DM + ABSES MANUS SINISTRA

Dipresentasikan pada tanggal:

Disusun Oleh:

Nur Anisah
Karina

Oleh:

Pembimbing:

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada

Lab/SMF Farmakologi Klinik RSUD A. Wahab Sjahranie
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
SAMARINDA
2011
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien : Tanggal pemeriksaan : 2-5-2019

Nama : Tn.S Dokter yg memeriksa : dr. jaga IGD
Usia : 65 tahun
Tanggal Lahir : 07-05-1953
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Jl. Sidodadi Kec, Bungur No. 2
Pekerjaan : Wiraswasta
No RM : 163354

II. Anamnesis (Subjektif)

Keluhan Utama :

Bengkak di telapak tangan kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Bengkak di telapak tangan kiri sejak kurang lebih 2 minggu yang lalu.

Bengkak di telapak tangan kiri diawali oleh luka tusuk akibat terkena duri. Nyeri

juga dirasakan di telapak tangan kiri. Telapak tangan kiri os juga tampak

mengeluarkan nanah.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat DM (+) sejak 2 tahun yang lalu tidak terkontrol. Riwayat

hipertensi (-).
 Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak diketahui.

III. Pemeriksaan Fisik (Objektif)

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital sign : TD : 120/90 mmHg RR: 22 x/menit

N : 105 x/menit cepat lemah T: 37,8˚C

Kepala dan leher : Anemis (-), Ikterik (-), sianosis (-)

Thoraks : Pulmo : Bentuk dan gerak simetris, ronkhi -/-, wheezing -/-
-/- -/-
-/- -/-
Cor : S1 S2 tunggal reguler, suara tambahan (-)

Abdomen : Flat, Soepel, nyeri tekan epigastrium (-), BU (+) Normal

Ekstremitas : Akral hangat (+), Edema pretibial (-)

Status Lokalis : Regio manus sinistra: nyeri , edema, hiperemis, pus (+)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

1. Laboratorium (02 - 05 -2019)

Pemeriksaan laboratorium kimia darah:
Pemeriksaan yang Hasil yang didapat Nilai normal
dilakukan
GDS 303 mg/dl <140 mg/dl
Ureum 39 mg/dl 10 - 40 mg/dl
Kreatinin 0,9 mg/dl 0.5 - 1.5 mg/dl
SGOT 33 < 35
SGPT 21 < 35
 Pemeriksaan laboratorium darah lengkap:
Pemeriksaan yang Hasil yang didapat Nilai normal
dilakukan
Hb 10,4 12-16 g/dl
Leukosit 26.900/mm3 4 – 11 ribu/mm3
Eritrosit 3,95 juta/mm3 4,5 - 6,2 juta/mm3
Trombosit 376.000/mm3 150-400 ribu/mm3
Hematokrit 30 40 - 54%
CT 9 mnt 5-15 mnt
BT 2 mnt 1-3 mnt

V. Diagnosis (Assesment)

DM + Abses manus sinistra

VI. Terapi ( yang diberikan )

1. IVFD NS 20 tpm

2. Inj Ceftriaxone 2x1 gr

3. Inj Omeprazole 2x1

4. Inj Ketorolac 3x1

5. Inf Metronidazole 3x500 mg

6. P.O Reanafar 2x1 tab

7. Sliding actrapid / 4 jam

8. Rencana dilakukan eksisi debridement luka

VII. Pemeriksaan Lanjutan

1. Pemeriksaan EKG

VIII. Perawatan di ruangan (Marwah)

Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning

 S: Bengkak di telapak tangan
2 Mei 2019 kiri, nyeri di telapak A: DM + abses manus sinistra
tangan kiri
O: CM;, TD 120/80 mmHg; P: - IVFD NS 20 tpm
N 88x/i; RR 20x/i; T - Inj Ceftriaxone 2x1 gr
36,5˚C
- Inj Omeprazole 2x1

