LAPORAN KASUS

PSMBA et causa Varices Esofagus dengan

SIrosis Hepatis + DM TIPE II
Oleh:
Hans Pangestu Simarmata 203307020012
Amalia Fajar 203307020013
Nursahfitri 203307020014
Al Annisa Fadhila Ainy 203307020055
Elza Fahliza Ismar 203307020079

Pembimbing :
dr. Brama Ihsan Sazli, M.Ked(PD), Sp.PD, KEMD(K)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSU Royal Prima Medan 2021
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama : Edward SH
No. RM : 166703
Tanggal Lahir : 29 Juni 1960
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Jawa
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Jln. Pertiwi Gg. Kenanga No. 77,
Medan Tembung.
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Status Pernikahan : Kawin
Tanggal Masuk : 08 November 2021
 Anamnesis
Keluhan Utama
Muntah Darah merah kehitaman sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang pasien laki-laki berumur 35 tahun, datang ke IGD RSU Royal Prima Medan dengan keluhan muntah darah sejak 1 hari.
Pasien mengeluhkan muntah darah pertama kali dialami pasien pada hari pertama pada sore hari sebanyak 1 kali di Rumah pasien .
Muntah berisi darah berwarnah merah kehitaman dengan volume ±150-200 cc. Sebelumnya muntah darah, pasien juga mengeluhkan
mual, lemas, dan nafsu makan menurun. Pada saat pasien tiba di IGD pada pagi hari , pasien mengalami muntah yang kedua kalinya
dengan berisi darah berwarnah merah kehitaman dengan volume ±150 cc. Pasien juga sebelumnya mengeluhkan mual, lemas, nafsu
makan menurun, dan pucat. Pasien juga mengeluhkan Buang Air Besar (BAB) berwarnah hitam sebanyak 1 kali dan Buang Air Kecil
(BAK) dalam keadaan normal. Pasien juga mengeluhkan rasa tidak nyaman pada perutnya, rasa kesemutan di kedua kakinya, dan
pasien juga mengaku mengalami penurunan berat badan selama ≤ 1 bulan dari 70 Kg menjadi 55 Kg.
Riwayat Penyakit Dahulu
Anamnesis
• Riwayat penyakit serupa : Pasien sebelumnya sudah pernah dirawat di RSU Royal Prima Medan pada tanggal 4
Oktober 2021 dengan keluhan muntah darah segar sebanyak 6 kali dalam satu hari dengan volume ±10-15 cc. Dan pasien didiagnosa
dengan Hematemesis et causa Varises Esofagus. Pasien memiliki riwayat penyakit Sirosis Hepatis dengan Varises Esofagus Grade III
dan Diabetes Tipe 2 pada bulan Juni 2021. Pasien juga memberitahukan bahwasannya pasien mengidap sakit kuning pada tahun 2011.
• Riwayat Hipertensi : disangkal
• Riwayat DM : (+)

Riwayat Penyakit Keluarga Pemeriksaan Fisik

• Riwayat penyakit serupa : disangkal 1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Riwayat Hipertensi : disangkal 2. Kesadaran : Composmentis (GCS E4V6M5)
• Riwayat DM : disangkal 3. Tanda Vital
• Tensi : 103/74 mmHg
Riwayat Alergi • Nadi : 104 kali per menit, reguler
Pasien mempunyai riwayat alergi obat Antalgin dan Novalgin. • RR : 22 kali per menit, reguler
• Suhu : 36.2 ºC
• BB : 55 Kg
Habitualis • TB : 165 Cm
Pasien mengaku memiliki riwayat merokok dan konsumsi alkohol
KEPALA
Bentuk : Normocephali
Status Generalisata Perkusi : Paru kanan dan kiri sonor
Auskultasi :Suara nafas vesikuler, ronkhi (-),
 ABDOMEN
Inspeksi : Tampak simetris, ikterus
Rambut : Hitam, lurus, alopesia wheezing (-) (+), asites minimal(+), spider
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+), Belakang nevi (-), venakolateral(-)
Edema palpebra (-), Pupil : Isokor ꝋ 2,5 mm, Refleks Cahaya : Inspeksi : Bentuk fusiformis Palpasi : Spleenmegali (+)
Direct (+/+), Indirect (+/+). Palpasi : Stem fremitus kiri dan kanan sama ( kesan Perkusi : Timpani, shifting
Hidung : Deviasi Septum Nasi (-), Sekret (-), Perdarahan (-) normal) Dullness (+),
Telinga : Simetris, Perdarahan (-), Nyeri Tekan (-) Perkusi : Paru kanan dan kiri sonor Undulasi (+),
Mulut : Mukosa tidak Hiperemis (pucat dan kering) , sianosis Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-) Auskultasi : Bising usus
(-), Lidah kotor (-). Cor (peristaltik) dalam batas normal
Leher : Deviasi Trakea (-), Pembesaran KGB (-), Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak 10 kali per menit.
Pembesaran tiroid (-), TVJ : R (5 cm) – 2 cm H20. Palpasi : Ictus cordis teraba pad ICS IV mid clacicula GENITAL (Tidak dilakukan

THORAX sinistra pemeriksaan)

Depan Perkusi : Batas atas (ICS II parasternalis sinistra), Batas EKSTREMITAS

Inspeksi :Bentuk Fusiformis, pernapasan abdominal- kanan (ICS I parasternalis dextra), Batas kiri ( 1 cm Superior : Akral dingin, edema (-/-),

thoracal medial mid clavicula sinistra di ICS IV) CTR < 3 detik

Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan normal Auskultasi : S1 dan S2 normal, gallop (-), murmur (-) Inferior : Akral dingin, edema (-/-),
CTR < 3 detik
 Pemeriksaan Penunjang HEMATOLOGI
No Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
.
1 Hemoglobin 4.9 g/dL 13.5 – 15.5
2 Leukosit 7.28 103/µL 5 – 11
3 Laju Endap Darah - mm/ 1 hours < 20
1. Darah Lengkap
4 Trombosit 125 103/ µL 150 – 450
2. Swab Antigen Corona Virus 5 Hematocrit 16.0 % 30.5 – 450

3. Elektrolit 6 Eritrosit 1.05 10 /mm3

6
4.50 – 6.50
7 MCV 78.1 µL 75.0 – 95.0
4. Fungsi Hati 8 MCH 23.9 pg/cell 27.0 – 31.0

