Case Report
Oleh:
Tiara Anggraini
1518012098
Preceptor:
dr. Ronald David Martua, Sp. PD
BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTIFIKASI PASIEN
Nama lengkap
: Ny. A
Umur
: 54 Tahun
Status perkawinan
: Menikah
Pekerjaan
: Pedagang Sayur
Alamat
: 16 A metro
Jenis kelamin
: Perempuan
Suku bangsa
: Serang
Agama
: Islam
Pendidikan
: SMP
MRS
: 23 April 2015
B. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesa
Tanggal : 24 April 2014
Keluhan Utama
Nyeri perut sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)
Keluhan Tambahan
BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS
(-)
Cacar
(-)
Malaria
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
()
(-)
(-)
Cacar Air
Difteri
Batuk Rejan
Campak
Influenza
Tonsilitis
Kholera
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
()
Disentri
Hepatitis
Tifus Abdominalis
Skirofula
Sifilis
Gonore
Hipertensi
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Demam Rematik
Akut
Pneumonia
Pleuritis
Tuberkulosis
(-)
Ulkus Ventrikuli
(-)
(-)
()
(-)
Ulkus Duodeni
Gastritis
Batu Empedu
(-)
(-)
Operasi
Kecelakaan
(-)
(-)
(-)
Riwayat Keluarga
Hubungan
Kakek
Nenek
Ayah
Ibu
Saudara (adik)
Anak-Anak
Umur
(th)
60 th
58 th
35 th
th
Jenis
Kelamin
Penyebab
Meninggal
Tidak tahu
Tidak tahu
Keadaan kesehatan
Meninggal
Meninggal
Hipertensi (+)
Meninggal
Sehat
Sehat
Tidak tahu
C. ANAMNESIS SISTEM
Ya
Tidak
Hubungan
Suami
Bisul
Kuku
(-)
(-)
Rambut
Kuning / Ikterus
(-)
(-)
(-)
Keringat malam
Sianosis
Lain-lain
Kepala
(-)
(-)
Trauma
Sinkop
(-)
(-)
Sakit kepala
Nyeri pada sinus
Nyeri
Sekret
Kuning / Ikterus
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Tinitus
Gangguan pendengaran
Kehilangan pendengaran
Trauma
Nyeri
Sekret
Epistaksis
(-)
(-)
(-)
Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek
Bibir
Gusi
Selaput
(-)
(-)
(-)
Lidah
Gangguan pengecap
Stomatitis
Mata
(-)
(-)
(-)
Telinga
(-)
(-)
Nyeri
Sekret
Hidung
(-)
(-)
(-)
(-)
Mulut
(-)
(-)
(-)
Tenggorokan
(-)
Nyeri tenggorokan
(-)
Perubahan suara
Benjolan
(-)
Nyeri leher
Leher
(-)
Jantung / Paru-Paru
(-)
(-)
(-)
Nyeri dada
Berdebar
Ortopnoe
(-)
(-)
(-)
Sesak nafas
Batuk darah
Batuk
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
()
(-)
Perut membesar
Wasir
Mencret
Tinja berdarah
Tinja berwarna dempul
Tinja berwarna hitam
Benjolan
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Kencing nanah
Kolik
Oliguria
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes
Penyakit prostat
(-)
()
Perdarahan
Rasa kembung
Mual
Muntah
Muntah darah
Sukar menelan
Nyeri perut, kolik
Disuria
Stranguri
Poliuria
Polakisuria
Hematuria
Kencing batu
Ngompol (tidak disadari)
Katamenis
(-)
()
Leukore
Lain-lain
Haid
(-)
()
(-)
Haid terakhir
Teratur
Gangguan haid
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Menarche
Gejala klimakterium
Anestesi
Parestesi
Otot lemah
Kejang
Afasia
Amnesis
Lain-lain
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Sukar menggigit
Ataksia
Hipo/hiper-estesi
Pingsan
Kedutan (tick)
Pusing (Vertigo)
Gangguan bicara (disartri)
Ekstremitas
(-)
(-)
Bengkak
Nyeri sendi
(-)
(-)
Deformitas
Sianosis
Berat Badan
Berat badan rata-rata (kg)
: 72 kg
: 72 kg
( )
Turun
( )
Naik
( )
Riwayat Hidup
Tempat lahir
Ditolong oleh
: ( ) Dokter
( ) Bidan
() Dukun
( ) Lain-lain
Riwayat Imunisasi (pasien tidak ingat)
( ) Hepatitis
( ) BCG
( ) Campak
( ) DPT
( ) Polio