- Inj Ketorolac 3x1

- Inf Metronidazole

3x500 mg

- P.O Reanafar 2x1 tab

- Sliding actrapid / 4

jam

- Rencana dilakukan

eksisi debridement

luka

S: Bengkak di telapak tangan

3 Mei 2019 kiri, nyeri di telapak A: DM + abses manus sinistra
tangan kiri
O: CM;, TD 130/80 mmHg; P: - IVFD NS 20 tpm
N 90x/i; RR 20x/i; T - Inj Ceftriaxone 2x1 gr
36,6˚C
- Inj Omeprazole 2x1

- Inj Ketorolac 3x1

- Inf Metronidazole

3x500 mg

- P.O Reanafar 2x1 tab

- Sliding actrapid / 4

jam

- Rencana dilakukan

eksisi debridement

luka pada hari ini.

 S: Bengkak di telapak tangan
4 Mei 2019 kiri sudah tidak ada, nyeri
di telapak tangan kiri
O: CM; TD 110/80 mmHg;
N 88x/i; RR 22x/i; T
36,7˚C
S: nyeri di telapak tangan kiri
5 Mei 2019 berkurang
O: CM; TD 120/90 mmHg;
N 90x/i; RR 20x/i; T
36,7˚C
S: nyeri di telapak tangan kiri
6 Mei 2019 berkurang
O: CM; TD 110/80 mmHg;
N 88x/i; RR 20x/i; T
36,8˚C
A: DM + abses manus sinistra (post op
H-1)
P: - IVFD NS 20 tpm
- Inj Ceftriaxone 2x1 gr
- Inj Omeprazole 2x1
- Inj Ketorolac 3x1
- Inf Metronidazole
3x500 mg
- P.O Reanafar 2x1 tab
- Levemir 0-0-8 IU
- GV tiap hari
A: DM + abses manus sinistra (post op
H-2)
P: - IVFD NS 20 tpm
- Inj Ceftriaxone 2x1 gr
- Inj Omeprazole 2x1
- Inj Ketorolac 3x1
- Inf Metronidazole
3x500 mg
- P.O Reanafar 2x1 tab
- Levemir 0-0-8 IU
- GV tiap hari
A: DM + abses manus sinistra (post op
H-3)
P: Pasien boleh pulang dan diberikan
terapi :
Cefadroxyl tab 2x500 mg
Asam mefenamat tab 3x500 mg
Metronidazole tab 3x500 mg
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kerusakan sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi (kelainan fungsi tubuh), kegagalan
dari 14 berbagai organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh
darah (Fauci et al, 2008). Menurut WHO (1999) Diabetes mellitus (DM)
didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan
multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi
fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau
defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau
disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).
Di Amerika Serikat, DM merupakan penyebab utama terjadinya penyakit ginjal
tahap akhir (PGTA), amputasi ekstremitas bawah dan kebutaan pada usia dewasa.
Selain itu juga, DM menjadi faktor predisposisi penyakit kardiovaskuler. Dengan
peningkatan insidensi di seluruh dunia, DM menjadi penyebab utama morbiditas
dan mortalitas banyak penyakit-penyakit lainnya (Fauci et al, 2008).