5. Fungsi Ginjal 9 MCHC 30.6 g/dl 32.0 – 34.0

10 RDW 17.5 % 11.50 – 14.50
6. Kadar Gula Darah 11 PDW 16.5 fL 15.0 – 55.0
12 MPV 9.2 fL 6.50 – 9.50
13 PCT 0.115 % 0.10 – 0.50
14 Esosinof 0.2 % 1–3
il
  Basofil 0.4 % 0–1
  Hitung Jenis Monosit 5.1 % 2–8
  Lekosit Neutrofil 84.8 % 50 – 70

  Limfosit 9.5 % 20 – 40
  LUC - % 0–4
Pemeriksaan Penunjang RENAL FUNCTION
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
1 Ureum darah 52 mg/dL 15 – 38
2 Kreatinin 1.16 mg/dL 0.55 - 1.30
ELEKTROLIT
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
1 Natrium 137 mEq/dL 135 – 145
2 Kalium 3.94 mEq/dL 3.2 – 5.5
3 Chlorida 112.5 mEq/dL 97 – 110
LIVER FUNCTION
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
1 Bilirubin Total 0.40 mg/dL 0.2 – 1.5
2 Bilirubin Direct 0.15 mg/dL 0.0 – 0.5
3 Alkali Phospatatase - U/L 4.6 - 116
4 SGOT 29 U/L 0 – 37
5 SGPT 38 U/L 12 – 65
6 Albumin 2.91 g/dL 3.0 – 5-0
7 Bilirubin Indirect 0.25 Mg/dL 0.0 – 1.0
DIABETIC
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
1 Glukosa ad random 309 mg/dL < 200
IMMUNOSEROLOGI INFECTION
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
1 Corona Virus Antigen Screening Negative - Negative
Pemeriksaan Gastocopy

Hasil Pemeriksaan Gastocopy

Diagnosa : Sirosis Hati + Varices Esofagus Grade III + Dm tipe 2
USG Abdomen
Keterangan Klinis

Upper/Lower
Liver : Ukuran normal, Pinggir tajam, Parechym heterogen
kasar, Vena porta melebar, Vena hepatica bizzard,
Asites(-), Efusi pleura(-), IHBD tidak melebar, Abses(+)
Nodul(-),

Gaster : Tidak dapat dinilai

Gall Bladder : Dinding tipis, Echostone(-), Polip(-), Kista(-)
Spleen : Ukuran membesar, Vena lienalis tidak distensi
Pankreas : Parenchim homogen, Massa(-)
Ginjal Kanan : Ukuran normal, Batas cortex medulla tegas, Pinggir
rata, PCS tidak melebar, Echostone(-),
Hidroureter(-), Kista(-)
Ginjal Kiri : Ukuran normal, Batas cortex medulla tegas, Pinggir
rata, PCS tidak melebar, Echostone(-), Hidroureter
(-), Kista(-)
Prostat : Ukuran normal, kalsifikasi normal
Kandung Kemih : Dinding tipis, Echostone(-), Massa(-)
Kesimpulan : Sirosis Hati dengan Hipertensi Porta (asites + splenomegali)
Diagnosa Banding
Lanjutan Prognosis
Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat memprediksi angka kelangsungan
 PSMBA et causa Varises Esofagus dengan Sirosis Hepar + DM Tipe 2 hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup
 PSMBA et causa Ulcus pepticum dengan Sirosis Hepar + DM Tipe 2 selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%, Child-
Pugh B adalah 80%, Child-Pugh C adalah 45%.
 PSMBA et causa Ulcus duodenum dengan Sirosis Hepar + DM Tipe 2
 PSMBA et causa Ulcus Manory Weis Syndrome dengan Sirosis Hepar + DM Parameter Parameter Pasien
Tipe 2 1 2 3
 PSMBA et causa Keganasan dengan Sirosis Hepar + DM Tipe 2 Asites Tidak ada Minimal Sedang-berat 2

Diagnosa Kerja Enselofati Tidak ada Minimal-sedang Sedang-berat 1

Bilirubin (mg/dl) <2,0 2-3 >3,0 1
PSMBA et causa Varises Esofagus Grade III dengan Sirosis Hepar + DM Tipe 2
Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8 2
Waktu Protombin 1-3 atau 4-6 atau INR 1,7-2,3 >6 atau INR 1
INR INR <1,7 >2,3
Penatalaksanaan
Total 7
Berdasarkan kriteria di atas, total skor pada pasien ini adalah 12 sehingga
- Infus NaCl 0,9% 10gtt/i
termasuk dalam kategori Child-Pugh B dengan angka kelangsungan hidup selama
- Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam setahun adalah 80%, sehingga prognosis dari pasien ini cukup baik (dubia ad
- Inj. Omeprazole 40mg/12 jam bonam).

- Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam

- Inj. Novorapid 3x12 iu
- PRC bag I
 Hari/Tanggal
Senin 8/11/2021 -Muntah darah (+)
S
Follow Up
TD: 103/74 mmHg
O A
PSMBA ec susp. Pantau K/U dan TTV PX
P

-BAB berdarah kehitaman (+) cair
-Gangguan tidak nyaman pada seluruh RR: 22x/menit
regio abdomen(+)
-nafsu makan menurun
HR: 104x/menit Varises esofagus + -Infus NaCl 0,9% 10gtt/i
Sirosis hepatis + -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
T: 36,2o C DM tipe 2 -Inj. Omeprazole 40mg/12 jam
SpO2: 98% -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
Hb: 4,9 g/dl -Inj. Novorapid 3x12 iu
KGD ad random : 309 mg/dl -Transfusi PRC bag I
KGD 2 pp : 278mg/dl
Konjungtiva: anemis (+/+)pucat ikterik (+/+)
Abdomen :
inspeksi : asites minimal (+)
palpasi: splenomegali(+) nyeri tekan (+)
perkusi : redup(+) di kuadran kiri atas, sifting dullness(+), undulasi (+)

