SIROSIS HEPATIS

Ruthirar Kalaichelvam
I Gede Dewa Indra Pratama Putra

Pembimbing :

Dr. A.A Yuli Gayatri, Sp.PD-KPTI

Pendahuluan
 “ DEFINISI Gambaran morfologi:
• Fibrosis difus
• Nodul regeneratif
Sirosis hepatis merupakan keadaan patologis yang • Perubahan arsitektur
menggambarkan tahap akhir fibrosis hati progresif
lobular
yang ditandai oleh distorsi dari arsitektur hati dan
pembentukan nodulus yang regeneratif.

1. Simanjuntak MAP. Karakteristik Klinis Penderita Sirosis Hati yang Dirawat Inap di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2014 (skripsi).
Medan: Universitas Sumatera Utara. 2014.
2. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. Sirosis Hati. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. http://pphi-online.org. 2010. [Diakses tanggal 20 November 2020].
 “ EPIDEMIOLOGI
Penyebab kematian ke-14 di dunia,
dengan prevalensi kasus sebesar 1,3% dan
jumlah kematian 1,03 juta per tahun.
Di Amerika  diperkirakan 360 per
100.000 penduduk. Terdapat 29.165
kematian, 48,1% diantaranya akibat
alkohol (2007)

Di Indonesia  berkisar antara 0,6-14,5%.

Lebih dari 40% pasien sirosis bersifat
asimptomatis

1. World Health Organization. Guidelines for the Prevention, Care and Treatment of Persons with Chronic Hepatitis B Infection. France: WHO Press. 2015.
2. Sepanlou, S.G.; Safiri, S.; Bisignano, C.; Ikuta, K.S.; Merat, S.; Saberifiroozi, M.; Poustchi, H.; Tsoi, D.; Colombara, D.V.; Abdoli, A.; et al. The global, regional, and national burden of cirrhosis by cause in 195 countries and
territories, 1990-2017: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet Gastroenterol. Hepatol. 2020, 5, 245–266
3. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2010. Sirosis hepatis. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. http://pphi-online.org. [Diakses November 2020].
 Infeksi

Genetik dan Metabolik

ETIOLOGI
Obat dan Toksin

Penyebab Lain

1. World Health Organization. Guidelines for the Prevention, Care and Treatment of Persons with Chronic Hepatitis B Infection. France: WHO Press. 2015
 “
PATOGENESIS
 Fungsion
Morfologi
al
Sirosis Hepatis
Mikronodular
Kompensata

KLASIFIKASI
Sirosis Hepatis
Makronodular
Dekompensata

Campuran

1. Nurdjanah Sitti. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2009. hal. 668-73.
 ANAMNESIS

KELUHAN • Sklera mata tampak kekuningan

• Merasa badan cepat lelah • Kelemahan otot
• Nafsu makan berkurang • Buang air kecil berwarna gelap
• Mudah kenyang seperti teh
• Badan mengurus • Gatal-gatal
• Rasa tidak enak di epigastrium • Muntah darah
• Kembung, mual • Penurunan kesadaran
• Sakit perut kanan atas • Riwayat perut membesar (asites)
• Bengkak pada tungkai bawah

1. Starr, S. and Raines, D. (2011). Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention. [online] Aafp.org. Available at: https://www.aafp.org/afp/2011/1215/p1353.html [diakses pada Oktober 2020].
2. Porth CM. Disorders of hepatic and biliary function. Dalam: Essential of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Edisi ketiga. China: Wolters Kluwer Health. 2011. 737-751p.
3. Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima. Jakarta: InternaPublishing. 2009. 668-673 p
 ANAMNESIS

Faktor risiko:
• Riwayat konsumsi alkohol
• Riwayat transmisi virus hepatitis
B dan hepatitis C
• Riwayat transfusi darah
• Riwayat penyakit autoimun
• Riwayat penyakit hati di keluarga

1. Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima. Jakarta: InternaPublishing. 2009. 668-673 p
 PEMERIKSAAN FISIK

