
peningkatan awal kalium di plasma dan dipercepat oleh pelepasan insulin dan
kadar katekolamin basal. Namun akhirnya kelebihan kalium diekskresikan di
urin.1,3,4,6
Kegagalan untuk menghilangkan dengan cepat cairan ekstrasel yang
mengandung kalium yang dicerna dapat menyebabkan hiperkalemia (peningkatan
konsentrasi kalium plasma) yang membahayakan jiwa. Demikian juga kehilangan

1
 sedikit kalium dari cairan ekstrasel dapat menyebabkan hipokalemia (konsentrasi
kalium plasma yang rendah) yang berat bila tidak ada respon kompensasi yang
cepat dan tepat.1,4 Hipokalemia adalah keadaan dimana kadar kalium plasma
kurang dari 3,5 meq/L dan dikatakan hyperkalemia ketika kadar kalium plasma
lebih dari 5 meq/L. Kedua keadaan ini dapat menyebabkan kelainan fatal listrik
jantung yaitu disebut aritmia.1,3
Hipokalemia merupakan kejadian yang sering ditemukan dalam klinik dan
merupakan gangguan elekrolit yang paling sering terjadi pasien yang dirawat
dirumah sakit sekitar 20% mengalami hipokalemia . Penyebab hipokalemia dapat
dibagi atas tiga yaitu asupan kalium yang kurang, pengeluaran kalium yang
berlebih, kalium masuk kedalam sel. Berdasarkan konsentrasi kalium plasma
hipokalemi diklasifikasikan menjadi hipokalemia ringan (3-3.5 mEq/L) yang
biasanya tidak bergejala, hipokalemia sedang (2.5-3 mEq/L) yang sering tandai
keram, mialgia, malaise, lemas, serta hipokalemia berat (< 2.5 mEq/L) yang dapat
ditemui kelainan pada elektrokardiogram. 1,3,5

1.2. Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan kasus ini adalah sebagai berikut:
1) Diharapkan bagi semua dokter muda agar dapat memahami kasus
Hipokalemi.
2) Diharapkan munculnya pola berpikir kritis bagi semua dokter muda
setelah dilakukan diskusi dengan dosen pembimbing klinik tentang kasus
Hipokalemi.
3) Diharapkan bagi semua dokter muda agar dapat mengaplikasikan
pemahaman yang didapatkan dalam kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior
(KKS) terutama untuk kasus Hipokalemi.

2
1.3. Manfaat
1.3.1. Manfaat Teoritis
a. Bagi institusi, diharapkan laporan kasus ini dapat menambah bahan
referensi dan studi kepustakaan dalam bidang ilmu penyakit dalam
terutama tentang kasus Hipokalemi.
b. Bagi penulis selanjutnya, diharapkan laporan kasus ini dapat dijadikan
landasan untuk penulisan laporan kasus selanjutnya.

1.3.2. Manfaat Praktis

a. Bagi dokter muda, diharapkan laporan kasus ini dapat membantu
dalam mendiagnosis dan memberikan penatalaksanaan awal kasus
Hipokalemi pada kegiatan kepaniteraan klinik senior (KKS).
b. Bagi tenaga kesehatan lainnya, diharapkan laporan kasus ini dapat
menjadi bahan masukan untuk lebih meningkatkan mutu pelayanan
terutama dalam memberikan informasi atau edukasi kesehatan berupa
upaya pencegahan kepada pasien dan keluarga terutama untuk kasus
Hipokalemi sehingga angka morbiditasnya dapat berkurang.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 FISIOLOGI KALIUM

Sesudah melakukan pencernaan makanan yang normal, konsentrasi kalium

cairan ekstrasel akan meningkat mencapai kadar yang membahayakan bila kalium
yang dicerna tidak dipindahkan secara cepat kedalam sel. Beberapa faktor yang dapat
memengaruhi distribusi kalium antara kompartemen cairan ekstrasel dan intrasel
antara lain insulin yang merangsang ambilan kalium kedalam sel, aldosteron
meningkatkan ambilan kalium kedalam sel, rangsangan ß-adrenergik meningkatkan
ambilan kalium selular, lisis sel menyebabkan peningkatan konsentrasi kalium
ekstrasel, kerja berat dapat menyebabkan hiperkalemia dengan melepaskan kalium
dari otot rangka, kenaikan osmolaritas cairan ekstrasel menyebabkan pendistribusian
ulang kalium dari sel ke cairan ekstrasel.4,8

