Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

REFEEDING SYNDROME

OLEH:
Muhammad Ade Satia Putra

PEMBIMBING:

dr. Fatichati Budiningsih, Sp.PD-KGer, FINASIM


dr. Yudhi Hajianto, Sp.PD, MKes
dr. Bayu Basuki, Sp.PD,MKes

PPDS I ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. MOEWARDI JAWA TENGAH
2018
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

REFEEDING SYNDROME

OLEH:
Muhammad Ade Satia Putra

Disetujui tanggal:

PEMBIMBING:

dr. Fatichati Budiningsih, Sp.PD-KGer, FINASIM


dr. Yudhi Hajianto, Sp.PD, MKes
dr. Bayu Basuki, Sp.PD,MKes
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………………………...i

LEMBAR PENGESAHAN ………………………………………………….…...ii

DAFTAR SINGKATAN ………………………………………………………...iv

DAFTAR TABEL …. ………………………………………………………........v

DAFTAR GAMBAR …………………………………………………………….vi

BAB 1. PENDAHULUAN ……..………………………………………………...1

BAB 2. Refeeding syndrome ……….....................................................................3


2.1 Definisi ................................................................................................3

2.2 Faktor Risiko .......................................................................................3

2.3 Patofisiologi ................................................................................…….4

2.4 Manifestasi klinis..................................................................................6


2.5 Tatalaksana…………….………………….............…………………..7

BAB 3. RINGKASAN……...……………………………….……………….…..12

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………...13

iii
DAFTAR SINGKATAN
BMI ……………… Body mass index

lBD ……………… lnfllamatory bowel diseses

RFS …………….. Refeeding syndrome

NICE ………….. The National Institute for Health and Care Excellence

iv
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kriteria NICE Risiko Tinggi Refeeding Syndrome …………...................3


Tabel 2. Manifestasi klinis refeeding syndrome ………………………………….6
Tabel 3. Monitor pasien berisiko refeeding syndrome ……………………………8
Tabel 4. Rejimen pemberian nutrisi ……………………………………………..10

v
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Patofisiologi refeeding syndrome ………………………………..........5
Gambar 2. Alur tatalaksana pada kurang gizi BMI ≤ 14 …………………….9

vi
BAB 1
PENDAHULUAN

Sepanjang kehidupan, nutrisi merupakan penentu yang sangat penting


terhadap kesehatan, fungsi fisis dan kognitif, vitalitas, kualitas hidup keseluruhan,
dan panjangnya usia. Status nutrisi memiliki dampak utama pada timbulnya
penyakit dan hendaya pada usia lanjut. Perubahan dan demografi mnenempatkan
usia lanjut pada risiko ketidakamanan makanan dan malnutrisi1.
Status nutrisi mempengaruhi berbagai sistem pada usia lanjut seperti
imunitas, cara berjalan dan keseimbangan, fungsi kognitif, serta merupakan faktor
risiko untuk timbulnya infeksi, jatuh, delirium, serta mengurangi manfaat
pengobatan. Terdapat hubungan antara marlnutrisi dengan mortalitas, lama rawat,
banyaknya komplikasi, dan perawatan kembali2.
Kelemahan nutrisi merujuk pada hendaya yang terjadi pada usia lanjut
karena kehilangan berat badan fisiologis dan patologis yang tidak disengaja dan
sarkopenia. Sarkopenia merupakan penurunan massa dan kekuatan otot yang
mungkin terjadi pada usia lanjut sehat. Anoreksia pada usia lanjut merupakan
penurunan fisiologis nafsu makan dan asupan makan yang menyebabkan
kehilangan berat badan yang tidak diinginkan2.
Usia lanjut merupakan kelompok yang rentan terhadap malnutrisi.
Banyaknya penyakit serta meningkatnya hendaya berkaitan dengan indikator-
indikator risiko nutrisi. Status nutrisi pasien usia lanjut yang dirawat atau baru
keluar dari perawatan biasanya masih tetap buruk dan membutuhkan perhatian
khusus di rumah. Penilaian status nutrisi sangat menentukan pada populasi ini
karena terjadi kondisi kurang gizi progresif dan sering tidak terdiagnosis1,2.
Di dalam praktek sehari-hari baik pada pasien rawat jalan maupun rawat
inap, terjadinya mallnutrisi kadang kala tidak menjadi perhatian sehingga sering
terjadi underdiagnosis. Keadaan ini tentunya akan mmenyebabkan kegagalan
dalam proses penyembuhan pasien selanjutnya2.
Pada berbagai kelompok penyakit kronik dapat kita jumpai terjadi
malnutrisi. Pada usia lanjut dapat mencapai 50%, pada penyakit paru kronis dapat