( ) Tetanus
Riwayat Makanan
Frekwensi /hari
: 2-3 x sehari
Jumlah /hari
Variasi /hari
: Tidak bervariasi
Nafsu makan
: Kurang
Pendidikan
( ) SD
( ) Kursus
() SLTP
( ) SLTA
( ) Tidak sekolah
( ) Sekolah Kejuruan
( ) Akademi
Kesulitan
Keuangan
: tidak ada
Pekerjaan
: tidak ada
Keluarga
: tidak ada
Lain-lain
: -
D. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
-
Tinggi badan
:
Berat Badan
:
Keadaan gizi
:
Kesadaran
:
Sianosis
:
Edema umum
:
Habitus
:
Cara berjalan
:
Mobilitas
:
Umur taksiran pemeriksaan : tahun
162 cm
72 kg
IMT 27,43
Compos mentis
tidak ada
tidak ada
piknikus
Normal
Aktif
Aspek Kejiwaan
Tingkah laku wajar, alam perasan wajar dan proses fikir wajar.
Kulit
-
Warna
Jaringan parut
Pertumbuhan rambut
Suhu Raba
Keringat
Lapisan lemak
Efloresensi
Pigmentasi
Pembuluh darah
Lembab/ Kering
Turgor
Ikterus
Edema
Kelenjar Getah Bening
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
Sawo matang
Tidak ada
Normal, pertumbuhan rambut merata
Afebris
Tidak ada
Cukup
Normal
Lembab
Baik
Tidak ada
Tidak ada
Submandibula
Supra klavikula
Lipat paha
Leher
Ketiak
:
:
:
:
:
Kepala
-
Ekspresi wajah
Rambut
Simetris muka
Mata
-
Exopthalmus
Kelopak
Konjungtiva
Sklera
Lapang penglihatan
Deviatio konjungtiva
Enopthalmus
Lensa
Visus: 6/6
Gerak mata
Tekanan bola mata
Nistagmus
:
:
:
:
:
:
:
:
Normal
Anemis (+/+)
Ikterik (-/-)
Dalam batas normal
Jernih
Leher
-
Tekanan JVP
Kelenjar Tiroid
Kelenjar Limfe
: Tidak meningkat
: Tidak membesar
: Tidak teraba pembesaran
Dada
-
Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada
: Normochest
: Normal
: Normal, simetris
Paru-Paru
Depan
Belakang
10
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Kanan
Kiri
Kanan
Auskultasi
Kiri
Wheezing (-),
Ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Pembuluh Darah
Arteri temporalis, karotis, brakhialis,radialis, femoralis poplitea, tibialis posterior
teraba.
Abdomen
Inspeksi
: Simetris, Cembung
Palpasi
11
Hati
: Tidak teraba
Limpa
: Tidak teraba
Ginjal
: Ballotement (-)
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Peristaltik (+)
Kanan
Kiri
Normotonus
Eutrofi
Normal
Aktif
5
Normotonus
Eutrofi
Normal
Aktif
5
Luka
Varises
Otot (tonus, massa)
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Edema
:
:
:
:
:
:
:
Tidak
Tidak
Normotonus,eutrofi
Normal
Aktif
5
-/-
Refleks
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Kremester
Refleks kulit
Refleks patologis
Kanan
N (Refleks lengan bawah)
N (Kontraksi trisep)
N
N (Plantar fleksi )
N
Tidak ada
E. LABORATORIUM
Kiri
N (Refleks lengan bawah)
N (Kontraksi trisep)
N
N (Plantar fleksi)
N
Tidak ada
12
Jumlah leukosit
Jumlah eritrosit
Jumlah Trombosit
Hemoglobin
Hematokrit
Hitung jenis :
Basofil
Eusinofil
Neutrofil batang
Neutrofil segment
Limfosit
Monosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
GDS
: 5,69 ribu/ul
: 4,22 juta/ul
: 353 ribu/ul
: 8,2 gr/dl
: 28,2 %
: 0,3 %
: 0,4 %
:0%
: 72 %
: 20,2 %
: 7,1 %
: 66,9 fl
: 19,4 pg
: 29,1 gr/dl
: 15,5 %
: 12,6 %
: 110 mg/dl
F. RINGKASAN
Pasien perempuan, 54 tahun datang ke RSAY dengan keluhan nyeri perut di
rasakan sejak 1 minggu SMRS dan memberat sejak 1 hari SMRS. Nyeri perut
awalnya di rasakan pada bagian epigastrium kemudian menjalar keseluruh lapang
perut. Nyeri perut terasa awalnya seperti ditusuk lalu setelah nyeri menjalar terasa
seperti melilit. Nyeri perut bersifat hilang timbul. Nyeri kembali muncul tiba-tiba