Regulasi kalium terutama diatur melalu sekresi di ginjal. Kalium direabsorbsi

secara aktif di tubulus proksimal dan disekresi secara aktif ditubulus distal dan
koligentes dimana terdapat sel prinsipalis yang menyusun hampir 90% sel epitel di
kedua daerah tersebut. Sekresi ion kalium di tubulus distal dan koligentes
digabungkan dengan reabsorbsi natrium oleh pompa Na+-K+ basolateral dependen
energi. Pompa ini tidak hanya memindahkan ion natrium keluar sel menuju ruang
lateral tetapi juga memindahkan ion kalium dari ruang lateral ke dalam sel tubulus.
Konsentrasi ion kalium intrasel yang meningkat mendorong perpindahan netto ion
kalium dari sel kedalam lumen tubulus.4,8,11

4
Gambar1. Proses sekresi ion kalium di tubulus distal dan koligentes ginjal.8

Perpindahan menembus membran luminal berlangsung secara pasif melalui

sejumlah besar saluran ion kalium di membran ini di tubulus distal dan koligentes.
Dengan menjaga konsentrasi ion kalium cairan interstisium tetap rendah pompa
basolateral mendorong perpindahan pasif ion kalium keluar plasma kapiler
peritubulus menuju cairan interstisium. Ion kalium yang meninggalkan plasma
dengan cara ini kemudian dipompa kedalam sel, dari sini ion tersebar secara pasif
berpindah kedalam lumen. Dengan cara ini pompa basolateral secara aktif
menginduksi sekresi netto ion kalium dari plasma kapiler peritubulus kedalam lumen
tubulus dibagian distal nefron.4,8

Beberapa faktor dapat mengubah laju sekresi K+ dengan yang terpenting

adalah aldosteron. Hormon ini meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel serta
merangsang sekresi K+ oleh sel tubulus di akhir nefron sekaligus meningkatkan
reabsorbsi Na+ oleh sel-sel ini. Peningkatan konsentrasi K+ plasma secara langsung
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal sementara penurunan konsentrasi
Na+ plasma merangsang sekresi aldosteron melalui jalur kompleks SRAA.1,4,8

5
2.2 ETIOPATOGENESIS

 HIPOKALEMIA
Penyebab dan patomekanisme terjadinya hipokalemia antara lain adalah:
Asupan Kalium Kurang. Orang tua yang hanya makan roti panggang dan
teh, peminum alkohol yang berat sehingga jarang makan dan tidak makan dengan
baik, atau pada pasien sakit berat yang tidak dapat makan dan minum dengan baik
melalui mulut atau disertai oleh masalah lain misalnya pada pemberian diuretik
atau pemberian diet rendah kalori pada program menurunkan berat badan dapat
menyebabkan hypokalemia, namun hipokalemia jarang terjadi karena kurangnya
intake karena ekskresi kalium dapat secara efektif dikurangi akibat reabsorbsi
oleh nefron distal. 3,5,7,9
Pengeluaran Kalium Berlebihan. Pengeluaran kalium yang berlebihan
dapat terjadi melalui keringan berlebih, saluran cerna maupun melalui ginjal.
Pengeluaran kalium melalui saluran cerna antara lain akibat diare, laksatif,
adenoma vilus. Pengeluaran kalium melalui muntah atau penghisapan melalui
nasogastric tube sangat jarang menyebabkan hipokalemia dikarenakan konsentrasi
K+ cairan lambung hanya sekitar 5-10 mmol/L, diperlukan muntah sebanyak 30-
80 liter untuk mencapai deficit K+ plasma. Sedangkan pengeluaran melalui ginjal
antara lain disebabkan oleh ketoasidosis diabetik dimana hiperglikemik yang
terjadi menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi deplesi K +, diuretik,
hiperaldosteronemia, sindrom barter, sindroma gitelman’s. 3,5,7,9
Kalium masuk kedalam sel. Kalium masuk kedalam sel terjadi pada
alkalosis ekstrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas beta-adrenergik
(pemakaian β2-agonis), paralisis periodik, dan hipotermia.3,7