2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi diabetes melitus mengalami perkembangan dan perubahan dari
waktu ke waktu. Dahulu diabetes diklasifikasikan berdasarkan waktu munculnya
(time of onset). Diabetes yang muncul sejak masa kanak-kanak disebut “juvenile
diabetes”, sedangkan yang baru muncul setelah seseorang berumur di atas 45
tahun disebut sebagai “adult diabetes”. Namun klasifikasi ini sudah tidak layak
dipertahankan lagi, sebab banyak sekali kasus-kasus diabetes yang muncul pada
usia 20-39 tahun, yang menimbulkan kebingungan untuk mengklasifikasikannya.
Pada tahun 1968, ADA (American Diabetes Association) mengajukan
rekomendasi mengenai standarisasi uji toleransi glukosa dan mengajukan istilah-
istilah Pre-diabetes, Suspected Diabetes, Chemical atau Latent Diabetes dan
Overt Diabetes untuk pengklasifikasiannya. British Diabetes Association (BDA)
mengajukan istilah yang berbeda, yaitu Potential Diabetes, Latnt Diabetes,
Asymptomatic atau Sub-clinical Diabetes, dan Clinical Diabetes (Depkes,2005).
WHO pun telah beberapa kali mengajukan klasifikasi diabetes melitus.
Pada tahun 1965 WHO mengajukan beberapa istilah dalam pengklasifikasian
diabetes, antara lain Childhood Diabetics, Young Diabetics, Adult Diabetics dan
Elderly Diabetics. Pada tahun 1980 WHO mengemukakan klasifikasi baru
diabetes mellitus memperkuat rekomendasi National Diabetes Data Group pada
tahun 1979 yang mengajukan 2 tipe utama diabetes melitus, yaitu "Insulin-
Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) disebut juga Diabetes Melitus Tipe 1 dan
"Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM) yang disebut juga Diabetes
Melitus Tipe 2. Pada tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak
lagi menggunakan terminologi DM Tipe 1 dan 2, namun tetap mempertahankan
istilah "Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) dan "Non-Insulin-
Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM), walaupun ternyata dalam publikasi-
publikasi WHO selanjutnya istilah DM Tipe 1 dan 2 tetap muncul (Depkes, 2005).
Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut, pada klasifikasi tahun
1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes lain yaitu
Diabetes Tipe Lain, Toleransi Glukosa Terganggu atau Impaired Glucose
Tolerance (IGT) dan Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational Diabetes
Melitus (GDM). Pada revisi klasifikasi tahun 1985 WHO juga mengintroduksikan
satu tipe diabetes yang disebut Diabetes Melitus terkait Malnutrisi atau
Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM. Klasifkasi ini akhirnya juga
dianggap kurang tepat dan membingungkan sebab banyak kasus NIDDM (Non-
Insulin-Dependent Diabetes Mellitus) yang ternyata juga memerlukan terapi
insulin. Saat ini terdapat kecenderungan untuk melakukan pengklasifikasian lebih
berdasarkan etiologi penyakitnya (Depkes, 2005). Klasifikasi Diabetes Melitus
berdasarkan etiologinya dapat dilihat pada tabel 1.