dengan perubahan posisi. Pasien juga mengeluhkan adanya mual. Selain itu pasien
juga mengeluhkan BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS setelah sebelumnya 1
minggu tidak BAB. BAB berwarna hitam dengan konsistensi padat dan ukuran
yang kecil sebesar jempol tangan dan BAB hanya 2 potong feses saja dengan
frekuensi satu kali dalam satu hari. Kesehariannya pasien memiliki pola makan
yang tidak teratur, dengan frekuensi makan 2-3 kali per hari. Dua minggu SMRS
pasien di rawat karena BAB darah berwarna merah gelap. Riwayat minum obat
penghilang rasa sakit di akui pasien untuk menghilangkan rasa sakit pada kedua
kaki nya jika beraktivitas. Pasien telah mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit
13
tersebut sejak 5 bulan dengan frekuensi satu kali perhari dengan jumlah 2 butir
obat. Riwayat tekanan darah tinggi tidak terkontrol dan maag diakui pasien.
Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan
Tekanan darah
120/80 mmHg
Nadi
80 x/ menit
Suhu
36,7C
Pernapasan
21 x/ menit
Kepala
Abdomen
: Inspeksi
Palpasi
: Simetris, Cembung
: Dinding perut : Supel,nyeri tekan regio
epigastrium(+)
Diagnosis
Suspek Gastritis Erosif ec NSAID + anemia ec perdarahan saluran cerna
kronik
DD/ ulkus peptikum
2.
Dasar Diagnosa
- Nyeri perut berawal dari epigastrium
- Adanya mual
- BAB berwarna hitam dengan konsistensi keras dan kecil
- Riwayat minum obat penghilang rasa nyeri 2 butir setiap hari selama 5
bulan terkhir
- Nyeri tekan regio epigastrium (+)
- Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan:
14
Kepala
Abdomen
: Inspeksi
Palpasi
: Simetris, Cembung
: Dinding perut : Supel,nyeri tekan regio
epigastrium (+)
H. DIAGNOSA DIFFERENTIAL
-
Ulkus Peptikum
1.
Tirah baring
3.
Medikamentosa
IVFD RL 20 gtt/menit
15
Sucralfat syr 3 x 1 C
Sohobion 1 x 1 gr di drip
L. PENCEGAHAN
Primer :
-
Sekunder
-
Tersier
-
Qua at vitam
: Dubia ad bonam
Qua at functionam
: Dubia ad bonam
Qua at sanationam
: Dubia ad bonam
16
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pendahuluan
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti
kantung, dapat berdilatasi dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam
klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin dan lipase. Lambung
memiliki dua fungsi utama yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai
fungsi pencernaan dan sekresi yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl,
sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama
dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan
pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai
makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam
lambung hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari
lambung ke dalam usus untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus.
17
18
menjaga
perbedaan
potensial
transmukosa
lumen
tetap
negatif.
19
dari difusi kembali asam lambung, serta mengeliminasi metabolik toksik. Selain
itu sebagai penghasil nitrit oksida. Nitrit oksida (NO) merupakan zat yang
diproduksi oleh endotel kapiler melalui aktivitas endothelium derived vascular
relaxation factor. Enzim NO sintetase yang terekspresi pada mukosa berperan
sebagai sitoproteksi melalui stimulasimukus gaster, meningkatkan aliran darah
mukosa, dan mempertahankan fungsi ketahanan sel epitelial.