Mata : Konjungtiva anemis (pada

perdarahan saluran cerna), Sklera
Ikterik
Mulut : Fetor Hepatikum
Thorax : Ginekomastia, Spider Nevi
Abdomen : Ascites, Pelebaran vena kolateral,
liver tidak teraba, Splenomegali
Extremitas : Eritema palmaris, pitting edema
Rectal touche : Hemoroid Interna
 Pemeriksaa
Pemeriksaa
n
n Tindakan
laboratoriu
Radiologis
Darahm
lengkap Ultrasonografi
PEMERIKSAAN
Faal hepar CT Scan PENUNJANG
Feses
Endoskopi Biopsi hati
Urin
Barium meal
Cairan asites
Serologis Foto toraks

1. Starr, S. and Raines, D. (2011). Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention. [online] Aafp.org. Available at: https://www.aafp.org/afp/2011/1215/p1353.html [diakses pada Oktober 2020].
2. Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima. Jakarta: InternaPublishing. 2009. 668-673 p
3. Garcia-Tsao G, Lim J. Management and treatment of patients with cirrhosis and portal hypertension. Am J Gastroenterol. 104, 2009. 1802-1829p.
 KOMPLIKASI

Ensefalopati Asites & Karsinoma

hepatik Peritonitis hepatoseluler
Bakterial Spontan
 “ ENSEFALOPATI
HEPATIK Ensepalopati hepatikum
(EH)
 gangguan metabolisme
pada otak yang bersifat
reversibel oleh karena
masuknya ammonia ke dalam
otak.

1. Hasan I, Arraminta AP. Ensefalopati hepatik. Medicinus, 27(3), 2014.1-8p

  ASITES adalah akumulasi

“ ASITES cairan pada rongga

peritoneum.
 ASITES pada sirosis
merupakan perkembangan
yang sangat penting dimana
berhubungan dengan 50%
mortalitas dalam sepuluh
tahun.

1. Sulaiman HA, Akbar HN, Lesmana LA, Noor HMS. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jakarta: CV Sagung Seto. 2012.
“ HEPATOCELLULAR KARSINOMA
HEPATOSELULER
CARCINOMA
 tumor ganas hati primer
yang berasal dari hepatosit.
Diagnosis:
- Biopsi hati
- CT scan
- Alfa fetoprotein
(AFP)
“ PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN

 Peritonitis bakterial spontan merupakan infeksi cairan asites

oleh bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra
abdominal.
 PBS disebabkan oleh translokasi bakteri menembus dinding
usus dan penyebaran bakteri secara hematogen.
 Bakteri penyebab: Escherechia coli, Streptococcus
pneumoniae, spesies Klebsiella, dan organisme enterik gram
negatif lainnya.
 Diagnosis PBS berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites,
dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel /
mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.
 Kompensata Dekompensata
• Terapi etiologi yang • Upaya konservatif untuk
mendasari meredakan gejala
• Menghindari bahan-bahan • Pengaturan pola makan
yang bersifat hepatotoksik • Pengobatan yang dapat
• Mengurangi progresi diberikan
kerusakan hati • Terapi definitif: TATALAKSAN
• Pencegahan komplikasi ke transplantasi liver
arah dekompensata A

Hepatitis B
• Interferon (IFN) alfa atau analog nukleosida

Hepatitis C
• Interferon dengan ribavirin

Anti fibrosis
• Menurunkan aktivasi sel stelata hepar
 Dekompensata

ASITES ENSEFALOPATI
HEPATIKUM
Terapi Konservatif
• Diet rendah garam (5,2 gram/hari) Lavement
Laktulosa Fleet enema
• Restriksi cairan (sterilisasi usus)
• Diuretik: spironolakton, furosemide
• Tirah baring
Stop makanan
Diet rendah
Parasentesis Rifaximin, yang
protein 0,5
Neomicyn mengandung
g/kgBB/hari
nitrogen
Albumin

1. Porth CM. Disorders of hepatic and biliary function. Dalam: Essential of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Edisi ketiga. China: Wolters Kluwer Health. 2011. 737-751p.
 TATALAKSANA PBS
 Antibiotik: ceftriaxone, cefotaxime, cefoxitim
 Pengobatan selanjutnya berdasarkan pada hasil kultur
dan tes sensitivitas antibiotik terhadap cairan asites.