6
 Gambar2. Penyebab terjadinya hipokalemia.3

2.3 MANIFESTASI KLINIS

 HIPOKALEMIA
Hipokalemia ringan hingga sedang biasanya tidak bergejala, gejala yang dapat
timbul seperti kelemahan, , nyeri otot, restless legs syndrome merupakan gejala
pada otot yang timbul pada kadar kalium kurang dari 3 meq/L, konstipasi,
perasaan lelah.10 Penurunan yang lebih berat dapat menimbulkan kelumpuhan atau
rabdomiolisis. Kelemahan otot berat atau paralisis, kelemahan yang signifikan
dapat terjadi dengan penurunan tiba-tiba, seperti pada paralisis hipokalemik
periodik, meskipun penyebab kelemahan pada keadaan ini mungkin lebih
kompleks. Hipokalemia juga dapat menyebabkan kelemahan otot pernapasan
yang dapat begitu berat sampai menyebabkan kegagalan pernapasan dan

7
 kematian. Keterlibatan otot-otot pencernaan, menyebabkan ileus paralitik dan
gejala-gejala yang diakibatkannya seperti distensi, anoreksia, nausea dan vomitus.
Kram, parestesia, tetani, nyeri otot dan atrofi. 5,10
Aritmia kardiak dan kelainan EKG,kelainan EKG yang dapat ditemukan
antara lain mendatarnya gelombang T, depresi segmen ST dan pemanjangan
interval QT, keadaan ini dijumpai ketika deplesi K+ plasma <2,7 mmol/L.5
Rhabdomiolisis otot selama olah raga. Penurunan pelepasan kalium oleh karena
hipokalemia berat dapat menurunkan aliran darah ke otot sebagai respons olah
raga. Kelainan ginjal, hipokalemia dapat menginduksi beberapa kelainan ginjal
yang kebanyakan dapat dipulihkan dengan perbaikan kadar kalium. Keadaan-
keadaan ini termasuk gangguan kemampuan konsentrasi urin (dapat timbul
sebagai nokturia, poliuria dan polidipsia), peningkatan produksi amonia renal oleh
karena asidosis intraselular, peningkatan reabsorpsi bikarbonat renal dan juga
nefropati hipokalemik. Hipokalemia dapat menyebabkan polidipsia yang
berkontribusi terhadap poliuria.2,5,10

2.4 DIAGNOSIS
 HIPOKALEMIA
Anamnesis. Tanda dan gejala seperti keletihan, kelemahan otot, kram kaki otot
lembek atau kendur, mual, muntah, parestesi, peningkatan efek digitalis, poliuri
karena penurunan konsentrasi urin, gangguan irama jantung atau aritmia.
Pemeriksaan fisik. Penurunan bising usus, nadi lemah dan tak teratur, penurunan
reflex, penurunan tonus otot.
Pemeriksaan penunjang. Kalium serum: <3,5meq/L, Analisis gas darah :
alkalosis metabolik, EKG: depresi segmen ST gelombang T datar, adanya
gelombang U, disritmia ventrikuler.3
Menghitung transtubular potassium gradient (TTKG)
Penilaian ekskresi kalium dalam urin dapat juga dinilai dengan apa yang disebut
sebagai TTKG yang menunjukan estimasi kadar kalium dalam cairan tubulus

8
tepatnya pada akhir duktus koligentes bagian kortikal.

Jika kalium urin >30 meq/hari atau >15 mEq/L atau TTKG >7: kehilangan kalium
melalui ginjal, cek tekanan darah, cek klorida urin.
Jika kalium urin <25 meq/hari atau <15 mEq/L atau TTKG <3: kehilangan kalium
tidak melalui ginjal.3