2.1.3 Patofisiologi
A. Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya,
diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes.
Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan
sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi atoimun. Namun ada pula
yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie,
Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe atoantibodi
yang dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic
Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD
(glutamic acid decarboxylase) (Depkes, 2005).
ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM
Tipe 1. Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di
dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu,
keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1.
ICCA tidak spesifik untuk sel-sel β pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat
dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di pulau Langerhans (Depkes, 2005).
Sebagaimana diketahui, pada pulau Langerhans kelenjar pancreas terdapat
beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel δ. Sel-sel β memproduksi insulin, sel-
sel α memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel δ memproduksi hormon
somatostatin. Namun demikian, nampaknya serangan otoimun secara selektif
menghancurkan sel-sel β. Ada beberapa anggapan yang menyatakan bahwa
tingginya titer ICCA di dalam tubuh penderita DM Tipe 1 justru merupakan
respons terhadap kerusakan sel-sel β yang terjadi, jadi lebih merupakan akibat,
bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel β pulau Langerhans. Apakah
merupakan penyebab atau akibat, namun titer ICCA makin lama makin menurun
sejalan dengan perjalanan penyakit (Depkes, 2005).
Atoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface
Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1. Sama
seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu
(Depkes, 2005).
Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA. Atoantibodi
terhadap enzim glutamat dekarboksilase (GAD) ditemukan pada hampir 80%
pasien yang baru didiagnosis sebagai positif menderita DM Tipe 1. Sebagaimana
halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti-GAD juga makin lama makin menurun
sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD merupakan
prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi (Depkes,
2005).
Di samping ketiga atoantibodi yang sudah dijelaskan di atas, ada beberapa
atoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain IAA (Anti-Insulin
Antibody). IAA ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang menderita DM Tipe
1. IAA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset terapi
insulin (Depkes, 2005).
Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pancreas
langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain
defisiensi insulin, fungsi sel-sel α kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1
juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi
glukagon yang berlebihan oleh sel-sel α pulau Langerhans. Secara normal,
hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM
Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan
hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi
dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis
diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin. Apabila diberikan terapi
somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan
terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang
pada penderita DM Tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk mensekresi
glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia. Hal ini dapat menyebabkan
timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal pada penderita DM Tipe 1
yang sedang mendapat terapi insulin (Depkes, 2005).
Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM
Tipe 1, namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi
penurunan kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang
diberikan. Ada beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini,
salah satu diantaranya adalah, defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam
lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di
jaringan adiposa. Asam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme
glukosa di jaringan-jaringan perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka,
dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan glukosa oleh tubuh (Depkes,
2005).
Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang
diperlukan sel-sel sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen
glukokinase di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor
glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adipose (Depkes, 2005).
B. Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak
penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai
90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45
tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-
anak populasinya meningkat (Depkes, 2005).
Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya
terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar
dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak
dan rendah serat, serta kurang gerak badan (Depkes, 2005).
Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi utama.
Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara
gen-gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang
merupakan faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2 (Depkes, 2005).
Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang
berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di
dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal
patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi
karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara
normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai “Resistensi Insulin” (Depkes, 2005).
Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika
Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak
(sedentary), dan penuaan. Di samping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe
2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang
berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans
secara atoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian
defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak
absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi
pemberian insulin (Depkes, 2005).
Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase
pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa
yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase
kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2,
sel-sel β menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi
insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin Apabila tidak ditangani dengan
baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan
mengalami kerusakan sel-sel β pankreas yang terjadi secara progresif, yang
seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita
memerlukan insulin eksogen (Depkes, 2005).
Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2
umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi
insulin.
Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM Tipe 2 dapat dibagi
menjadi 4 kelompok:
a. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal
b. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga Diabetes
Kimia (Chemical Diabetes)
c. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa
plasma puasa < 140 mg/dl)
d. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa
plasma puasa > 140 mg/dl).
Secara ringkas, perbedaan DM Tipe1 dengan DM Tipe 2 adalah sebagai
berikut:
 Tabel 2. Perbedaan DM Tipe 1 dan Tipe 2

2.1.4 Faktor Resiko

Setiap orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko diabetes
selayaknya waspada akan kemungkinan dirinya mengidap diabetes. Para petugas
kesehatan, dokter, apoteker dan petugas kesehatan lainnya pun sepatutnya
memberi perhatian kepada orang-orang seperti ini, dan menyarankan untuk
melakukan beberapa pemeriksaan untuk mengetahui kadar glukosa darahnya agar
tidak terlambat memberikan bantuan penanganan. Karena makin cepat kondisi
diabetes melitus diketahui dan ditangani, makin mudah untuk mengendalikan
kadar glukosa darah dan mencegah komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi.
Beberapa faktor risiko untuk diabetes melitus, terutama untuk DM Tipe 2, dapat
dilihat pada tabel 3 berikut ini (Depkes, 2005).
Tabel. 3 Faktor Resiko Diabetes Mellitus Tipe 2
2.1.5 Gejala Klinis
Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada beberapa
gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. Gejala tipikal
yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air
kecil), polidipsia (sering haus), dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). Selain
itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh
terganggu, kesemutan pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali
sangat mengganggu (pruritus), dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas
(Depkes, 2005).
 Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria,
polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue),
iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit).
 Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM
Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai
beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan
komplikasi sudah terjadi. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah
terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk,
dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga
komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.