1
mencapai 45%, pada penyakit lnfllamatory bowel diseses (lBD) mencapai 80%
sedang pada pasien dengan keganasan bahkan kejadian malnutrisi lebih tinggi lagi
mencapai 85 %. Beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya
malnutrisi adalah menurunnya nafsu makan, terjadinya malabsorbsi, peningkatan
pengeluaran misalnya adanya luka kronis, penurunan sintesis protein serta
meningkatnya katabolisme3.
Pada usia lanjut dengan satu atau lebih masalah kesehatan, baik akut
maupun kronik, pengkajian ulang (reassessment) keadaan status nutrisi harus
sering dilakukan dan selanjutnya rencana asuhan nutrisi dapat diperbaiki bila
diperlukan3.
Refeeding syndrome merupakan suatu sindroma yang sering tak
terdiagnosis oleh karena itu perlu peningkatan pengetahuan dan kesadaran dari
tenaga medis untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas dari Refeeding
syndrome (RFS)4.
Faktor risiko utama terjadi RFS adalah kurang gizi. Beberapa faktor lain
yang meningkatkan risiko terjadi RFS, yaitu pasien anoreksia nervosa, puasa
berkepanjangan, alkoholik kronis, tanpa makan > 7 hari, pasien postoperasi,
menjalani terapi radiasi, pasien keganasan, kurang gizi berat
(marasmus/kwashiorkor), kehilangan berat badan patologis, stroke (kelainan
neurologis), kelainan renal, HIV/AIDS, kelainan malabsorbsi (seperti
inflammatory bowel disease, pankreatitis kronik, fibrosis kistik, short bowel
syndrome), lanjut usia, diabetes mellitus tidak terkontrol, konsumsi diuretik secara
kronik (kehilangan elektrolit), konsumsi antasida secara kronik (garam Al/Mg
mengikat fosfat)4.

2
BAB 2
REFEEDING SYNDROME

2.1 DEFINISI
Refeeding syndrome (RFS) adalah suatu kondisi dimana terjadi perubahan
klinis dan metabolik yang timbul akibat rehabilitasi nutrisi yang agresif pada
pasien yang menderita malnutrisi berat. Crook et al mendefinisikan sebagai suatu
sindroma kelainan elektrolit dan perubahan cairan tubuh dengan kelainan
metabolik pada pasien kurang gizi yang mendapat refeeding baik secara oral,
enteral, maupun parenteral5.
Definisi lain mengatakan Refeeding syndrome (RFS) adalah kondisi yang
mengancam jiwa akibat dari gabungan masalah kardiovaskuler, paru-paru, hati,
ginjal, neuromuskular,metabolisme dan abnormalitas hematologi yang mengikuti
resusitasi yang tidak sesuai pada pasien malnutrisi berat atau individu yang
kelaparan5.
2.2 FAKTOR RISIKO
Dalam mengenal refeeding syndrome, kriteria NICE mengenai risiko tinggi
terjadinya refeeding syndrome dapat digunakan seperti tampak pada tabel 15.

Tabel 1. Kriteria NICE Risiko Tinggi Refeeding Syndrome


Satu atau lebih hal di bawah :
- BMI < 16 kg/m2
- Berat badan turun >15% dalam 3-6 bulan terakhir
- Asupan nutrisi sangat sedikit atau tidak sama sekali > 10 hari
- Kadar kalium, fosfat, atau magnesium rendah sebelum pemberian makan
Atau 2 atau lebih hal di bawah ini :
- BMI < 18,5 kg/m2
- Berat badan turun lebih dari 10% dalam 3-6 bulan terakhir
- Asupan makan sangat sedikit atau tidak sama sekali > 5 hari
- Riwayat penyalahgunaan alkohol, obat-obatan termasuk insulin, kemoterapi,