Mekanisme Sekresi Asam Lambung
Asam hidroklorida adalah hasil utama sekresi gaster yang dapat menyebabkan
perlukaan mukosa. Sel parietal sebagai penghasil HCl memiliki reseptor histamin
(H2), gastrin (reseptor kolesistokinin/gastrin), dan asetilkolin (muskarinik, M3).
Pengikatan histamin pada reseptor H2 mengaktivasi adenilat siklase dan
meningkatkan siklik AMP. Aktivasi reseptor gastrin dan muskarinik menyebabkan
aktivasi
jalur
persinyalan
fosfoinositida/protein
kinase
C.
Setiap
jalur
tidak
langsung
dengan
menurunkan
pelepasan
histamin
dari
20
Adanya
21
22
23
oleh makanan. Anamnesis tidak begitu informatif seperti pada penderita tukak
lambung, sebab gejala tidak enak pada epigastrum lebih sering timbul. Biasanya
tidak mungkin untuk membedakan antara tukak lambung dan duodenum hanya
dari anamnesis saja.
Diagnosis ulkus peptikum dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
radiologis dan dipastikan dengan pemeriksaan endoskopi. Manifestasi klinis ulkus
peptikum berupa nyeri perut yang terasa seperti tertusuk atau sensasi terbakar di
epigastrium. Beberapa pasien mengalami sensai luka bakar pada esofagus dan
lambung yang naik ke mulut kadang disertai dengan regurgitasi asam yang umum
terjadi bila lambung dalam keadaan kosong. Muntah juga dapat timbul karena
berhubungan dengan pembentukan dengan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus
akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, basanya setelah nyeri
berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Konstipasi yang
perdarahan juga dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari
diet dan penggunaan obat-obatan. Pasien juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien mengalami ulkus akut sebelumnya tidak
mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
Klasifikasi aktivitas perdarahan ulkus peptikum menurut forest
24
Pengobatan ulkus peptikum primer dengan pemberian susu atau antasida dengan
interval pendek dapat menghilangkan gejala ulkus duodenum bila diminum secara
teratur dalam waktu 1-2 bulan pengobatan, namun hal ini selalu disertai dengan
timbulnya efek samping. Simetidin atau ranitidin memiliki potensi untuk menekan
sekresi asam hidroklorida pada kasus ulkus duodenum, menghilangkan gejala
selama episode akut dan mempercepat penyembuhan ulkus dengan toksisitas
relatif ringan. Obat sitoprotektif bismut koloidal banyak digunakan pada kasus
ulkus peptikum kronik dengan infeksi Helicobacter pylori, dikombinasi dengan
gabungan tetrasiklin dan metronidazol atau amoksisilin dan klaritromisin. Selain
sebagai pelindung selektif di atas dasar ulkus pada pH asam dan sebagai sawar
terhadap difusi asam lambung, pepsin dan asam empedu, bismut koloidal juga
bersifat bakterisidal terhadap Helicobacter pylori. Penggunaan ARH-2 pada ulkus
lambung dapat menghilangkan gejala dan mempercepat penyembuhan ulkus.
Pengobatan standar adalah dengan simetidin atau ranitidin. Pengobatan ulkus
peptikum sekunder ditujukan pada pengobatan penyakit dasar, disertai pemberian
antasid dan ARH-2. Pemberian ARH-2 sama dengan pengobatan ulkus primer.
Pada kasus berat, mempertahankan pH lambung > 3,5 sangat penting untuk
pencegahan pembentukan ulkus.
Algoritma penatalaksanaan ulkus peptikum
25
26
berat seperti tukak peptik, perdarahan, perforasi. Tidak ada korelasi antara
kerusakan mukosa dengan gejala abdominal bagian atas pada penderita pengguna
NSAID. Selain itu, tidak ada dosis NSAID yang benar-benar aman sehingga
identifikasi faktor risiko penting pada penggunaan NSAID. Faktor risiko
gastropati NSAID adalah usia lebih tua dari 60 tahun, beratnya kerusakan,
pengobatan lebih dari satu macam NSAID atau penggunaan bersama dengan
kortikosteroid, NSAID dosis tinggi, riwayat tukak peptik, penggunaan bersama
dengan antikoagulan, infeksi Helicobacter pylori sebelum terapi, dan mengidap
penyakit sistemik yang berat.