2.1.6 Diagnosis
Diagnosis klinis DM umumnya dapat dipertimbangkan bila ada keluhan
khas berupa poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah
lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulva pada wanita (Fauci et al, 2008).
Jika terdapat keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200
mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan sebagai patokan diagnosis DM.
Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang
baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis
DM. Dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka
abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl, kadar glukosa darah
sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain atau dari hasil tes toleransi glukosa oral
(TTGO) yang abnormal (Fauci et al, 2008).
Kriteria diagnostik DM adalah sebagai berikut (Fauci et al, 2008):
a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl, atau
b. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl (puasa berarti
tidak ada asupan kalori sejak 10 jam terakhir), atau
c. kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa
75 gram pada TTGO.
Beberapa penelitian mengatakan bahwa hemoglobin A1C (Hb A1C)
merupakan tanda diagnostik DM. meskipun memang terdapat korelasi yang kuat
antara A1C dengan glukosa plasma, namun hubungan antar glukosa darah puasa
dan A1C pada seseorang yang mengalami toleransi glukosa normal atau
intoleransi glukosa ringan masih kurang jelas, sehingga penggunaan A1C belum
direkomendasikan untuk menegakkan diagnosis diabetes.
Tes hemoglobin terglikosilasi disingkat sebagai A1C merupakan cara
untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini dapat
digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C
dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun (Fauci et al, 2008).
Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1, perlu dilakukan konfirmasi
dengan hasil uji toleransi glukosa oral. Kurva toleransi glukosa penderita DM
Tipe 1 menunjukkan pola yang berbeda dengan orang normal sebagaimana yang
ditunjukkan dalam gambar 1(Depkes, 2005)
 Gambar 1. Kurva Toleransi Glukosa normal dan pada pasien DM Tipe 1.
Garis titik-titik menunjukkan kisaran kadar glukosa darah normal.

2.1.7 Tatalaksana

Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan

morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2
target utama, yaitu:
1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal
2. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.
The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa
parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan
diabetes sebagai berikut (Depkes, 2005).
Tabel 4. Target Penalataksanaan Diabetes
Parameter Kadar Ideal yang diharapkan
Kadar Glukosa Darah Puasa 80-120 mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Puasa 90-130 mg/dl
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur 100-140 mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur 110-150 mg/dl
Kadar Insulin <7%
Kadar HbA1C <7 mg/dl
Kadar Kolesterol HDL >45 mg/dl (Pria)
>55 mg/dl (Wanita)
Kadar Trigliserida <200 mg/dl
Tekanan Darah <130/80 mg/dl
 Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes,yang
pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan obat.
Dalam penatalaksanaan DM, langkah pertama yang harus dilakukan adalah
penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga. Apabila dengan
langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai, dapat dikombinasikan
dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik
oral, atau kombinasi keduanya.
Bersamaan dengan itu, apa pun langkah penatalaksanaan yang diambil
satu faktor yang tak boleh ditinggalkan adalah penyuluhan atau konseling pada
penderita diabetes oleh para praktisi kesehatan, baik dokter, apoteker, ahli gizi
maupun tenaga medis lainnya (Depkes, 2005)
 Terapi non Farmakologi
a. Terapi Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes.
Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam
hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai
berikut (Depkes, 2005):
 Karbohidrat : 60-70%
 Protein : 10-15%
 Lemak : 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres
akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan
mempertahankan berat badan ideal. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat
mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap
stimulus glukosa. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5%
berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah
satu parameter status DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan
dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Selain jumlah
kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Masukan
kolesterol tetap diperlukan, namun jangan melebihi 300 mg per hari. Sumber
lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih banyak
asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein
sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan tempe,
karena tidak banyak mengandung lemak. Masukan serat sangat penting bagi
penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 g per hari. Disamping akan
menolong menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat
dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap
dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Disamping itu
makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan
vitamin dan mineral (Depkes, 2005).
b. Olah Raga
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula
darah tetap normal. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan
nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita
diabetes. Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat, olahraga ringan asal dilakukan
secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Olahraga yang
disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval,
Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-
85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan
kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan
atau lari pagi, bersepeda, berenang dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini
paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan
pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olahraga akan
memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh
dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (Depkes, 2005).
c. Terapi Obat
Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga)
belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu
dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat, baik dalam
bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya
(Depkes, 2005).
 Terapi Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada
DM Tipe I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak
lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe
I harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat
di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM
Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan
terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral (Depkes, 2005).

