BAB 1
PENDAHULUAN
terinfeksi sebelum usia 5 tahun dengan daya tular tertinggi pada usia 3-5 tahun
66,7%. Keadaan ini menjadi penting, semakin muda usia terinfeksi virus Hepatitis
1
B maka efek karier kronis semakin menetap. Indonesia digolongkan ke dalam
kelompok daerah endemisitas sedang sampai tinggi, dan termasuk negara yang
sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha pencegahan
3
terhadap hepatitis B. Menurut WHO, Indonesia termasuk kelompok daerah
dengan endemisitas sedang dan berat (3,5 -20%). Tingkat prevalensi hepatitis B di
2
Indonesia sangat bervariasi.
Infeksi virus Hepatitis B saat ini merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang besar serta serius, karena selain manifestasinya sebagai penyakithepatitis B
akut beserta komplikasinya, lebih penting lagi ialah dalam bentuk sebagai karier,
yang dapat menjadi sumber penularan bagi lingkungan. Hepatitis B biasanya
ditularkan dari orang ke orang melalui darah/darah produk yang mempunyai
konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi, melalui semen,melalui saliva, melalui
alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisaucukur, alat makan, sikat
4
gigi, alat kedokteran dan lain-lain.
1.3. Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis
dan pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan
wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang
HepatitisB.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Fisiologi Hepar
Menurut Guyton & Hall (2008), hati mempunyai beberapa fungsi yaitu:
a. Metabolisme karbohidrat
Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan glikogen
dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa kimia yang
5
penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.
6
2.2 Definisi Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati, yang bias disebabkan oleh
infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk obat tradisional), konsumsi
alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimmune. Ada 5 jenis Hepatitis
virus yaitu hepatitis A, B, C, D, E. Antara hepatitis yang baru dengan yang lain
tidak saling berhubungan.
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis Akut
Etiologinya virus Hepatitis B dari golongan virus DNA
Gejala tidak khas seperti rasa lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan,
nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul ikterus, air kencing warna teh.
Hepatitis Kronik
Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut.
Hepatitis C
Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati.
Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang di temukan namun paling berbahaya
Hepatitis D disebut juga virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B
untuk berkembang biak sehingga hanya di temukan pada orang yang
terinfeksi virus hepatitis B.
Tidak ada vaksinasi tetapi otomatis orang akan terlindungi jika telah di
berikan imunisasi Hepatitis B.
Hepatitis E
Dahulu dikenal sebagai hepatitis Nn A – Non B
Diagnosis nya dengan didapatkannya IgM dan IgG anti HEV pada
penderita terinfeksi.
Gejalanya ringan menyerupai gejala flu, sampai ikterus.
7
2.3 Epidemiologi Hepatitis B
Secara global, lebihdari 350 juta orang terinfeksi virus hepatitis B.
Diperkirakan bahwa lebih dari sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi virus
hepatitis B. Sekitar 5% dari populasi adalah carrier kronis HBV, dan secara
umum hampir 25% carrier dapat mengalami penyakit hati yang lebih
parah
seperti hepatitis kronis, sirosis, dan karsinoma hepatoseluler primer. Prevalensi
nasional di tiap Negara di dunia berkisar antara 0,5% di AS dan Eropa Utara
sampai 10% di daerah Asia. Infeksi HBV menyebabkan lebih dari satu juta
7
kematian setiap tahun. erdasarkan data World Health Organization pada tahun
2017 memperkirakan terdapat 257 juta orang telah terinfeksi virus hepatitis B.
Pada tahun 2010, prevalensi penyakit infeksi virus hepatitis A mencapai
angka 9.3% dari total penduduk 237.6 juta jiwa. Di sumsel tahun 2007 dengan
jumlah penduduk 7.019.964 jiwa, prevalensi hepatitis A adalah 0.2-1.9%.
Indonesia adalah negara dengan prevalensi hepatitis B dengan tingkat endemisitas
tinggi yaitu lebih dari 8 persen yang sebanyak 1,5 juta orang Indonesia berpotensi
mengidap kanker hati. Selama periode itu telah terkumpul 5.870 kasus hepatitis di
Indonesia. Dari pendataan itu, Depkes memperoleh data kasus hepatitis C di
Indonesia yang menjadi proyek percontohan menurut umur, yaitu terbanyak pada
usia 30-59 tahun dengan puncak pada usia 30-39 tahun yang berjumlah 1.980
7
kasus.