3
4

2.3 PATOFISIOLOGI
Glukosa, produk utama pencernaan karbohidrat, secara aktif dibawa
bersama dengan natrium di brush border intestinal melawan gradien konsentrasi.
Glukosa masuk sirkulasi portal secara difusi dan terjadi peningkatan level gula
darah. Hal ini menstimulasi pelepasan hormon insulin dari sel islet pankreas.
Sekresi insulin mendukung ambilan dan penyimpanan glukosa (glikogenesis),
menghambat lipolisis, dan meningkatkan ambilan kalium seluler. Ketika kapasitas
cadangan glikogen berlebihan, lipogenesis terjadi dengan nonoxidised glucose
dikonversi menjadi lemak dan disimpan sebagai trigliserida dalam jaringan
adiposa6.
Saat terjadi kelaparan, level glukosa mulai turun dalam 24-72 jam. Hal ini
menyebabkan pelepasan hormone glukagon dan terjadi penurunan sekresi insulin.
Level glukosa dipertahankan oleh glikogenolisis tetapi cadangan glikogen jarang
bertahan lebih dari 72 jam. Homeostasis glukosa penting karena jaringan seperti
otak, eritrosit, dan sel medulla renal membutuhkan glukosa. Kebutuhan glukosa
dipenuhi dengan proses glukoneogenesis di mana sumber non karbohidrat
dimetabolisme menjadi glukosa5,6.
Sebagai tambahan, oksidasi asam lemak dalam hepatosit membentuk
badan keton, yang akan dikonversi menjadi asetil-koenzim-A membentuk energy
melalui siklus Kreb’s. Produksi energy dari laktat dan piruvat (produk-produk
glikolisis) dan asam amino terjadi melalui siklus Cori. Terdapat resultan
kehilangan lemak dan protein tubuh, dan dibarengi dengan penurunan
kalium,fosfat, dan magnesium. Level serum tetap normal walaupun terjadi
penurunan level total tubuh. Refeeding pada pasien yang puasa atau kelaparan
jangka panjang bisa menyebabkan penurunan secara cepat glukoneogenesis dan
metabolisme anaerob. Pada refeeding, glukosa yang diabsorbsi menyebabkan
peningkatan level glukosa, di mana meningkatkan insulin dan menurunkan sekresi
glukagon. Hasil perubahan ini adalah sintesis glukagon, lemak, dan protein.
Kondisi anabolik memerlukan mineral seperti fosfat dan magnesium serta
kofaktor seperti thiamin. Insulin menstimulasi absorbsi kalium melalui sel (via
simporter Na-K-ATPase) di mana magnesium dan fosfat turut diangkut. Air
5

ditarik menuju kompartemen intraseluler oleh proses osmosis. Penurunan level


fosfat, kalium,dan magnesium dalam serum lebih lanjut menyebabkan manifestasi
klinis RFS7.

Gambar 1. Patofisiologi refeeding syndrome


6

2.4 MANIFESTASI KLNIS


Gejala RFS bervariasi, tidak terprediksikan, bisa terjadi tanpa peringatan,
dan seringkali terlambat. Gejala terjadi akibat perubahan serum elektrolit yang
mempengaruhi potensial membrane sel yang mengganggu fungsi saraf, jantung,
dan sel otot skeletal. Bila kelainan elektrolit ringan bisa asimtomatis6.
Gejala paling sering terjadi adalah mual, muntah, letargi, insufisiensi
respirasi, gagal jantung, hipotensi, aritmia, delirium, koma, dan kematian.
Konsentrasi albumin serum yang rendah bisa menjadi prediktor penting untuk
hipofosfatemia walaupun albumin bukanlah marker nutrisi5,6.

Tabel 2. Manifestasi klinis refeeding syndrome6


GEJALA
Fosfat (PO4 2-) Hipofosfatemia (normal: 0,8-1,45 mmol/l)
Kardiovaskular : gagal jantung, aritmia, hipotensi,
kardiomiopati, syok, kematian
Renal : nekrosis tubulus akut, asidosis metabolik
Skeletal : Rabdomiolisis, kelemahan, mialgia, kelemahan
diafragma
Neurologi : delirium, koma, kejang, tetani
Endokrin : hiperglikemia, resistensi insulin, osteomalasia
Hematologi : hemolisis, trombositopenia, disfungsi leukosit
Kalium (K+) Hipokalemia (normal : 3,5-5,1 mmol/l)
Kardiovaskular : hipotensi, aritmia ventrikel, henti jantung,
bradikardia, atau
takikardia
Respirasi : hipoventilasi, distres pernapasan, gagal napas
Skeletal : kelemahan, capek, kedutan otot
Gastrointestinal : diare, nausea, muntah, anoreksia, ileus
paralitik, konstipasi
Metabolik : alkalosis metabolic
Magnesium Hipomagnesemia (normal : 0,77-1,33 mmol/l)
7