Gambar3. Bagan penentuan etiologi hipokalemia.3

9
 Gambar4. Diagnosis gangguan kalium.3

2.5 TATALAKSANA
 HIPOKALEMIA
Indikasi mutlak koreksi kalium: pasien sedang dalam pengobatan digitalis,
ketoasidosis diabetik, kelemahan otot pernapasan, hipokalemia berat (kalium <2
mEq/L). Indikasi kuat: kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama
yaitu insufisiensi coroner atau iskemik otot jantung, ensefalopati hepatikum.
Indikasi sedang: pada hypokalemia ringan (kalium :3-3,5 mEq/L).2,3
Hipokalemia berat dapat menyebabkan aritmia fatal dan akhirnya kematian
terutama pada para pasien dengan penyakit jantung. Oleh karena itu saat
hipokalemia ditegakkan, harus segera dicari etiologinya dan diobati segera.
Tatalaksana hipokalemia oral lebih dipilih dibandingkan intravena karena risiko
hiperkalemia yang lebih rendah dibandingkan terapi parenteral. Terdapat juga tiga
jenis sediaan garam oral untuk terapi hypokalemia: KCL (kalium klorida), sediaan
yang paling sering digunakan pada hipokalemia. Tiap tablet KCL mengandung

10
 ion kalium sebanyak 20 mEq. KPO (kalium fosfat), hanya digunakan pada
hipokalemia dengan kehilangan fosfat. KHCO3 (kalium bikarbonat), hanya
digunakan pada hypokalemia dengan asidosis metabolik.2,3,11

Pemberian 40-60 mEq KCL (2-3 tablet) meningkatkan kadar kalium sebesar
1-1,5 mEq/L. Pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar
2,5-3,5 mEq/L. Penggantian kalium secara intravena dalam bentuk larutan KCI
(rapid correction) diberikan jika hipokalemia berat atau pasien tidak dapat
menggunakan kalium per oral. Pada pemberian intravena KCL sebaiknya
dilarutkan dalam larutan NaCl. KCI 20meq dilarutkan dalam 100cc NaCl
isotonik. Pemberian melalui vena besar dengan kecepatan maksimal10meq/jam
atau konsentrasi maksimal 30-40 meq/L. Jika melaui vena perifer, KCI maksimal
60meq dilarutkan dalam NaCl isotonik 1000cc dengan kecepatan dikurangi untuk
mencegah iritasi pembuluh darah. Dosis untuk berat badan:

<40kg: 0,25 mEq/L x kg x jam x 2 jam

>40kg: 10-20 mEq/L x 2 jam
Pada kasus aritmia berat atau kelumpuhan otot pernapasan: KCL
diberikandengan kecepatan 40-100 meq/L. Pasien yang menerima 10-20 meq/jam
harus pada pemantauan jantung secara kontinu.1,2,3,7,10

2.6 KOMPLIKASI

Aritmia jantung, henti jantung, paralisis periodik.3

2.7 PROGNOSIS

Pada hipokalemia jika diterapi dengan adekuat akan sembuh.

BAB III

11
 LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. SP

Umur : 37 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Gajah Putih

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Tanggal MRS : 10 Juni 2020

B. Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 13 Juni 2020 di Ruang
Penyakit Dalam Wanita.

1. Keluhan Utama :
Lemah pada anggota gerak tubuh

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dibawa keluarga dengan keluhan lemah pada ke-4 anggota
gerak tubuh yang dirasakan sejak 3 hari SMRS.
Pasien mengaku secara tiba-tiba kaki terasa lemas, hingga membuat pasien
tidak kuat untuk berdiri. Mual (+), muntah (-), rasa kepala berputar. Pasien
mengaku pernah dirawat inap ± 6 bulan lalu di ruang saraf.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Hipertensi (+) tidak terkontrol
- Riwayat DM (+)

12
 - Riwayat Asam Urat (-)
- Riwayat Alergi (-)
- Riwayat Jantung (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita penyakit seperti pasien.

5. Riwayat Kebiasaan, Sosial dan Ekonomi

Pasien sebelum sakit bekerja di kebun yang digarap bersama keluarga, namun
3 hari ini pasien sudah tidak bekerja lagi karena penyakitnya yang bertambah
berat. Sebelumnya pasien berkerja di kebun dan sering mengangkut hasil
kebun untuk kemudian di jual ke pasar pada siang hari, pasien juga jarang
mengkonsumsi air mineral saat bekerja, dan buah-buahan.