TATALAKSANA VARISES ESOFAGUS

 Profilaksis & setelah perdarahan: obat golongan β-blocker.
 Perdarahan akut: preparat somatostatin atau oktreotid
 Tindakan: skleroterapi atau ligasi endoskopi.

1. Porth CM. Disorders of hepatic and biliary function. Dalam: Essential of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Edisi ketiga. China: Wolters Kluwer Health. 2011. 737-751p.
 PROGNOSIS

Klasifikasi Child Turcotte Pugh

(CTP) pada Sirosis hepatis dalam
Terminologi Cadangan Fungsi Hati

 CTP-A (sirosis kompensata) survival rate 1 tahun: 100%

 CTP-B (sirosis dekompensata) survival rate 1 tahun: 80%
 CTP-C (sirosis dekompensata) survival rate 1 tahun: 45%
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
 Nama : SK
 No RM : 14063348
 Umur : 52 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Suku : Sumatra
 Bangsa : Indonesia
 Alamat : Jalan Tukad Pule gg. Pandan Sari no.4
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Wiraswasta
 Status Pernikahan : Menikah
 Tgl MRS : 11 Desember 2020
 Tgl Pemeriksaan : 13 Desember 2020
 ANAMNESIS
Keluhan Utama (saat di IGD)

Nyeri perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP Sanglah dalam keadaan sadar, pada tanggal 11 Desember 2020 diantar oleh keluarganya. Pasien

mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas, pasien mengeluhkan sakitnya sejak 1 tahun yang lalu sebelum masuk rumah sakit dan

memberat sejak 3 hari yang lalu. Rasa sakit yang dialaminya seperti tertusuk - tusuk pada perutnya terutama pada perut kanan atas,

pasien mengatakan nyerinya tidak kunjung membaik baik sebelum ia makan maupun setelah selesai makan. Pasien mengatakan

bahwa dia meminum obat seperti omeprazole dan antasid untuk mengurangi rasa nyerinya namun, tidak berlangsung lama karena

nyeri akan timbul apabila obat tersebut tidak di minum. Pasien mengatakan bahwa nyeri tersebut mengganggu aktivitasnya sehari-

hari.
 ANAMNESIS
Pasien juga mengelukan lemas dan juga nafsu makannya berkurang serta mengalami gangguan tidur dan penurunan konsentrasi.
Pasien juga mengeluhkan adanya warna kuning pada mata dan di sekitar kulitnya yang muncul sejak 2 bulan yang lalu sebelum
masuk rumah sakit dan juga pasien mengeluhkan perutnya membesar perlahan dengan munculnya urat di sekitar pusarnya. Feses
yang berwarna kehitaman disangkal oleh pasien namun pasien mengatakan bahwa mengalami masalah buang air kecil sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit dengan volume kurang dari setengah gelas dalam sehari meski ia minum cukup air dan warna urine di
katakana kuning gelap seperti teh. Keluhan seperti demam, sesak nafas, batuk, penurunan kesadaran serta muntah bercampur darah
disangkal oleh pasien
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan

Pasien mengetahui bahwa dia memiliki riwayat Hepatitis B dan sirosis hepatis sejak 1 tahun yang lalu pada saat dia mengeluh
mual dan nyeri pada perut ke bagian kanan atas disertai dengan perut membesar dan kaki bengkak lalu pasien pergi ke Poli Penyakit
Dalam RSAD. Kemudian dari Poli Penyakit Dalam RSAD, pasien dikonsulkan untuk menjalani pengobatan di poli penyakit dalam
RSUP Sanglah. Di Poli Penyakit Dalam RSUP Sanglah pasien menjalani tes Hepatitis dan diberikan pengobatan Lanzoperazole
1x30mg, Furocemide 2x40mg dan Spironolactone 1x100mg. Pasien juga menghentikan pengobatannya saat keluhan dirasakan
menghilang dan obat dari rumah sakit tidak dilanjutkan namun pasien mengkonsumsi jamu-jamuan.
 Pemeriksaan (13/12/2020)
MRS Nyeri Perut (+) mual (+)
Menkonsumsi Demam (-), ikterik kedua
Jamu-jamuan mata dan kulit (+), Ascites
Nyeri perut hebat 3 hari (+)
2 bulan SMRS SMRS disertai Kuning pada
September 2020 mata sekitar kulit, lemas,
nafsu makan menurun,
gangguan tidur dan
1 TahunSMRS kehilangan konsentrasi.
Mengeluhkan mata
(2019)
kuning dan sekitar kulit
namun tidak ke rumah
Pasien didiagnosis sakit
Hep B dengan
sirosis hepatis
 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa dengan pasien. Riwayat penyakit sistemik
lainnya dalam keluarga seperti autoimun, hipertensi, diabetes melitus, jantung dan ginjal disangkal oleh keluarga.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien merupakan seorang wiraswasta. Pasien memiliki riwayat mengkonsumsi alkohol jenis arak selama kurang lebih 30
tahun, dan merokok sejak berusia 20 tahun. Pasien mengatakan menghabiskan 1 bungkus rokok dalam sehari.
PEMERIKSAAN FISIK

STATUS PRESENT
 Kondisi umum : Sakit sedang
 GCS : E4V5M6, kompos mentis
 Tekanan darah : 120/70 mmHg
 Nadi : 75 kali/menit, regular
 Respirasi : 20 kali/menit, regular
 Suhu aksila : 36.8o C
 VAS : 8 /10
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERAL
 Kepala : normocephali
 Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterus +/+, reflek pupil +/+
3mm | 3mm isokor, edema palpebral -/-, sekret -/-
 THT
 Telinga : daun telinga N/N, tidak ditemukan sekret, pendengaran normal
 Hidung : bentuk normal, tidak ditemukan sekret
 Mulut : pendarahan gusi (-), Fetor Hepatikum (+)
 Tenggorokan : tonsil T1/T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-)
 Lidah : ulkus (-), atrofi papil lidah (-)
 Bibir : mukosa basah, sianosis (-), stomatitis (-)
 Leher : JVP 1 cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
pembesaran kelenjar tiroid (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Thoraks : simetris (+), spider nevi (-), ginekomastia (-)
Cor
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba, kuat angkat (-), thrill (-)
Perkusi : - batas kanan jantung pada PSL ICS 4 dekstra
- batas kiri jantung pada MCL ICS 5 sinistra
Auskultasi : S1 tunggal, S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi :Vokal fremitus dan taktil fremitus simetris
pergerakan dan pengembangan dada simetris
Perkusi :Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Auskultasi : Vesikuler +++/+++ Ronchi ---/--- Wheezing ---/---
 PEMERIKSAAN FISIK

Abdomen :
Inspeksi : distensi (+), asites (+) pelebaran vena kolateral (-)
caput medusae (-), jaringan parut (-)
Auskultasi : bising usus tidak dapat dievaluasi
Perkusi : Shifting dullnes (+)
Palpasi : Hepar teraba membesar (+) liver Space 15cm dan sudut tumpul, Lien tidak
teraba. Nyeri tekan regio hipokondriac kanan dan Epigastrium (+)
Ekstremitas : akral hangat ++/++, Edema (Pitting) --/--
eritema palmaris (-), clubbing finger (-), ecchymosis (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap (11/12/2020, RSUP Sanglah)

Parameter
Hasil Unit Nilai Rujukan Keterangan Rendah 
HGB 12,35 g/dl 135– 17,5
WBC 9,52 10 /μL
3
4,1 – 11,0  
HCT 38,12 % 41,0 – 53,0 Rendah
NE% 74,28 % 47 – 80  
MCV 94,67 fL 80,0 – 100,0  
LY% 16,53 % 13 – 40  
MCH 30,67 pg 26,0 – 34,0  
MO% 5,99 % 2,0 – 11,0  
MCHC 32,40 g/dl 31,0 – 36,0  
EO% 2,14 % 0,0 – 5,0  
PLT 156,80 103/ul 150 – 440  
BA% 1,07 % 0,0 – 2,0  
MPV 6,50 fL 6.80 – 10.0 Rendah
NE# 7.07 103/μL 2.50 – 7.50  
RDW 21,27 % 11.6 – 14.8 Tinggi
LY# 1,57 103/μL 1.00 – 4.00  
MO# 0,57 103/μL 0.10 – 1.20   NLR 4,49   <= 3.13 Tinggi