7
2.4 Patogenesis Hepatitis B
Virus hepatisis B dapat di transmisikan dengan efektif melalui cairan
tubuh, perkutan, dan melalui membran glukosa.Hepatitis B terkonsentrasi dalam
jumlah tinggi dalam cairan tubuh berupa darah, serum, dan eksudat
luka.Sementara itu konsentrasi yang sedang terdapat pada semen, cairan air
liur.Konsentrasi yang rendah/tidak ada dijumpai pada urin, feses, keringat, air
mata, dan ASI.
Penularan yang lebih rendah dapat terjadi melalui kontak dengan karier
hepatitis B, hemodialisis, paparan terhadap pekerja kesehatan yang terinfeksi, alat
tatoo, alat tindik, hubungan seksual, dan inseminasi buatan.Selain itu penularaan
juga dapat terjadi melalui transfusi darah dan donor organ. Hepatitis B dapat
menular melalui pasien dengan HbsAG yang negatif tetapi anti HBc positif,
karena adanya kemungkinan DNA virus hepatitis B yang bersikulasi, yang dapat
dideteksi dengan PCR (10-20% kasus).
8
Infeksi Virus Hepatitis B Kronik
9
2.6. Pemeriksaan Penunjang Hepatitis B
1. Serologi hepatitis
2. Biokimia Hati.
Pemeriksaan ALT, AST, ga,ma glukotamyl transpeptidase (GGT), alkalin
fosfatase, bilirubin, albumin, globulin, serta pemeriksaan darah perifer
lengkap dan waktu protombin.
- - IgG - +/-
Hepatitis B Kronik
Hepatitis B kronis dapat diklasifikasikan dalam lima fase yaitu: 8
1. HBeAg (+) infeksi kronis
2. HBeAg (+) hepatitis kronis
3. HBeAg (-)infeksi kronis
4. HBeAg (-)hepatitis kronis
5. HBsAg (-)
Tujuan pengobatan:
-
Dosis yang dianjurkan untuk hepatitis B kronik dengan HBeAg positif : 5
– 10 MU 3 x seminggu selama 16 – 24 minggu. Untuk hepatitis B kronik HBeAg
negatif sebaiknya diberikan sedikitnya 12 bulan. Kontraindikasi terapi IFN: sirosis
dekompensata, depresi atau riwayat depresi di waktu yang lalu, dan adanya
penyakit jantung berat.
Terapi Antivirus
1) Lamivudin
Lamivudin adalah analog nukleosid oral dengan aktivitas antivirus yang
kuat.Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse transkriptase yang
berfungsi dalam transkripsi balik RNA adalah DNA. Lamivudin menghambat
produksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum
terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi karena pada sel-
sel yang telah terinfeksi DNA VHB dalam keadaan convalent closed circular
(cccDNA) adalah setelah obat dihentikan, titer DNA VHB kembali seperti semula
karena sel-sel yang terinfeksi akhirnya memproduksi virus baru lagi.
- 100 mg/hari menurunkan konsentrasi DNA VHB sebesar 95% atau lebih dalam
waktu 1 minggu.
- Strategi pengobatan adalah jangka panjang.
- Kekebalan adalah analog nukleosid lain ( adefovir dan enticavir ) masih bisa
dipakai.
- Kekambuhan adalah monitoring seksama setelah pengobatan dihentikan.
- Keuntungan adalah keamanan, toleransi pasien serta harga relatif murah.
- Kerugian adalah sering timbul kekebalan.
2) Adefovir Dipivoksil
Adefovir Dipivoksil mekanisme khasiat hampir sama dengan
lamivudin.Adefovir Dipivoksil karena alasan ekonomik dan efek samping adalah
dipakai pada kasus-kasus kebal terhadap lamivudin.
- Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg/hari ( dosis 30 mg atau lebih adalah
toksisitas ginjal).
- Keuntungan adalah jarang terjadi kekebalan.
- Kerugian adalah harga yang lebih mahal dan masih kurangnya data mengenai
khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat panjang.