Diagnosis gastropati NSAID ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisis,
laboratorium, endoskopi, dan pemeriksaan histopatologi. Dari anamnesis
didapatkan manifestasi berupa dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan
nausea; hingga gejala berat seperti tukak peptik, perdarahan, perforasi. Dari
pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya nyeri tekan di regio epigastrium.
Secara endoskopi akan di jumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang
disertai perdarahan kecil. Lesi seperti ini dapat tumbuh sendiri. Kemampuan
mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang tersebut sering disebut adaptasi
mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multiple, perdarahan
luas dan perforasi saluran cerna. Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpai
regenerasi epitelial, hiperplasia foveolar, edema lamina propria dan ekspansi
serabut otot polos ke arah mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah
mencapai kira-kira sepertiga atas. Jika tidak tertangani dengan baik, komplikasi
gastropati NSAID dapat muncul pada penderita. Komplikasi tersebut meliputi
perdarahan gastrointestinal (hematemesis, melena), perforasi, striktura, syok
hipovolemik, dan kematian.
27
Tanda khas gastropati erosif adalah lesi mukosa yang tidak menembus lapisan
muskularis mukosa. Erosi ada sebagai laserasi tapi terkadang di tutupi hematin
pada bagian mukosa.
Patofisiologi
Patofisiologi utama kerusakan gastroduodenal akibat NSAID adalah disrupsi
fisiokimia pertahanan mukosa gaster dan inhibisi sistemik terhadap pelindung
mukosa gaster melalui inhibisi aktivitas COX mukosa gaster. Kerusakan
pertahanan mukosa terjadi akibat efek NSAID secara lokal. Beberapa NSAID
bersifat asam lemah sehingga bila berada dalam lambung yang lumennya bersifat
asam (pH kurang dari 3) akan berbentuk partikel yang tidak terionisasi. Dalam
kondisi tersebut, partikel obat akan mudah berdifusi melalui membran lipid ke
dalam sel epitel mukosa lambung bersama dengan ion H+. Dalam epitel lambung,
suasana menjadi netral sehingga bagian obat yang berdifusi terperangkap dalam
sel epitel dan terjadi penumpukan obat pada epitel mukosa. Akibatnya, epitel
menjadi sembab, pembentukan PG terhambat, dan terjadi proses inflamasi. Selain
itu, adanya uncoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation yang
menyebabkan penurunan produksi adenosine triphosphate (ATP), peningkatan
adenosine monophosphate (AMP), dan peningkatan adenosine diphosphate
(ADP) dapat menyebabkan kerusakan sel. Perubahan itu diikuti oleh kerusakan
mitokondria, peningkatan pembentukan radikal oksigen, dan perubahan
keseimbangan Na+/K+ sehingga menurunkan ketahanan mukosa lambung. Lebih
lanjut lagi, kondisi itu memungkinkan penetrasi asam, pepsin, empedu, dan enzim
proteolitik dari lumen lambungke mukosa dan menyebabkan nekrosis sel.
28
29
menurunkan
angiogenesis,
memperlambat
penyembuhan,
dan
30
penderita diberikan obat penghambat sekresi asam (penghambat H2, PPIs). Akan
tetapi, penghentian NSAID tidak selalu memungkinkan karena beratnya penyakit
yang mendasari. Penggunaan protein pump inhibitor (PPI) berhubungan dengan
penyembuhan ulkus dan mencegah relaps pada penderita yang menggunakan
NSAID jangka panjang.
Obat Gastroprotektif
a. Antagonis Reseptor H2
Dengan struktur serupa dengan histamin, antagonis reseptor H2 tersedia
dalam empat macam obat yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan
nizatidin. Walaupun setiap obat memiliki potensi berbeda, seluruh obat
secara bermakna menghambat sekresi asam secara sebanding dalam dosis
terapi. Tingkat penyembuhan ulkus sama ketika digunakan dalam dosis
yang tepat. Dua kali sehari dengan dosis standar dapat menurunkan angka
kejadian ulkus gaster. Selain itu, antagonis reseptor H2 dapat menurunkan
risiko tukak duodenum tetapi perlindungan terhadap tukak lambung
rendah. Dosis malam yang sesuai adalah ranitidin 300 mg, famotidin 40
mg dan nizatidin 300 mg.