Pengendalian Sekresi Insulin

Pada prinsipnya, sekresi insulin dikendalikan oleh tubuh untuk
menstabilkan kadar gula darah. Apabila kadar gula di dalam darah tinggi, sekresi
insulin akan meningkat. Sebaliknya, apabila kadar gula darah rendah, maka
sekresi insulin juga akan menurun. Dalam keadaan normal, kadar gula darah di
bawah 80 mg/dl akan menyebabkan sekresi insulin menjadi sangat rendah
(Depkes, 2005).
Stimulasi sekresi insulin oleh peningkatan kadar glukosa darah
berlangsung secara bifasik. Fase 1 akan mencapai puncak setelah 2-4 menit dan
masa kerja pendek, sedangkan mula kerja (onset) fase 2 berlangsung lebih lambat,
namun dengan lama kerja (durasi) yang lebih lama pula (Depkes, 2005).
Gambar berikut ini menunjukkan pengaruh pemberian infus glukosa
terhadap kadar insulin darah. Infus glukosa diberikan untuk mempertahankan
kadar gula darah tetap tinggi (lebih kurang 2 sampai 3 kali kadar gula puasa
selama 1 jam). Segera setelah infus diberikan kadar insulin darah mulai meningkat
secara dramatis dan mencapai puncak setelah 2-4 menit. Peningkatan kadar
insulin fase 1 ini berasal dari sekresi insulin yang sudah tersedia di dalam granula
sekretori. Peningkatan kadar insulin fase 2 berlangsung lebih lambat namun
mampu bertahan lama. Peningkatan fase 2 ini merefleksikan sekresi insulin yang
baru disintesis dan segera disekresikan oleh sel-sel b kelenjar pankreas. Jadi jelas
bahwa stimulus glukosa tidak hanya menstimulasi sekresi insulin tetapi juga
menstimulasi ekspresi gen insulin (Depkes, 2005).
 Disamping kadar gula darah dan hormon-hormon saluran cerna, ada
beberapa faktor lain yang juga dapat menjadi pemicu sekresi insulin, antara lain
kadar asam lemak, benda keton dan asam amino di dalam darah, kadar hormon-
hormon kelenjar pankreas lainnya, serta neurotransmiter otonom (Depkes, 2005).
Kadar asam lemak, benda keton dan asam amino yang tinggi di dalam
darah akan meningkatkan sekresi insulin.

Gambar 2. Pengaruh pemberian infus glukosa terhadap kadar insulin darah

Dalam keadaan stres, yaitu keadaan dimana terjadi perangsangan syaraf

simpato adrenal, hormon epinefrin bukan hanya meninggikan kadar glukosa darah
dengan memacu glikogenolisis, melainkan juga menghambat penggunaan glukosa
di sel-sel otot, jaringan lemak dan sel-sel lain yang penyerapan glukosanya
dipengaruhi insulin. Dengan demikian, glukosa darah akan lebih banyak tersedia
untuk metabolisme otak, yang penyerapan glukosanya tidak bergantung pada
insulin. Dalam keadaan stres, sel-sel otot terutama menggunakan asam lemak
sebagai sumber energi, dan epinefrin memang menyebabkan mobilisasi asam
lemak dari jaringan (Depkes, 2005).

Mekanisme Kerja Insulin

Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam
pengendalian metabolisme. Insulin yang disekresikan oleh sel-sel β pankreas akan
langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan
didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah (Depkes, 2005).
Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor
glukosa dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah
tidak dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan
meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi
sehingga tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya (Depkes,
2005).
Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel,
insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik
metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan mineral,
insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta meningkatkan
transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai peran dalam
modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya, gangguan
fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat
luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh (Depkes, 2005).