Selasa -Lemas TD: 114/74 mmHg PSMBA ec susp. Pantau K/U dan TTV PX
9/11/2021 -BAB warna hitam, cair HR: 84x/menit Varises esofagus + -Infus NaCl 0,9% 10gtt/i
-Nafsu makan menurun RR: 20x/menit Sirosis hepatis + -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
-Gangguan tidak nyaman pada seluruh T: 36,4 C
o
DM tipe 2 -Inj. Omeprazole 40mg/12 jam
regio abdomen(+) SpO2: 98% -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
KGD ad random : 163 mg/dl -Inj. Novorapid 3x12 iu
-Lantus 1x12ui
-Vit K/hari
-Transfusi PRC bag II
 Hari/Tanggal
Rabu -Lemas (+)
S
Follow Up
TD:107/67mmHg
O
PSMBA
A P
ec Pantau K/U dan TTV PX
10/11/2021 -Nafsu makan menurun HR:69x/menit Varises esofagus -Infus NaCl 0,9% 10gtt/i
-Gangguan rasa tidak nyaman pada RR:20x/menit grade III + Sirosis -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
seluruh regio abdomen(+) T:36,3o C hepatis + DM tipe -Inj. Omeprazole 40mg/12 jam
SpO2: 98% 2 -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
Hb: 8,6 g/dl -Inj. Novorapid 3x12 iu
USG upper/lower abd -Lantus 1x12ui
Cek darah lengkap -Vit K/hari
-Furosemide 1 amp/12 jam
-Spironolacton 100mg 1x1
-Transfusi PRC bag III dan IV

Kamis -Lemas(+) TD: 123/75mmHg PSMBA ec Pantau K/U dan TTV PX

11/11/2021 -Nafsu makan menurun HR: 83x/menit Varises esofagus -Infus NaCl 0,9% 10gtt/i
-Gangguan rasa tidak nyaman pada RR: 20x/ menit grade III + Sirosis -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
seluruh abdomen(+) T: 36o C hepatis + DM tipe -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
SpO2: 98% 2 -Inj. Novorapid 3x12 iu
KGD puasa : 238 mg/dl -Furosemide 1 amp/12 jam
KGD 2 jam pp : 156 mg/dl  -Spironolacton 100mg 1x1
-Propanolol 40mg 3x1
 Hari/Tanggal
Kamis -Lemas(+)
S
Follow Up
TD: 123/75mmHg
O
PSMBA
A P
ec Pantau K/U dan TTV PX
11/11/2021 -Nafsu makan menurun HR: 83x/menit Varises esofagus -Infus NaCl 0,9% 10gtt/i
-Gangguan rasa tidak nyaman pada RR: 20x/ menit grade III + Sirosis -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
seluruh abdomen(+) T: 36o C hepatis + DM tipe -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
SpO2: 98% 2 -Inj. Novorapid 3x12 iu
KGD puasa : 238 mg/dl -Furosemide 1 amp/12 jam
KGD 2 jam pp : 156 mg/dl  -Spironolacton 100mg 1x1
-Propanolol 40mg 3x1

Jumat -Gangguan rasa tidak nyaman pada TD: 105/70mmHg PSMBA ec Pantau K/U dan TTV PX
12/11/2021 seluruh regio abdomen(+) HR: 83x/menit Varises esofagus -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
RR: 22x/menit grade III + Sirosis -Inj. Novorapid 3x12 iu
T: 36o C hepatis + DM tipe -Lantus 1x12 ui
SpO2: 98% 2 -Vit K/hari
KGD puasa: 239 mg/dl -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
-Furosemide 1 amp/12 jam
-Spironolacton 100mg 1x1
-Propanolol 40mg 3x1
 Hari/Tanggal
Sabtu -Lemas(-)
S
Follow Up
TD: 110/74mmHg
O
PSMBA
A
ec
P
Pantau K/U dan TTV PX
13/11/2021 HR: 80x/menit Varises esofagus -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
RR: 20x/menit grade III + Sirosis -Inj. Novorapid 3x12 iu
T: 36,2o C hepatis + DM tipe -Lantus 1x12 ui
SpO2: 98% 2 -Vit K/hari
KGD puasa: 239 mg/dl -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
KGD 2 jam pp: 116 mg/dl -Furosemide 1 amp/12 jam
-Spironolacton 100mg 1x1
-Propanolol 40mg 3x1

Minggu -Lemas (-) TD: 120/88mmHg PSMBA ec Pantau K/U dan TTV PX
14/11/2021 HR: 68x/menit Varises esofagus -Inj. Ondansetron 8mg/iv/12 jam
RR: 20x/menit grade III + Sirosis -Inj. Novorapid 3x12 iu
T: 36,1o C hepatis + DM tipe -Lantus 1x12 ui
SpO2: 98% 2 -Vit K/hari
KGD puasa: 210 mg/dl -Inj. As. Traksenamat 500mg/iv/8 jam
-Furosemide 1 amp/12 jam
-Spironolacton 100mg 1x1
-Propanolol 40mg 3x1
Pemeriksaan Laboratorium
No. Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hasil Satuan Normal

1 Hemoglobin 8.6 g/dL 13.5 – 15.5

2 Leukosit 4.07 103/µL 5 – 11
3 Laju Endap Darah - mm/ 1 hours < 20
4 Trombosit 85 10 / µL
3
150 – 450
5 Hematocrit 26.7 % 30.5 – 450
6 Eritrosit 3.18 106/mm3 4.50 – 6.50
7 MCV 83.9 µL 75.0 – 95.0
8 MCH 27.1 pg/cell 27.0 – 31.0
9 MCHC 32.2 g/dl 32.0 – 34.0
10 RDW 16.2 % 11.50 – 14.50
11 PDW 16.5 fL 15.0 – 55.0
12 MPV 10.0 fL 6.50 – 9.50
13 PCT 0.07 % 0.10 – 0.50
14 Esosinof 2.4 % 1–3
il
  Basofil 0.6 % 0–1
  Hitung Jenis Monosit 10.5 % 2–8
  Lekosit Neutrofil 78.5 % 50 – 70

  Limfosit 8.0 % 20 – 40
  LUC - % 0–4
 Resume
Seorang pasien laki-laki berumur 35 tahun, datang ke IGD RSU Royal Prima Medan dengan keluhan muntah darah sejak 1
hari SMRS. Pasien mengeluhkan muntah darah pertama kali dialami pasien pada hari pertama pada sore hari sebanyak 1 kali di
Rumah pasien . Muntah berisi darah berwarnah merah kehitaman dengan volume ±150-200 cc. Sebelumnya muntah darah, pasien
juga mengeluhkan mual, lemas, dan nafsu makan menurun. Pada saat pasien tiba di IGD pada pagi hari, pasien mengalami muntah
yang kedua kalinya dengan berisi darah berwarnah merah kehitaman dengan volume ±150 cc. Pasien juga sebelumnya mengeluhkan
mual, lemas, nafsu makan menurun, dan pucat. Pasien juga mengeluhkan Buang Air Besar (BAB) berwarnah hitam sebanyak 1 kali
dan Buang Air Kecil (BAK) dalam keadaan normal.