EO# 0,20 103/μL 0.00 – 0.50  

BA# 0.10 103/μL 0.0 – 0.1  
RBC 4.03 106/μL 4,5 – 5,9 Rendah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kimia Klinik (11/12/2020, RSUP Sanglah)

Parameter Hasil Unit Nilai Rujukan Keterangan

AST/SGOT 650.4 U/L 11.00 –33.00 Tinggi Albumin 3.00 g/dL 3.40 – 4.80 Rendah
ALT/SGPT 146.90 U/L 11.00 – 50.00 Tinggi Protein 7,5 g/dL 6.40 – 8.30  
Bilirubin 4.56 mg/dL 0.30 – 1.30 Tinggi total
Total Globulin 4,50   3.2 – 3.7 Tinggi
Bilirubin 4.83 mg/dL 0.00 – 0.30 Tinggi Gamma GT 319 U/L 7.00 – 32.00  
Direk Glukosa 107 mg/dL 70 - 140  
Bilirubin 0.27 mg/dL     sewaktu
Indirek BUN 21.40 mg/dL 8.00 – 23.00  
Alkali 332 U/L 42 – 98 Kreatinin 1.23 mg/dL 0.30 – 1.20 Tinggi
Fosfatase PPT 15.7 detik 10,8 – 14,4 Tinggi
INR 1.98   0,9 – 1,1 Tinggi
APTT 38.0 detik 24 - 36 Tinggi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Analisis Gas darah (11/12/2020, RSUP Sanglah)

Parameter Hasil Unit Nilai Rujukan Keterangan

 

PH 7.49   7.35-7.45 Tinggi

PCO2 33.9 mmHg 35.00-45.00 Rendah
PO2 127.80 mmHg 80.00-100.00 Tinggi
BEecf 1,5 mmol/L -2 – 2  
HCO3- 24,90 mmol/L 22.00-26.00  
SO2c 99.0 % 95%-100%  
TCO2 26.00 mmol/L 24.00-30.00  
Na 121 mmol/L 136-145 Rendah
K 4,53 mmol/L 3.50-5.10  
Cl 94 mmol/L 96-108 Rendah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG (11/12/2020, RSUP Sanglah)
Rate : 100x / min
Axis normal
P Wave : normal
PR Interval : normal (<0,2 s)
QRS Complex : normal (<0,12 s)
R/S V1 :<1
SV1 + RV6 : < 35 mm
ST segment : normal
T wave : normal
Kesimpulan : Sinus rhythm
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto X-Ray Thorax AP (11/12/2020, RSUP Sanglah)

- Soft tissue : tidak tampak kelainan

- Tulang-tulang : tampak osteofit pada CV Thorakalis
- Diafragma : kanan letak tinggi, kiri normal
- Sinus pleura : kanan kiri tajam
- Cor : besar dan bentuk kesan normal, CTR 42%.Aortic knob (+)
- Trachea : letak di tengah, airway patent
- Pulmo : tidak tampak konsolidasi/nodul. Corak bronchovaskuler
normal
- Kesan: Aortasclerosis
Pulmo tak tampak kelainan
Observasi diafgrama kanan letak tinggi, dd/Proses infradiafragma
Spondylosis Thoracalis
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan USG ( 19/11/2020)

- Macronodular Sirosis hepatis dengan tanda – tanda hipertensi porta ( Ascites dan Splenomegaly )

- Tak tampak jelas gambaran degenerasi malignant dan portosystemic collateral vessels

- Saat ini Gallbladder, Pankreas, Ginjal, Buli-buli dan Prostat tak tampak kelainan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Analisa Cairan Asites 12/12/2020
DIAGNOSIS KERJA