(Mg2+) Kardiovaskular : aritmia atrium atau ventrikel paroksismal,


repolarisasi alternans
Respirasi : hipoventilasi, distres pernapasan, gagal napas
Neuromuskular : lemah, capek, kram dan kelemahan otot
(Trousseau dan
Chvostek), ataksia, vertigo, paresthesia, halusinasi, depresi,
kejang
Gastrointestinal : nyeri abdomen, diare, muntah, hilang
napsu makan, dan
konstipasi
Lain-lain : anemia, hipokalsemia
Natrium (Na+) Hiponatremia (normal 136-145 mmol/l)
Kardiovaskular : gagal jantung dan aritmia
Respirasi : gagal napas, edema pulmonal
Renal : gagal ginjal
Skeletal : kram otot, capek, retensi cairan, dan edema
Vitamin Defisiensi thiamin (terutama pada alkoholisme)
Neurologi : sindroma Wernicke-Korsakoff, psikosis
Korsakoff
Kardiovaskular : gagal jantung kongestif, asidosis laktat,
beriberi
Skeletal : kelemahan otot

2.5 TATALAKSANA
Prinsip manajemen RFS adalah koreksi abnormalitas biokimiawi dan
ketidakseimbangan cairan ke level yang normal jika mungkin. Waktu yang
optimal untuk koreksi abnormalitas pada RFS masih kontroversi. Pencegahan
merupakan kunci keberhasilan manajemen. Tiga faktor penting adalah identifikasi
awal pasien yang berisiko, monitoring selama refeeding, dan pemberian rejimen
yang tepat. Antisipasi risiko berkembangnya RFS dengan melakukan anamnesis
yang menyeluruh, pemeriksaan fisik, pemeriksaan biokimiawi seperti fosfat,
8

magnesium, kalium, natrium. Pemeriksaan mikronutrien seperti Zn bersamaan


dengan pemeriksaan glukosa darah dan fungsi ginjal. Identifikasi pasien risiko
tinggi dengan melibatkan tim ahli gizi7,8.

Tabel 3. Monitor pasien berisiko refeeding syndrome7


Monitoring klinis Monitoring biokimiawi
Identifikasi awal pasien risiko tinggi Monitor level elektrolit dan biokimiawi
Monitor tekanan darah dan laju nadi Monitor level glukosa darah’
Monitor laju pemberian makan Monitor EKG pada kasus berat
Monitor input dan output cairan Hitung sumber energi yang lain
Monitor perubahan berat badan (dekstrosa, propofol, medikasi).
Monitor gejala dan tanda neurologis
Edukasi pasien

Pemberian vitamin terutama thiamin dan vitamin B untuk mengurangi


insidensi ensefalopati Wernicke atau Sindrom Korsakoff dengan 200-300 mg
thiamin oral perhari, dan 1-2 tablet vitamin B potensi tinggi 3x/hari, dan
multivitamin atau suplemen 1x/hari. Pemberian ini perlu dilanjutkan paling sedikit
10 hari. Jika level elektrolit terlalu rendah, hal ini dapat dikoreksi baik secara oral,
enteral, maupun intravena tergantung dari seberapa rendah dan metode yang
memungkinkan untuk refeeding. Rekomendasi NICE seperti kalium (2-4
mmol/kg/hari), fosfat (0,3-0,6 mmol/kg/hari), dan magnesium (0,2 mmol/kg/hari
IV atau 0,4 mmol/kg/hari oral)8,9.
9

Cek elektrolit: Kalium, Kalsium, Fosfat, dan Magnesium

Sebelum dimulai pemberian makanan, berikan thiamin 200-300 mg perhari


peroral dan vitamin B 1-2 tablet 3x/hari (atau vitamin B dosis penuh intravena)
dan suplemen multivitamin 1x/hari

Mulai pemberian makanan 10 kkal/kg/hari*. Tingkatkan perlahan-lahan


sampai 4-7 Hari

Rehidrasi secara hati-hati dan koreksi elektrolit pada level: Kalium 2-4
mmol/kg/hari,

Fosfat 0,3-0,6 mmol/kg/hari, Magnesium 0,2 mmol/kg/hari IV atau 0,4


mmol/kg/hari peroral

Monitor Kalium, Fosfat, Kalsium, dan Magnesium untuk 2 minggu pertama


dan koreksi secara tepat

Gambar 2. Alur tatalaksana pada kurang gizi BMI ≤ 148

Laju refeeding tergantung dari keparahan malnutrisi. Pada pasien yang


berisiko sedang, yang makan sangat sedikit atau tidak sama sekali >5 hari,
rekomendasinya <50% kebutuhan energi. Laju refeeding tergantung dari
10

keparahan malnutrisi. Pada pasien yang berisiko sedang, yang makan sangat
sedikit atau tidak sama sekali >5 hari, rekomendasinya <50% kebutuhan energi9.