3) Analog nukleosid lain
Berbagai macam analog nukleosid yang dapat dipakai pada hepatitis B kronik
adalah Famciclovir dan Emtericitabine (FTC
• Tetapi pada yang biopsi hati didapatkan gambaran biopsi yang sangat aktif
apalagi disertai fibrosis berat adalah perlu antivirus.
7
2.9. Pencegahan Hepatitis B
Pencegahan infeksi menggunakan imunisasi pasif yaitu pemberian
imunoglobulin tidak mencegah infeksi, melainkan mengurangi frekuensi penyakit
klinis.
2
2.10. Komplikasi Hepatitis B
Infeksi akut pada hepatitis B bisa menjadi berat dan menyebabkan
kematian.Komplikasi yang paling sering adalah hepatitis kronik, sirosis, gagal
hati, kanker hati, biasanya terjadi oada pasien yang mengalami infeksi kronis.
2.11. Prognosis Hepatitis B10
Insidens kumulatif 5 tahun dari saat terdiagnosis hepatitis B kronis menjadi
sirosis hati adalah 8-20%, dan insidens kumulatif 5 tahun dari sirosis kompensata
menjadinsifosis dekompensata pada hepatitis B kronis yang tidak diobati ialah
20%. Pada kondisi sirosis dekompensata sebut, angka survival dalam 5 tahun
hanya berkisar 14-35%. Di sisi lain, setelah terjadi sirosis Hepatis B kronis, angka
kejadian KHS pada hepatitis B kronis ialah 2-5 %
22
BAB 3
LAPORAN KASUS
dr.Putra
ANAMNESA PRIBADI
Umur : 43 tahun
JenisKelamin : Perempuan
Suku : Batak
ANAMNESA PENYAKIT
RPT : Ascites
Lain-lain : (-)
Saluran Batuk-batuk :(-)
Asma, bronchitis: ( -)
Haid :(-)
Lain-lain : ( -)
Perifer
STATUS PRESENS
KeadaanUmum :Sedang
KeadaanPenyakit
:38⁰C
Temperatur
VAS :3-4
LPD : 99,8
LPB : 99
TurgorKulit :Baik
KeadaanGizi :Normal
BeratBadan : 40 kg
TinggiBadan : 150cm
BW :
BW = 40/50 x 100%
= 80%
2
Indeks Massa Tubuh :BB/(TB)
: 2
40/(1.50)
: 17,7 (underweight)
KEPALA
LEHER
Pembesaran kalenjar Limfa (-), Lokasi (-), jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas(-),
nyeri tekan (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk Per
: SimetrisFusiformis
gerakan
:Tidak ada ketinggalan bernafas dikedua lapangan
Paru.
Lain-lain
: Spider Nevi ( -)
Palpasi
Nyeri tekan
: Tidak dijumpai
Fremitus suara
: Stem fremitus kanan =kiri
Iktus
: Tidak teraba
Perkusi
Paru
Peranjakan : ±1cm
Jantung
Auskultasi
Paru
Suara tambahan : ( -)
Jantung
ABDOMEN
Inspeksi
Caputmedusa : ( -)
Lain-lain : ( -)
Venakolateral : ( -)
Palpasi
HATI
Permukaan
: sulit dinilai
Konsistensi
: sulit dinilai
Pinggir
: sulit dinilai
Ukuran
: sulit dinilai
Nyeritekan
: ( -)
LIMFA
GINJAL
Ballotement
:(-)
UTERUS / OVARIUM
:(-)
TUMOR
:( - )
Perkusi
Pekak hati
: ( -)
Pekak beralih
: ( -)
Auskultasi
Peristaltik usus
:Normoperistaltik
Lain-lain
: ( -)
PINGGANG
Lokasi :(-)
Sianosis :(-)
Lain-lain :(-)
Edema - -
Arteri femorais + +
Refleks KPR + +
Refleks APR + +
Refleks fisiologis + +
Refleks patologis - -
Lain-lain - -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
6 3
Eritrosit: 5,21 x 10 /mm Kejernihan: Jernih Konsistensi:
3