31
BAB III
ANALISIS KASUS
Seorang wanita berumur 54 tahun datang dengan keluhan nyeri perut di rasakan
32
sejak 1 minggu SMRS dan memberat sejak 1 hari SMRS. Nyeri perut awalnya di
rasakan pada bagian epigastrium kemudian menjalar keseluruh lapang perut.
Nyeri perut terasa awalnya seperti ditusuk lalu setelah nyeri menjalar terasa
seperti melilit. Nyeri perut bersifat hilang timbul. Tetapi nyeri tidak membaik
dengan istirahat dan nyeri kembali muncul tiba-tiba dengan perubahan posisi.
Selain itu pasien juga mengeluhkan adanya mual.
Keluhan tersebut dapat disebabkan oleh organ yang terletak di sekitar regio
epigastrium yaitu gaster dan duodenum. Penyakit-penyakit yang dapat
menimbulkan rangsangan nyeri pada perut bagian epigastrium antara lain adalah
ulkus peptikum dan gastropati erosif. Os mengaku BAB berwarna hitam sejak 1
hari SMRS setelah sebelumnya 1 minggu tidak BAB. BAB berwarna hitam
dengan konsistensi padat dan ukuran yang kecil sebesar jempol tangan dan BAB
hanya 2 potong feses saja dengan frekuensi satu kali dalam satu hari. Hal ini
menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan dari saluran cerna bagian atas.
Ada beberapa penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas, salah
satu nya akibat penggunaan obat NSAID jangka panjang. Pada kasus ini pasien
mengaku minum obat penghilang rasa sakit di akui pasien untuk menghilangkan
rasa sakit pada kedua kaki nya jika beraktivitas. Pasien telah mengkonsumsi obat
penghilang rasa sakit tersebut sejak 5 bulan dengan frekuensi satu kali perhari
dengan jumlah 2 butir obat.
kerusakan gastroduodenal akibat NSAID adalah disrupsi fisiokimia pertahanan
mukosa gaster dan inhibisi sistemik terhadap pelindung mukosa gaster melalui
inhibisi aktivitas COX mukosa gaster. Kerusakan pertahanan mukosa terjadi
akibat efek NSAID secara lokal. Beberapa NSAID bersifat asam lemah sehingga
bila berada dalam lambung yang lumennya bersifat asam (pH kurang dari 3) akan
berbentuk partikel yang tidak terionisasi. Dalam kondisi tersebut, partikel obat
akan mudah berdifusi melalui membran lipid ke dalam sel epitel mukosa lambung
bersama dengan ion H+. Dalam epitel lambung, suasana menjadi netral sehingga
bagian obat yang berdifusi terperangkap dalam sel epitel dan terjadi penumpukan
obat pada epitel mukosa. Akibatnya, epitel menjadi sembab, pembentukan PG
terhambat, dan terjadi proses inflamasi. Perubahan itu diikuti oleh kerusakan
mitokondria, peningkatan pembentukan radikal oksigen, dan perubahan
33
34
35
36
Prognosis quo ad vitam, quo ad functionam dan quo ad sanationam adalah bonam.
Karena dengan diagnosis yang akurat dan penatalaksanaan yang tepat, tingkat
morbiditas dan mortalitas penyakit ini menurun.
37
DAFTAR PUSTAKA
Castellsague J, Holick CN, Hoffman CC, Gimeno V, Stang MR and Gutthann SP.
Risk of upper gastrointestinal complications associated with
cyclooxygenase-2 selective and nonselective nonstreroidal antiinflammatory drugs. Pharmacotherapy. 29(12):1397-407. 2009.
Gosal F, Paringkoan B , Wenas NT. Patofisiologi dan Penanganan Gastropati Obat
Antiinflamasi Nonsteroid. J Indon Med Assoc. 62(11). 444-9. 2012.
Putri dpw. Evaluasi penggunaan obat tukak peptik Pada pasien tukak peptik
(peptic ulcer disease) Di instalasi rawat inap rsud dr. Moewardi Surakarta
tahun 2008. [skripsi]. 2008.
Schellack N, An overview of gastropathy induced by nonsteroidal anti
inflammatory drugs. S Afr Pharm J. 79(4): 12-18. 2012.
Singh G, Triadafilopoulos G. Appropriate choice of proton pump inhibitor therapy
in the prevention and management of NSAID related gastrointestinal
damage. Int J Clin Pract. 59:1210-7. 2005.