Prinsip Terapi Insulin

Indikasi
 Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi
insulin endogen oleh sel-sel β kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak
ada
 Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin
apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa
darah
 Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark
miokard akut atau stroke
 DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin,
apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
 Ketoasidosis diabetik
 Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia
hiperosmolar non-ketotik
 Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat,
secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar
glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika
terjadi peningkatan kebutuhan insulin.
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO
2.2 Abses
2.2.1 Definisi
Abses merupakan kumpulan nanah yang terakumulasi di suatu tempat di
dalam tubuh. Hal ini terjadi akibat reaksi pertahanan tubuh karena adanya benda
asing ( misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik, dsb ) (Fauci et al, 2008).
Ketika benda asing masuk ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi
proses peradangan. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang
berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan
pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan
setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati
inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan
nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya
tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses; hal ini
merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut.
Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh
maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses (Meislin HW
& Guisto JA, 2006).

2.2.2 Manifestasi klinis

Karena abses merupakan salah satu manifestasi peradangan, maka tanda
dan gejala yang muncul adalah tanda dan gejala dari proses inflamasi, yakni:
kemerahan, panas, pembengkakan, rasa nyeri, dan hilangnya fungsi. Abses dapat
terjadi pada setiap jaringan solid, tetapi paling sering terjadi pada permukaan
kulit, pada paru-paru, otak, gigi, ginjal, dan tonsil. Komplikasi mayor abses
adalah penyebaran abses ke jaringan sekitar atau jaringan yang jauh dan kematian
jaringan setempat yang ekstensif (gangren) (Askandar, 2001).
Pada sebagian besar bagian tubuh, abses jarang dapat sembuh dengan
sendirinya, sehingga tindakan medis secepatnya diindikasikan. Suatu abses dapat
menimbulkan konsekuensi yang fatal (meskipun jarang) apabila abses tersebut
mendesak struktur yang vital, misalnya abses leher dalam yang dapat menekan
trakhea (Fauci et al, 2008).
2.2.3 Penatalaksanaan
Suatu abses tidak memiliki aliran darah, sehingga pemberian antibiotik
biasanya sia-sia. Antibiotik bisa diberikan setelah suatu abses mengering dan hal
ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga diberikan jika abses
menyebarkan infeksi ke bagian tubuh lainnya (Meislin HW & Guisto JA, 2006).
Suatu abses perlu diamati dengan teliti untuk mengidentifikasi
penyebabnya, terutama apabila disebabkan oleh benda asing, karena benda asing
tersebut harus diambil. Apabila tidak disebabkan oleh benda asing, biasanya
hanya perlu dipotong dan diambil absesnya, bersamaan dengan pemberian obat
analgesik dan mungkin juga antibiotik (Fauci et al, 2008).
Drainase abses dengan menggunakan pembedahan biasanya diindikasikan
apabila abses telah berkembang dari peradangan serosa yang keras menjadi tahap
nanah yang lebih lunak. Apabila menimbulkan risiko tinggi, misalnya pada area-
area yang kritis, tindakan pembedahan dapat ditunda atau dikerjakan sebagai
tindakan terakhir yang perlu dilakukan (Belkin et al, 2008).
Karena sering kali abses disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus,
antibiotik antistafilokokus seperti flucloxacillin atau dicloxacillin sering
digunakan. Dengan adanya kemunculan Staphylococcus aureus resisten
Methicillin (MRSA) yang didapat melalui komunitas, antibiotik biasa tersebut
menjadi tidak efektif. Untuk menangani MRSA yang didapat melalui komunitas,
digunakan antibiotik lain: clindamycin, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan
doxycycline (Meislin HW & Guisto JA, 2006).
 BAB III
PEMBAHASAN DAN DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang pada pasien ini, maka pasien ini didiagnosa Diabetes Melitus + Abses
Manus Sinistra.