Leukosit: 4900 x 10 / l Bau : - Lunak
Epitel: 1 – 2
HATI Silinder: -
ALP : 61 U/L
SGOT : 44 U/L
SGPT : 9 U/L
GINJAL
BloodUreaNitrogen:34 mg/dL
Ureum : 73 mg/dL Kreatinin : 1,06 mg/dL Asam Urat : 12,7 mg/Dl
IMUNOSEROLOGI
RESUME
Pernafasan : 20 x/I
Temperatur : 38,0°C
VAS : 3-4
LPD : 99,8
LPB : 99
Kepala:
Anemis (-/-), Ikterik (+/
+)
Leher:
Dalam batas normal
Thorax:
Dalam batas normal
Abdomen:
Bentuk: Simetris
membesar Palpasi: Undulasi
(+) Perkusi: Shifting Dullness
(+) Ekstremitas:
Dalam Batas Normal
Edema ( - )
LABORATORIUM Darah : Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, dan Ht
dalam batas normal
Kemih:
Warna : Kuning
Protein : -
Urobilinogen : +
Tinja :
Warna: Kuning
Konsistensi: Lunak
DIAGNOSA BANDING
- Hepatitis B + Ascites Sirotik dd Non Sirotik
Medikamentosa :
Foto Thorax
EKG
FOLLOW UP
Tanggal S O A P Keterangan
Bilirubin total
Spirono- : 2,9 mg/dl
-Hasil USG:
Ascites Non Sirotik
R+2 cmH2O
lakton 2
x 25 mg
Thoraks:
SP=
Inj.
vesikuler, ST= (-)
Rani- tidine 50 mg/12 j
(IV)
Abdomen:
membesar, undulasi +,
shifting dullness +
Ekstremitas:
oedema -/-
Tanggal S O A P Keterangan
Mata: Inj.
konjungtiva anemis (-/-), sclera Rani- tidine 50 mg/12 j
ikterik (-/-) (IV)
Leher:
TVJ R+2
cmH2O
Thoraks: SP=
vesikuler, ST= (-)
LPD: 99.8
Hipoalbu-
cm
minemia Spirono-
(2.7) lakton 2 x 25 mg
Mata:
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Hepatitis
B Inj.
Rani- tidine 50 mg/12 j (IV)
Hiper-
Ulsidex
kalemia (6.5)
Leher: TVJ Tab 3 x 1 tab
R-2 cmH2O
Thoraks: SP=
vesikuler, ST= -/-
Abdomen:
membesar, undulasi +, shifting
dullness +
40
Abdomen:
membesar,
undulasi +,
shifting
dullness +
Ekstremitas:
oedema -/-
42
Tanggal S O A P Keterangan
Inj. Rani-
Mata:
tidine 50
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
mg/12 j (IV)
Ulsidex
Tab 3 x 1 tab
Leher: TVJ
R-2 cmH2O Inj. Cefotaxime 1gr/ 12j/
Thoraks: SP= IV (H2)
vesikuler, ST= -/-
Abdomen:
membesar, undulasi +, shifting
dullness +
43
Abdomen:
membesar,
undulasi +,
shifting
dullness +
Ekstremitas:
oedema -/-
Tanggal S O A P Keterangan
BB: 48 kg Spirono-
lakton 2 x 25 mg
LPB: 96 cm
LPD: 99 cm
Inj. Rani-
Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera tidine 50
ikterik (-/-) mg/12 j (IV)
Ulsidex
Tab 3 x 1 tab
Leher: TVJ Inj. Cefotaxime 1gr/ 12j/ IV (H6)
R-2 cmH2O
Thoraks: SP=
vesikuler, ST= -/-
Abdomen:
membesar, undulasi +, shifting dullness +
Abdomen:
membesar, undulasi +, shifting
dullness +
Ekstremitas: oedema -/-
48
BAB 5
DISKUSI KASUS
TEORI PASIEN
Definisi
Merupakan virus DNA
Keluhan utama pada pasien ini
Diagnosis ditegakkan
dengantestfungsihati
serumtransaminase(ALT meningkat), serologi HbsAG dan IGM anti HBC dalam
serum.
TEORI PASIEN
.
50
Pemeriksaan Laboratorium
Infeksi hepatitis B akut
<0,5)
(3 Juli 2017)
U/L (N = 40 -150)
AST/SGOT = 44 U/L (N = 5-
34)
(respons histologic)
U/L (N = 40 -150) AST/SGOT
= 44 U/L (N = 5-
34)
KESIMPULAN