Tabel 4. Rejimen pemberian nutrisi10


Hari Asupan kalori (semua Suplemen
rute)
Hari ke- 10 kkal/kg/hari Suplemen profilaksis
1 Untuk kasus ekstrem PO4
(BMI<14 kg/m2 2- : 0,5-0,8 mmol/kg/hari
atau tanpa makanan>15 K+ : 1-3 mmol/kg/hari
hari) – 5 Mg2+ : 0,3-0,4
kkal/kg/hari mmol/kg/hari
Karbohidrat : 50-60% Na+ : < 1mmol/kg/hari
Lemak : 30-40% (dibatasi)
Protein: 15-20% Cairan IV dibatasi,
pertahankan balance nol
Thiamin IV + Vitamin B
kompleks 30 menit
sebelum pemberian
makan
Hari ke Jika tidak ada toleransi Thiamin + vitamin B
2-4 atau minimal kompleks po atau IV
stop atau berikan rejimen sampai hari ke-3
yang minimal
Hari ke 20-30 kkal/kg/hari Cek elektrolit, fungsi
5-7 ginjal dan liver dan
mineral
Cairan : pertahankan
balance nol
Pertimbangkan suplemen
11

Fe dari hari ke-7


Hari ke 30 kkal/kg/hari atau
8-10 tingkatkan hingga
mencapai pemenuhan
kebutuhan
BAB 3
RINGKASAN

Refeeding syndrome (RFS) adalah kondisi serius yang dapat berkembang


pada orang dengan berat badan sangat kurang, malnutrisi berat, atau kondisi
perorangan kelaparan selama pemenuhan gizi. Refeeding Syndrome melibatkan
kelainan elektrolit, cairan, dan vitamin yang signifikan yang dapat menyebabkan
morbiditas dan mortalitas yang signifikan.
Dokter harus mewaspadai RFS, mengidentifikasi pasien yang berisiko
mengalami RFS, dan yang paling penting mengambil langkah untuk mencegah
RS. Pasien yang mengalami perkembangan tanda dan gejala RFS membutuhkan
suplementasi elektrolit yang agresif, suplementasi vitamin, dan perawatan
suportif, dan dukungan nutrisi harus dimulai kembali dengan sangat hati-hati..
Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan sebelum makan tidak diperlukan;
itu harus dilakukan bersamaan dengan memberi makan

12
DAFTAR PUSTAKA

1. Sari N. Gangguan Nutrisi Pada Usia Lanjut. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo
A, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam F, editor. Buku Ajar Ilmu Peyakit
Dalam. Edisi VI Jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2014: 441-447
2. Syam A. Malnutrisi. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo A, Simadibrata M,
Setiyohadi B, Syam F, editor. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam. Edisi VI
Jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2014: 461-464
3. Setiati S, Dinda R. Malnutrisi Di Rumah Sakit. In: Setiati S, Alwi I,
Sudoyo A, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam F, editor. Buku Ajar Ilmu
Peyakit Dalam. Edisi VI Jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2014: 465-
472
4. Sobotka L, Schneider S, Berner Y, Cederholm T, Krznaric Z, Shenkin A,
et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Geriatrics. Clinical
Nutrition. 2009; 28: 461-466
5. Boland K, Solanki D, O’Hanlon C. Prevention and Treatment of
Refeeding Syndrome in the Acute Setting. IrSPEN Guideline Document.
2013;
6. Crook M, Hally V, Panteli J. The Importance of the Refeeding Syndrome.
Nutrition. 2001;7/8 (17):632-637
7. Kraft M, Btaiche I, Sacks G. Review of the Refeeding Syndrome.
Nutrition in Clinical Practice. 2006; 6(20): 625-633
8. Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and
how to prevent and treat it. BMJ 2008;336 (7659): 1495–8
9. Pourhassan M, Cuvelier I, Gehrke I, Marburger C, Modreker M, Volkert
D, et al. Prevalence of Risk Factors for the Refeeding Syndrome in Older
Hospitalized Patient. 2018;3(22): 321-327
10. Friedli N, Stanga Z, Culkin A, Crook M, Laviano A, Sobotka L, et al.
Management and prevention of refeeding syndrome in medical inpatients:
An evidence-based and consensus-supported algorithm. Nutritionjournal.
2018; 47: 13-20

13