Diagnosa

Teori Kasus

DM dapat dipertimbangkan bila ada  Pasien memiliki riwayat DM 2

keluhan khas berupa poliuria, polidipsi, tahun terakhir
polifagia dan penurunan berat badan  Pemeriksaan kadar Glukosa
yang tidak dapat dijelaskan. Darah Sewaktu (02/05/2019) :
Kriteria diagnostik DM adalah sebagai 303 mg/dl
berikut (Fauci et al, 2008):
 Kadar glukosa darah sewaktu
(plasma vena) ≥ 200 mg/dl, atau
 Kadar glukosa darah puasa
(plasma vena) ≥ 126 mg/dl
(puasa berarti tidak ada asupan
kalori sejak 8 jam terakhir), atau
 Kadar glukosa plasma ≥ 200

mg/dl pada 2 jam sesudah beban

glukosa 75 gram pada TTGO.

 Terdapat bengkak di manus

Abses merupakan kumpulan nanah
sinistra 2 minggu terakhir dan
yang terakumulasi di suatu tempat di tampak mengeluarkan nanah,

dalam tubuh. Manifestasi klinis yang disertai adanya nyeri, edema

ditimbulkan abses diantaranya dan hiperemis.

kemerahan, panas, pembengkakan, rasa

nyeri, dan hilangnya fungsi

Tatalaksana
Pada pasien ini diberikan terapi yaitu :
IVFD NS 20 tpm
Inj Ceftriaxone 2x1 gr
Inj Omeprazole 2x1
Inj Ketorolac 3x1
Inf Metronidazole 3x500 mg
p.o Renafar 2x1 tab
Levemir 0-0-8 IU
Dan dilakukan eksisi debridement pada abses di manus sinistra.
 DAFTAR PUSTAKA

Meislin HW, Guisto JA. Soft tissue infections. In: Marx JA, ed. Rosen's
Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. Philadelphia,
PA: Mosby Elsevier; 2006:chap 135
Fauci, Anthony S., et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed.
United States: McGraw-Hill Professional, 2008.
Tjokroprawiro Askandar, 2001. Diabetes Millitus Klasifikasi Diagnosa dan
Terapi. PT Gramedia Pustaka Utama : Jakarta
Belkin M, et al. 2008. Sabiston Textbook of Surgery. In: Townsend CM,
Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds.. 18th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; chap 66.
Anonim. 2000. Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI), Direktorat.
Jendral Pengawasan Obat dan Makanan, Departemen Kesehatan.
Departemen Kesehatan RI. 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes
Mellitus. Jakarta : Departemen Kesehatan.
Soegondo, Sidartawan. 2005. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini.
Dalam: Subekti, Imam et al. 2005. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.
Jakarta: FKUI.
Perkumpulan Endokrinologi (PERKENI). 1998. Konsensus Pengelolaan Diabetes
Melitus di Indonesia. Jakarta: Perkeni.
Ellsworth, A.; Witt, D.; Dugdale, D. Mosby’s Medical Drug Reference. USA.
Elsevier Mosby. 2005
Ganiswarna, S.G., dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian
Farmakologi FKUI
Irnizarifka. Manajemen Dasar Cairan. Nizar MD Medical Articles.
http://nizarmd.wordpress.com/2010/07/09/manajemen-dasar-cairan, [diakses,
tanggal 9 Agustus 2011]
Mansjoer A, Dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta Penerbit Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2001: 518
McFadden Jr. ER. In : Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL, (Eds.). 2001. Harrison’s. Principles of Internal Medicine.
Volume 2. 15Th Edition. USA: McGraw-Hill. p.1456-1462
MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 9. Jakarta. PT. Infomaster Lisensi
dari CMP Medica. 2009/2010
Pramonohadi Prabowo; Penyakit Jantung Koroner, Lab/UPF Ilmu Penyakit
Jantung;FK Unair RSUD dr.Soetomo,Surabaya,1994,hal 33-36.
Sukandar, E.Y., dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan-Jakarta
Tjay,Tan Hoan., Rahadja, Kirana. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat,
Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Jakarta: PT alex Media computindo