Pasien juga mengeluhkan rasa tidak nyaman pada perutnya, rasa kesemutan di kedua kakinya, dan pasien juga mengaku
mengalami penurunan berat badan selama ≤ 1 bulan dari 70 Kg menjadi 55 Kg.
Pasien sebelumnya sudah pernah dirawat di RSU Royal Prima Medan pada tanggal 4 Oktober 2021 dengan keluhan muntah
darah segar sebanyak 6 kali dalam satu hari dengan volume ±10-15 cc. Dan pasien didiagnosa dengan Hematemesis et causa Varises
Esofagus. Pasien memiliki riwayat penyakit Sirosis Hepatis dengan Varises Esofagus Grade III dan Diabetes Tipe 2 pada bulan Juni
2021. Pasien juga memberitahukan bahwasannya pasien mengidap sakit kuning pada tahun 2011. Riwayat Hipertensi disangkal oleh
pasien. Riwayat Pasien mempunyai riwayat alergi obat Antalgin dan Novalgin. Pasien mengaku memiliki riwayat merokok dan
konsumsi alkohol.
 Resume
Dari pemeriksaan fisik, ditemukan Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+). Pada Inspeksi: Anemis
(+), Asites(+). Palpasi : Hepar tidak teraba, Spleemegali. Perkusi :, Auskultasi : peristaltik (+). Pada Extremitas :
edema pada kedua kaki (-), eritema palmaris (-).
Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan Hemoglobin : 4,9 gr/dl. Liver Function : Albumin 2,91 /dL.
Renal Function : Ureum darah 52 mg/dl. Elektrolit : Chlorida 112.5 mEq/L. Glukosa ad random 309 mg/dL.
Pada pemeriksaan USG Abdomen Upper/Lower didapatkan organ Liver : Parenchy heterogen kasar, Vena
porta melebar, Vena hepatica bizzard, abses (+) dan organ Spleen membesar. Kesan : Sirosis Hati dengan Hipertensi
porta (asites + Spleenmegali). Pada pemeriksaan endoskopi : Sirosis Hepar dengan Varises esofagus Grade III.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka pasien ini didiagnosis
PSMBA et causa Varises Esofagus Grade III dengan Sirosis Hepar + DM Tipe 2.
TEORI
 Anatomi PSMBA
Perdarahan saluran makan bagian atas (PSMBA) adalah perdarahan saluran cerna yang
terjadi di bagian proksimal dari ligamentum Treitz, mulai dari esophagus, gaster,
duodenum sampai pada bagian atas dari jejunum
 Definisi PSMBA
Perdarahan saluran makan bagian atas (PSMBA) adalah perdarahan saluran cerna yang terjadi di bagian proksimal dari ligamentum
Treitz, mulai dari esophagus, gaster, duodenum sampai pada bagian atas dari jejunum

Faktor Resiko
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Penggunaan OAINS
4. Penggunaan obat antiplatelet
5. Merokok
6. Alkohol
7. Riwayat ulkus (gastritis)
8. Diabetes mellitus
9. Infeksi bakteri Helicobacter pylori
10. Chronic Kidney Disease
11. Hipertensi
12. Chronic Heart Failure
 Patofisiologi PSMBA
1.Ulkus peptikum – gangguan keseimbangan antara factor asam
dan pepsin (mucus,bikarbonat, aliran darah ) mukosa dinding
lambung melemah-pecah-pendarahan.
2.Infeksi kuman Helicobacter pyolorin - peradangan langsung
mukosa lambung dan duodenum-produksi asam lambung berlebih -
membebani lapisan mukosa lambung – sakit maag.
3.Varises esofagus – obstruksi system vena portal-tekanan portal
meningkat-pelebaran pembuluh darah di anastomis – varises
esofagus- dinding varises yang rapuh menjadi pecah-pendarahan
4.Mallory Weiss tear- kenaikan intragastric yang tiba tiba atau
prolaps lambung ke esofagus- timbul laserasi longitudinal di mukosa
lambung maupun esofagus-pendarahan.
 Diagnosis PSMBA
Gejala Khas :
1. Hematemesis
2. Hematochezia
3. Melena

Anamnesis :
Tanda dan Gejala : hematemesis, Hematochezia, dan melena. Gambaran endoskopis Gambaran endoskopis
Tanda ganggua hemodinamik ( sinkop, takikardi, dan syok) ulkus duodenum ulkus gaster
Tanda nonspesifik : Nauses, vomitus, nyeri uluh hati, dan sinkop, serta
penyakit komorbid ( DM) dan penggunaan obat-obatan.

Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran, Vital sign, Konjungtiva, capillary refill yang melambat.