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : - Tekanan Darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 80 x/menit
- Respirasi : 24 x/menit
- Suhu : 36.5 0C
- SpO2 : 86% tanpa O2

GCS : E4V5M6

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala
- Bentuk : bulat, simetris
- Rambut : hitam, keriting, tebal, tidak mudah dicabut
- Mata : konjungtiva anemis : (+/+)

13
 sklera ikterik : (-/-)
eksoftalmus : (-/-)
refleks cahaya : (+/+)
- Hidung : sekret (-), pernapasan cuping hidung (+)
- Telinga : sekret (-), perdarahan (-)
- Mulut : oral candidiasis (-)

b. Leher
- KGB : tidak ada pembesaran
- Tiroid : tidak ada pembesaran

c. Thorax
1) Cor :
- Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
- Palpasi : Iktus cordis tak teraba, thrill (-)
- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
- Auskultasi : Bunyi Jantung I – II murni reguler, suara
jantung tambahan (-), mur-mur (-), gallop (-).
2) Pulmo
- Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, retraksi (-)
- Palpasi : Vocal premitus kanan kiri normal
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
wheezing (-/-)

d. Abdomen
- Inspeksi : Datar, caput medusa (-),
- Auskultasi : bising usus (+), 2-3 kali/menit
- Perkusi : tympani

14
 - Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen (-)
H/L tidak teraba.
e. Ekstremitas
- Superior : akral hangat +/+, edema -/-, CRT<2”
- Inferior : akral hangat +/+, edema -/
- Refleks Patologis : babinsky ( - )
- Motorik kekuatan otot

4444 4444
2222 2222

f. Vegetatif
- Makan : Baik
- Minum : Kurang minum
- BAK / BAB : Baik
D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hematologi
Hb (mg/dl) 9,5 14.0 – 17.4 gr/dL
Leukosit (/mm3) 12.1 3.37 – 8.38 x103/mm3
HCT (%) 31.5 41.3 – 52.1 %
Trombosit (/mm3) 336 172 – 378 x 103/mm3
MCV 54.0 86.7 – 102.3 fL
MCH 16.3 27.1 – 32.4 pg
MCHC 30.2 29.7 – 33.1 gr/dL
Faal Ginjal
Kreatinin Serum 1.15 0.5 – 1.2 mg/dL
Urea 11.0 17 - 43 mg/dL

Elektrolit

15
Kalium 1.6 3.5-5.3 mEq/L
Natrium 159 135-148 mEq/L
Clorida 132 98-106 mEq/L

Glukosa Darah
GDS 215 70-140 mg/dL

EKG

E. Diagnosis Kerja
- Hipokalemia berat

F. Tatalaksana
- IVFD Nacl 0,9% 3000 cc/ 24 jam + KCL 15 meq (target 60 meq/hari)
- Inj Omeprazole 1 vial
- Inj Ondancentron 1 amp
- Cek DL, DDR, GDS, Elektrolit, Ureum, creatinin
BAB IV
ANALISIS KASUS

16
 Pasien datang dibawa keluarga dengan keluhan lemah pada ke-4 anggota
gerak tubuh yang dirasakan sejak 3 hari SMRS. Pasien mengaku secara tiba-tiba kaki
terasa lemas, hingga membuat pasien tidak kuat untuk berdiri. Mual (-), muntah (-),
rasa kepala berputar. Pasien mengaku pernah dirawat inap ± 6 bulan lalu di ruang
saraf. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Riwayat
diabetes, jantung, alergi disangkal. Berdasarkan teori yang ada hipokalemi dapat
disebabkan karena pengeluaran kalium berlebihan dikarenakan oleh diabetes yang
mengakibatkan terjadinya penurunan kalium dalam tubuh.
Sebelum sakit, pasien bekerja di kebun yang digarap bersama keluarga,
namun 3 hari ini pasien sudah tidak bekerja lagi karena penyakitnya yang bertambah
berat. Sebelumnya pasien sering mengangkut hasil kebun untuk kemudian di jual ke
pasar pada siang hari, pasien juga jarang mengkonsumsi air mineral saat bekerja, dan
buah-buahan. Berdasarkan teori yang telah dijelaskan hipokalemi juga dapat terjadi
dikarenakan intake dari makanan yang mengandung kalium kurang sehingga
mengakibatkan terjadinya penurunan kalium di dalam tubuh.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah: 130/80 mmHg, nadi: 80 kali/menit,
pernapasan: 24 kali/menit, suhu badan: 36,5ºC, SpO2 : 86% tanpa O2.
Pada pemeriksaan mata tidak ditemukan conjunctiva anemis, pada mulut juga
tidak ditemukan oral candidiasis (-). Pada pemeriksaan thorax: didapatkan vocal
fremitus dekstra = sinistra pada palpasi, dan pada auskultasi tidak didapatkan
kelainan.
Pada pemeriksaan elektrolit, didapatkan kadar Kalium 1,6 mEq/L, Natrium
159 mEq/L, Clorida 132 mEq/L dan pada pemeriksaan gula darah, Glukosa darah
sewaktu 215 gr/dL. Sehingga dari hasil tersebut dapat didiagnosa pada pasien
mengalami Hipokalemi berat.