Pemeriksaan Penunjang :
• Darah Lengkap : penurunan kadar hemoglobin
• Pemasangan NGT dan menilai aspiratnya Gambaran endoskopis
• Endoskopi jika ditemukan darah merah segar Mallory-Weiss Tear
 Penatalaksanaan PSMBA
• Somastostatin dan analognya (octreotide) dapat menghentikan perdarahan
Non Endoskopis akut varises esophagu, dan dapat pula digunakan pada perdarhan
• Kumbah lambung nonvarises dengan dosis pemberian somatostatin, diawali dengan bolus
• Pemberian vitamin K 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau
• Vasopressin sampai perdarhan berhenti; oktreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan
per infus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
• Mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml
dekstrose 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/iv selama 20—60
menit dan dapat diulang tiap 3-6 jam, atau setelah
pemberiaan pertama dilanjutkan per infus 0,1-0,5 U/menit.
Pemberian disarankan bersamaan preparate nitrat misalnya
nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/menit
kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400
mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan sistolik
di atas 90 mmHg.
 Penatalaksanaan PSMBA
• Obat-obatan golongan anti sekresi yang dilaporkan bermanfaat • Sengstaken-Blakemore tube (SB-tube) yang mempunyai tiga pipa
untuk mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak peptic ialah serta dua balon masing-masing untuk esophagus dan lambung.
inhibitor pompa proton (PPI) dosis tinggi. Diawali bolus Komplikasi pemasangan SB-tube yang bias berakibat fatal ialah
omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8 pneumoni aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon
mg/kgBB/jam selama 72 jam Pada perdarahan SCBA ini antasida, sebaiknya tidak melebihi 24 jam.
sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk
tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarhan. Antagonis
reseptor H2 dalam mencegah perdarhan ulang SCBA karena tukak
peptik kurang bermanfaat.
 Penatalaksanaan PSMBA
Endoskopis
1. METODE
a. Contact thermal (monopolar atau bipolar
elektrokoagulasi, heater probe).
b. Noncontact thermal (laser)
c. Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin,
polidokanol, alcohol, cyanoacrylate, atau
pemakaian klip)
• Ligase dilakukan mulai distal mendekati cardia bergerak spiral
setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah
atau bila ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti
bekuan darah yang melekat, bilur-bilur merah, noda
hematokistik, vena pada vena.
• Terapi endoskopi yang relatif mudah dan tanpa banyak peralatan
pendukung ialah penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan
menggunakan adrenalin 1:10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik
dengan batas dosis 10 ml atau lakohol absolut (98%) tidka melebihi 1
ml.
• Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan
karena esophagus. Ligase varises merupakan pilihan pertama untuk
mengatasi perdarahan varises esophagus.
• Skleroterapi endoskopik sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit
dilakukan karena perdarahan yang massif, terus berlangsung, atau
teknik tidak memungkinkan sklerosan yang bisa digunakan antara lain
campuran sama banyak polidokanol 3%, NaCl 0,9%, dan alcohol
absolut. Campuran dibuat sesaat sebelum sklenoterapi dikerjakan.
Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia
dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5 cm. pada
perdarahan varises lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate,
skleroterapi untuk varises lambung hasilnya kurang baik.
 Penatalaksanaan PSMBA
Terapi Pembedah
Radiologi an
• Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medic, endoskopi
• Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan
tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal dan radiologi dinilai gagal.
perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan • Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim
pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang bisa multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk
dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau embolisasi menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah sebaiknya
arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan fasilitas dilakukan.
dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat
dipertimbangkan Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt (TIPS).
 Komplikasi Dan Prognosis
•
PSMBA
Komplikasi
• Syok hipovolemik
Gagal ginjal akut
• Anemia
• Infeksi
• Reaksi transfuse
• Perforasi abdomen

prognosis

• Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis pemberita seperti Faktor umur, kadar hemoglobi (Hb), tekanan darah
selama perawatan, dan lain-lain. Banyak penelitian menunjukkan bahwa angka kematian penderita dengan
perdarahan saluran makan bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar hemoglobin (Hb) waktu dirawat, terjadi /
tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti ikterus dan encepalopathy.14
• Prognosis cukup baik apabila dilakukan penangan yang tepat. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya
dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat
preventif.
 Sirosis Hati
Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan difus pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan
ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati disertai nodul dan merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati.

Etiologi
• Virus hepatitis B, C, dan D Epidemiologi
• Alkohol Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000
• Obat-obatan atau toksin sekitar 170 juta umat manusia menderita sirosis hepatis. Angka
• Kelainan metabolik : hemokromatosis, penyakit ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia
dan setiap tahunnya kejadian baru sirosis hepatis bertambah 3 -
Wilson, defisiensi α1- antitripsin, diabetes melitus,
4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di
glikogenosis tipe IV, galaktosemia, tirosinemia, Indonesia, secara pasti belum diketahui. Namun dari beberapa
fruktosa intoleran laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia berdasar
• Kolestasis intra dan ekstra hepatik diagnosis klinis saja didapati prevalensi sirosis hati yang dirawat
• Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika di bangsal penyakit
• Gangguan imunitas
• Sirosis biliaris primer dan sekunder
• Idiopatik atau kriptogenik
 Sirosis Hati
Klasifikasi Sedangkan berdasarkan fungsional membagi sirosis menjadi:
1. Sirosis kompensasi, yaitu hati mengalami kerusakan akan tetapi masih
Klasifikasi sirosis berdasarkan morfologinya meliputi:
dapat melakukan banyak fungsi tubuh yang penting. Kebanyakan
1. Sirosis mikronodular, yaitu nodul-nodul yang berdiameter kurang dari 3 mm.
penderita sirosis kompensasi mengalami sedikit gejala atau bahkan
Penyebabnya meliputi alkohol, hemokromatosis, obstruksi biliaris, obstruksi
tanpa gejala dan dapat hidup selama bertahun-tahun tanpa
aliran vena hepatik, jejunoileal bypass, dan Indian childhood cirrhosis (ICC).
komplikasi serius.
2. Sirosis makronodular, yaitu nodul-nodul yang berdiameter lebih dari 3 mm.
2. Sirosis dekompensasi, yaitu hati mengalami kerusakan yang parah
Penyebabnya meliputi hepatis C kronis, hepatitis B kronis, defisiensi alfa-1
secara luas dan tidak dapat berfungsi dengan baik. Penderita sirosis
antitripsin, dan sirosis biliaris primer.
dekompensasi mengalami berbagai macam etiologi dan komplikasi
3. Sirosis campuran, merupakan gabungan sirosis mikronodular dan
serius yang dapat mengancam jiwa.
makronodular. Sirosis mikronodular sering berevolusi menjadi sirosis
makronodular.
Patogenesis Sirosis Hati
 Diagnosis Sirosis Hati
Anamnesis :
• Gejala Awal (Komensata) : perasan mudah Lelah,selera makan kurang perasaan perut kembung, mual BB menurun.
• Gejala lanjut (dekompensata) : bila terjadi kegagalan hatii dan hipertensi portal, meliputinya hilangnya rambut dada, gangguan
tidur, demam subfebris, perut membesar, gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis –melena,
icterus, perubahan siklus haid, perubahan status mental. Pada laki—laki dapat terjadi impotensi, payudara membesar.

Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran, Vital sign, Konjungtiva,

Inspeksi : Anemis, Ikterik, Asites, eritema palmaris, Gynecomastia Eritema palmaris, caput
medusa
Palpasi : Hepatomegali, Spleenmegali.
Perkusi : Hepatomegali,Tes Undulasi, Shifting dullnes
Auskultasi : Peristaltik usus.

Pemeriksaan Penunjang :
Ultrasonografi, Biopsi hepar, esophagogastoduodenoskopi, Prothrombin time memanjanng,
Albumin, Bilirubin, Alkali fosfatase, AST/ALT, Elektrolit, Gulah darah naik, Kelainan
hematologi.
 Diagnosis Sirosis Hati
Skor Child-Turcotte-Pugh

Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 : Parameter Parameter Pasien

1. Spider nevi
1 2 3
2. Venectasi/ vena kolateral
3. Ascites ( dengan atau tanpa edema kaki) Asites Tidak ada Minimal Sedang-berat 2
4. Spelomegali Enselofati Tidak ada Minimal-sedang Sedang-berat 1
5. Varises esophagus (Hemel) Bilirubin (mg/dl) <2,0 2-3 >3,0 1
6. Ratio albumin : globulin terbalik
Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8 2
7. Palmar eritema
Waktu Protombin 1-3 atau 4-6 atau INR 1,7-2,3 >6 atau INR 1
INR INR <1,7 >2,3
Total 7
Penatalaksaan Sirosis Hati
Sirosis hati secara klnis fungsional dibagian atas :
1. Sirosis hati kompensata
2. Sirosis hati dekompensata, disertai dengan tanda kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.
Penanganan sirosis hati kompensata ditunjukan pada penyebab hepatitis kronis. Hal ini ditunjukkan untuk mengurangi
progresitas penyakit sirosis hati agar tidak semakin lanjut dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoseluler. Di asia penyebab
tersering sirosis hati adalah HBV dan HCV . Untuk HBV kronis bisa diberikan preparate interferon secara injeksi atau oral dengan
analog nukleosida janga Panjang. Neuklosida juga dapat diberikan pada sirosis hati dekompensata akibat HBV.

1. Istirahat dan kurangi aktivitas fisik

2. Diet 1500-2000 kkal, protein 1 grBB/Hari, rendah garam (<0,5gr/hari) jika
enselopati hepatic protein 0,6-0,8 gr/kgBB/hari
3. Diuretic spironoaltone 100-200 mg/hari furosemide 20 gr/hari (maks 160mg)
4. Punksi asites 4-6 liter disertai pemberian albumin
5. Laktulosa membantu mengeluarkan ammonia. Neomisin untuk mengurangi bakteri
penghasil ammonia
6. Varises esofagus dapat diberikan beta bloker sebelum dan sesudah berdarah.
 Komplikasi Sirosis Hati
• Hipertensi portal
• Asites
• Varises esophagus
• Peritonitis bakterial spontan
• Ensefalopati hepatikum
• Sindrom hepatorenal
 Prognosis
Perjalanann alamiah SH tergantung pada sebab dan penanganan etiologi yang mendasari penyakit. Beberapa sistem skoring dapat digunakan untuk
menilai keparahan SH dan menentukan prognosisnya. Sistem skoring ini antara lain skor Child Turcotte Puah (CTP) dan Model end tuge liver
Disease (MELD), yang digunakan untuk evaluasi pasien dengan rencana transplantasi hati.
Penderita SH dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 poin), CTP-B (7-9 poin) dan CTP-C (10-15 poin). Penderita SH dengan CTP kelas A
menunjukkan penyakit hatinya terkompensasi baik, dengan angka kesintasan berturut- turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar 100%, dan 85%. Sedang CTP
kelas B angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahunnya sebesar 81% dan 60%. Kesintasan penderita SH dengan Child-Turcott-Pugh kelas C 1
tahun dan 2 tahun berturut-turut adalah 45% dan 35%.

Klasifikasi child-turcotte-pugh (gracia-tsao G & bosch J, 2010)

parameter Nilai
1 2 3
ensefalopati Tidak ada Terkonrol dengan terapi Kurang terkontrol
asites Tidak ada Terkontrol dengan terapi Kurang terkontrol
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (gr/L) >3,5 1,8-3,5 <2,8
INR <1,7 1,7-2,2 >2,2
 Varises Esofagus
Definisi
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises
esophagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di
esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan alirandarah dengan kemampuan
pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).

Epidemiologi
Etiologi
Frekuensi varises esofagus bervariasi dari 30% sampai 70% pada pasien
Sirosis
dengan sirosis, dan 9-36% pasien yang memiliki risiko tinggi varises.Varises
esofagus berkembang pada pasien dengan sirosis per tahun sebesar 5-8% Bekuan Darah (Trombosis)
tetapi varises yang cukup besar untuk menimbulkan risiko perdarahanhanya Infeksi parasit
1-2% kasus. Sekitar 4-30% pasien dengan varises kecil akan berkembang Budd-Chiari Syndrome 
menjadi varises yang besar setiap tahun sehingga akan berisiko terjadinya
perdarahan.
Patofisiologi Varises
Esofagus
 Diagnosis Varises
Esofagus
Anamnesa
Varises esofagus sebetulnya jarang menimbulkan gejala. Kebanyakan pasien baru terdiagnosis ketika terjadi episode
perdarahan gastrointestinal seperti :
• Hematemesis,
• Hematoschezia
• Melena.

1. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Fisik

1. Endoskopi untuk melihat vena esofagus secara langsung dengan
memasukkan selang kecil berkamera melalui mulut hingga ke esofagus
2. Endoskopi kapsul, untuk melihat kondisi vena dengan menelan kapsul
berisi kamera nirkabel yang akan mengambil gambar esofagus
3. Tes pencitraan pada vena porta, hati, dan organ lain di dalam perut
dengan CT scan, USG Doppler, atau MRI, untuk mendeteksi adanya
hipertensi portal
4. Tes darah, guna mengukur kadar sel darahdan memeriksa fungsi hati dan
ginjal. 
Penatalaksaan Varises
Esofagus
Profilaksis Primer
Penatalaksaan Varises
Esofagus Akut
Profilaksis Varises
Esofagus
Profilaksis sekunder ini merupakan suatu bentuk terapi yang ditujukan
untuk mencegah berulangnya perdarahan varises. Sebagai terapi lini pertama,
terapi farmakologis dan endoskopis masih dapat digunakan sebagai pencegah
perdarahan varises esofagus ulangan. Terapi farmakologis menggunakan ß-
blocker non-selektif masih menjadi pilihan utama. Akan tetapi, penggunaan
terapi kombinasi ß-blocker dan ISMN sudah tidak direkomendasikan kembali.
Apabila nonselektif ß-blocker atau ligasi endoskopi gagal untuk
mencegah terjadinya perdarahan ulang, terapi penyelamatan yang dapat
digunakan antara lain adalah TIPSS dan pembuatan jalur bar atau Shunting
melalui tindakan pembedahan. TIPSS dibuktikan memiliki efektivitas yang lebih
baik dibandingkan dengan terapi endoskopis dan shunting juga dibuktikan lebih
efektif dibandingkan dengan skleroterapi endoskopis. Meskipun demikian, baik
TIPSS atau pembuatan shunting ternyata telah ditemukan memiliki risiko yang
tinggi terhadap ensefalopati.
 Prognosis Varises
Esofagus
Varises esofagus berdarah adalah kondisi yang mengancam jiwa dan bisa
berakibat fatal pada hingga 50% pasien. Orang yang pernah mengalami
episode perdarahan varises esofagus berisiko mengalami perdarahan lagi.
Jika kehilangan cukup darah,bisa mengalami syok, yang dapat menyebabkan
kematian.
 Definisi & Klasifikasi
Diabetes Melitus Tipe 2
DM = suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya

Klasifikasi DM

Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut (Autoimun atau idiopatik)

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi
Tipe 2
insulin disertai resistensi insulin
• Sindrom diabetes monogenik (diabetes neonatal, Maturity-Onset Diabetes of the Young/MODY)
Tipe lain • Penyakit eksokrin pancreas
• Disebabkan oleh obat/zat kimia

DM
Gestasional Diabetes yang didiagnosis pada trimester 2 atau 3 kehamilan dimana sebelum kehamilan tidak ada diabetes
Patifisiologi Diabetes
Melitus Tipe 2
 Diagnosis Diabetes
Melitus Tipe 2
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan
klasik DM seperti tersebut di bawah ini :
1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva
pada wanita.
Jika keluhan khas khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes
melitus. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/di juga digunakan untuk acuan diagnosis diabetes melitus. Untuk
kelompok tanpa keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup
kuat untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka
abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dI, kadar glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes
toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥200 mg/dI.
Diagnosis Diabetes Kriteria diagnosis diabetes mellitus :

Melitus Tipe 2

Kadar GDS dan GDP sebagai patokan penyaring dan diagnosa DM :

Diagnosis Diabetes
Melitus Tipe 2

Langkah Diagnosa DM dan Gangguan Toleransi Glukosa Keluhan klinik diabetes :

 Tatalaksana Diabetes
Melitus Tipe 2
1. Edukasi
2. Terapi nutrisi medis (TNM )

Kebutuhan basal 25 kal/kgBB (Wanita) atau 30 kal/kgBB (Pria)

Berat badan ideal BBI = 90% x (TB dalam cm - 100)

Usia • > 40 tahun = kebutuhan kalori dikurangi 5% setiap dekade antara 40-59 tahun
• 60-69 tahun = dikurangi 10%
• > 70 tahun = dikurangi 20%
Aktivitas fisik • Istirahat = + 10%
• Aktivitas ringan (pegawai kantor, guru, ibu rumah tangga) = + 20%
• Aktivitas sedang (pegawai industri, mahasiswa) = + 30%
• Aktivitas berat (petani, buruh, atlet) = + 40%
• Aktivitas sangat berat (tukang becak, tukang gali) = + 50%
Stress metabolik 10-30% tergantung beratnya stress metabolik (sepsis, operasi, trauma)

Berat badan Gemuk = - 20-30% atau Kurus = + 20-30%

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
Lemak
Melitus Tipe 2
Kebutuhan basal • 45-65% total asupan energi (terutama berserat tinggi)
• Sukrosa < 5% total asupan energi
• Makan 3 kali/hari, boleh disertai selingan seperti buah
• 20-25% kebutuhan kalori, < 30% total asupan energi
• Komposisi yang dianjurkan:
- Lemak jenuh (SAFA) < 7% kebutuhan kalori
- Lemak tidak jenuh ganda (PUFA) < 10%
- Sisanya lemah tidak jenuh tunggal (MUFA) 12-15%
• Kolesterol < 200 mg/hari
Protein • 10-20% total asupan energi
• Pada nefropati diabetik = 0,8 g/kgBB atau 10% total asupan energi, kecuali bila sudah
hemodialisis boleh 1-1,2 g/kgBB/hari

Natrium < 1500 mg/hari (seperti orang sehat)

Serat 20-35 gram/hari dari berbagai bahan makanan

• 20-25% kebutuhan kalori, < 30% total asupan energi

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
Melitus Tipe 2
3. Jasmani • Latihan teratur 3-5 kali per minggu selama 30-45 menit, total 150 menit/minggu (Jeda tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut)
• Cek GDS sebelum latihan jasmani (bila < 100 mg/dL = konsumsi karbohidrat dulu; bila > 250 mg/dL = tunda
Latihan)
• Latihan bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50-70% denyut jantung maksimal = 220 - usia) seperti jalan
cepat, sepeda santai, jogging, berenang

4. Terapi farmakologis

Obat Oral Obat Suntik

Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Peningkatan Sensitivitas terhadap

Secretagogue) Insulin

Penghambat Absorpsi Glukosa di

Penghambat DPP-IV Penghambat SDLT- 2
Saluran Cerna

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
Melitus Tipe 2

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
Kelas Melitus Tipe 2
Cara Kerja Utama Keuntungan Kerugian Obat
Dosis
Harian
Waktu

• Efek samping
Menekan produksi
• Tidak gastrointestinal
glukosa hati & Bersama/
menyebabkan • Risiko asidosis laktat
menambah
Biguanide hipoglikemia • Defisiensi vit B12 Metformin 500-3000 sesudah
sensitifitas
• Menurunkan • Kontra indikasi pada makan
terhadap
kejadian CVD CKD, asidosis,
insulin
hipoksia, dehidrasi

• Efek hipoglikemik Glibenclamide 2,5-20

Meningkatkan kuat Glipizide 5-20 Sebelum
• Risiko hipoglikemia
Sulfonilurea sekresi • Menurunkan Gliclazide 40-320
• Berat badan ↑ makan
insulin komplikasi Glimepiride 1-8
mikrovaskuler Gliquidone 15-120

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
Kelas

Metiglinides
Melitus Tipe 2
Cara Kerja Utama

Meningkatkan
sekresi insulin
Keuntungan

Menurunkan
glukosa
Kerugian

Risiko hipoglikemia
Berat badan
Obat

Repaglinide
Nateglinide
1 – 16
Dosis
Harian

180 - 360
Tidak
Waktu

bergantung
postprandial jadwal
makan

TZD Menambah Tidak Berat badan t pioglitazone 15-45 Tidak

sensitifitas menyebabkan Edema, gagal jantung bergantung
terhadap hipoglikemia Risiko fraktur jadwal
insulin • t HDL meningkat pada makan
• 1 TG wanita menopause
• 1 CVD event

Alfa glucosidase Menghambat Hipoglikemia (-) Efektivitas penurunan Acarbose 100 - 300 Bersama suapan
inhibitor absorpsi glukosa 1 GDPP HbA1C sedang pertama
1CVD event Efek samping

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
Kelas Melitus Tipe 2
Cara Kerja Utama Keuntungan Kerugian Obat
Dosis
Harian
Waktu

• Angioedema,
urticaria, atau efek Tidak
Sitagliptin 25-100
Meningkatkan sekresi • Hipoglikemia (-) dermatologis lain bergantung
DPP-4 Vildagliptin 50-100
insulin, menghambat • Ditoleransi dengan yang dimediasi
inhibitor Saxagliptin 5 jadwal
sekresi glukagon baik respon imun
Linagliptin 5
• Pankreatitis akut makan
• Gagal jantung
• Infeksi urogenital
• Hipoglikemia(-) • Poliuria Tidak
Menghambat
• ↓ BB • Hipovolemia/ Dapagliflozin bergantung
SGLT2 Penyerapan Kembali
• ↓ TD hipotensi/ pusing Canagliflozin* 5-10
inhibitor glukosa di jadwal
• Efektif untuk • ↑ LDL Empagliflozin*
tubuli distal ginjal
• semua fase DM • ↑ creatinine makan
(transient)

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
Kelas Melitus Tipe 2
Cara Kerja Utama Keuntungan Kerugian Obat

• Responnya universal
• Hipoglikemia
• Efektif menurunkan
• Berat badan ↑
glukosa darah
Insulin Pengganti Insulin • Efek mitogenik ? Insulin
• ↓ komplikasi
• Tidak nyaman
mikrovaskuler
• Perlu pelatihan pasien
(UKPDS)

• Efek samping GI
• (mual/ muntah/diare)
• Hipoglikemia (-) Liraglutide
Meningkatkan • ↑ denyut jantung
• ↓ GDPP (Dosis 1 x 0,6 mg
Agonis GLP-1 sekresi • Hyperplasia c-cell atau
• ↓beberapa factor risiko hingga maks 1 x 1,8
insulin • tumor medulla tiroid
CV mg SC)
• pada hewan coba
• Pankreatitis akut?

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes
•
Melitus Tipe 2
Metformin = lini 1 (efektivitas baik, efek hipoglikemia
rendah, netral terhadap kenaikan BB, harga murah,
output kardiovaskular baik)
• SU = dipilih jika ada keterbatasan ketersediaan obat
dan biaya dan penderita tidak rentan terhadap
hipoglikemia
• Gliquidone → bagus untuk gangguan ginjal
karena bisa dieksresikan di hepar
• Glipizide → bagus untuk DM + obesitas
• Gliclazide → bagus untuk riwayat PJK karena
mempunyai efek anti aggregasi trombosit
•
•
Acarbose = alternatif lini 1 jika GD2PP lebih tinggi
dari GDP (biasanya karena konsumsi KH tinggi)
TZD = pertimbangkan risiko BB naik, hati-hati pada
gagal jantung, pertimbangkan ketersediaan
• DPP-4 inhibitor = risiko hiperglikemia rendah,netral
terhadap BB, pertimbangkan harga dan ketersediaan
• SGLT-2 inhibitor = pilihan pada pasien PKVAS atau
risiko tinggi mengalami PKVAS, gagal jantung
• GLP-1 agonis = pilihan pada pasien PKVAS atau
risiko tinggi mengalami PKVAS, CKD
 Tatalaksana Diabetes
Melitus Tipe 2

Sumber : PERKENI 2019, Konsensus DM Tipe 2

 Tatalaksana Diabetes

Melitus Tipe 2
DM Tipe 1 (MUTLAK)
Indikasi Insulin
 Diabetes melitus gestasional yang tidak
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi terkendali dengan perencanaan makan
metabolik  Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Penurunan BB yang cepat  Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Hiperglikemia berat + ketosis
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
 Krisis Hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi
 besar, infark miokard akut, stroke)
 Diagnosis Banding
Diabetes Melitus Tipe 2
 Komplikasi Diabetes
Melitus Tipe 2
Komplikasi akut
• Ketoasidosis Diabetika (KAD)
• Hiperosmolar nonketotik (HONK)

Komplikasi kronis
• Makrovaskular penyakit pada pembuluh darah besar dan sedang yang menyerang: pembuluh darah otak
(penyakit stroke), pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),tungkai kaki (thrombus/ gangrene).
• Mikrovaskular disebut mikroangiopati adalah penyakit yang terjadi pada pembuluh darah kecil seperti kaki
diabetic, rerinopati diabetic, nefropati diabetic, Neuropati diabetic dan impotensi.

Komplikasi kronis
Sekitar 60 % pasien diabetes melitus yang mendapatkan insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal
namun pemberian insulin hanya dapat mengurangi sebagian dari resiko insiden komplikasi. Sisanya dapat
mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik dan kemungkinan meninggal lebih cepat. Dan perlu dicatat bahwa
sekitar 80% penderita diabetes dewasa meninggal akibat penyakit kardiovaskuler.
THANKYOU
Any Question?