BAB IV

17
 KESIMPULAN

Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu, dan

keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. Gejala biasanya
jarang terlihat jelas kecuali pada konsentrasi kalium <3 mmol/L. Keluhan yang lazim
diarasakan pasien seperti Fatigue, mialgia, dan kelemahan otot pada ekstrimitas
inferior dan disebabkan oleh potensial membran yang dalam. Parastesia dan
menurunnya refleks tendon dalam adalah tanda-tanda lainnya. Keparahan lebih lanjut
dari hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan progresif, hipoventilasi oleh karena
keterlibatan otot pernapasan, dan akhirnya terjadi paralisis komplit. Fungsi otot polos
juga akan terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi
abdomen (kembung). Adapun pemeriksaan yang dapat dilakukan guna untuk
membantu dalam penegakan diagnosis adalah pemeriksaan EKG dan pemeriksaan
laboratorium.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mount, David B. 2010. Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s

Principle’s Of Internal Medicine. Editor Longo, Dan L,. Fauci, Anthony S. USA:
The McGraw-Hill Companies, Inc. P. 304-312
2. Siregar, Parlindungan. 2015. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit.
Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid-2 Edisi ke-VI. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI InternaPublishing. Hal 2243-
2252
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. 2015. Ginjal Hipertensi. Dalam
Panduan Praktis Klinis Penatalaksanaan dibidang Ilmu Penyakit Dalam. Editor
Alwi, Idrus. Salim, Simon. Hidayat, Rudi. dkk. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI InternaPublishing. Hal 388-393
4. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2016. Renal Regulation of Potassium, Calcium,
Phosphate and Magnesium Integration of Renal MechanismsF for Control Blood
and Extracellular Fluid Volume. In Text Book of Medical Physiology. 13th
Edition. Philadelphia: Elsevier. P. 383-388
5. Veltri, Keith T. Mason, Carly. 2015. Medication Induce Hypokalemia Vol.4 No.3.
New York: Pharmacovigilance Forum. P. 180-190
6. Zacchia, M. dkk. 2016. Potassium: From Physiology to Clinical Implications. In
Acid-Base, Electrolyte and Fluid Alteration: Review. Italy: Section of
Nephrology, Department of Cardiothoracic and Respiratory Sciences Second
University of Naples. P. 72-79
7. Viera, Anthony J. Wouk, Noah. 2015. Potassium Disorders: Hypokalemia and
Hyperkalemia. North Carolina: University of North Carolina at Chapel Hill
School of Medicine, Chapel Hil. P. 487-494
8. Sherwood, Lauralee. 2013. Sistem Kemih. In Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem. 6 edition. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 578 dan 579

19
9. Yaswir, Rismawati., Ferawati, Ira. 2012. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan
Natrium, Kalium dan Klorida serta Pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan
Andalas. Padang: Universitas Andalas. Hal. 80-84
10. National Health Service. 2010. Guideline for the Management of Hypokalaemia
in Adults. England: Medicines Information. P. 1 and 2.
11. Tanto, Chris. et all. 2016. Gangguan Elektrolit dan Asam Basa. Dalam Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi IV. Jakarta: Media Aesculapius. Hal. 620-624

20