1.Sirosis hepatis CTP-C Suspect degenerasi Malignant

 Hepatitis B Kronik
 Eksternal Hemoroid Grade I
 Ascites Grade II
 Cancer Pain
2. AKI Stadium I dd ACKD Suspect Prerenal on CKD ec Suspect PNC
 TERAPI

 IVFD NaCl 0,9% : aminoleban (1:1) 12 tpm

 Diet Hepar BCAA 1900kkal/hari
 Laktulose 15 ml tiap 8 jam oral
 Lavement setiap hari
 Morfin Sulfat 10mg tiap 12 jam oral ( bila perlu )
 Paracetamol 750mg tiap 8 jam oral
 LOLA 1 Saset tiap 12 jam oral
PROGNOSIS & KIE
Prognosis KIE
 Prognosis dihitung menggunakan Kriteria Child  Pasien dan keluarga diberi penjelasan mengenai
Turcotte Pugh (CTP) didapatkan CTP-C dengan sirosis hepatis, penyebab, perjalanan penyakitnya dan
prognosis malam. komplikasi yang mungkin dialami oleh pasien.
 Pasien dan keluarga diberi penjelasan mengenai
pentingnya melakukan pengobatan untuk mencegah
terjadinya perburukan penyakit yang dialami oleh
pasien.
 Pasien dan keluarga diberi penjelasan dan disarankan
untuk mengikuti terapi nutrisi yang telah ditentukan
oleh ahli gizi.
PEMBAHASAN
ANAMNESIS
TEORI KASUS
 Faktor resiko yang meningkatkan kemungkinan  Laki-laki
untuk sirosis hepatis adalah usia tua, laki-laki,  Berusia > 50 tahun
riwayat konsumsi alkohol, riwayat infeksi hepatitis B
atau hepatitis C, riwayat penyakit perlemakan hati,  Riwayat mengonsumsi alkohol dari sejak muda
dan lainnya. (30 tahun)
 Riwayat Hepatitis B 1 tahun yang lalu
ANAMNESIS
TEORI KASUS
 Badan cepat lelah  Pasien mengeluh perut kanan atas dirasakan seperti
 Sakit perut kanan atas  Nafsu makan berkurang ditusuk-tusuk dan hilang timbul sepanjang hari.
 Pasien mengatakan kedua mata dan sekitar kulit
 Sklera mata kuning  Mudah kenyang
kuning
 Kelemahan otot  Badan mengurus
 Pasien mengeluh perut membesar secara perlahan
 Buang air kecil  Rasa tidak enak di dan bertambah tegang.
berwarna gelap epigastrium  Pasien mengeluh tidak nafsu makan. Pasien
 Gatal-gatal  Kembung mengeluh lemas sepanjang hari dan semakin
 Perut membesar  Mual muntah memberat dan susah tidur
 Pasien mengatakan urinnya seperti teh
PEMERIKSAAN FISIK
TEORI KASUS
 Spider naevi  GCS E4V5M6 , kompos mentis
 Eritema palmaris  Ikterus pada kedua mata dan kulit
 Ikterus  Anemia Ringan pada pemeriksaan DL
 Edema  Nyeri tekan pada regio hipocondriac kanan
 Splenomegali  Asites (pemeriksaan shifting dullness positif).
 Asites  Riwayat bengkak pada kaki
 Caput medusa
 Penurunan kesadaran (EH)
 Anemia
 Fetor hepatikum
PEMERIKSAAN PENUNJANG
TEORI KASUS
 Pemeriksaan darah lengkap, fungsi hepar, feses, urin, Pemeriksaan penunjang pasien:
cairan asites, serologis  Darah lengkap
 Pemeriksaan Radiologi: USG, Foto toraks, CT Scan,  Analisis gas darah

endoskopi  Fungsi hepar

 Radiologi : foto polos dada, USG abdomen
 Pemeriksaan Histopatologi: biopsi hati
 Cairan Asites
KRITERIA DIAGNOSIS
TEORI KASUS
MANAGEMEN ASCITES
TEORI KASUS
1. Terapi konservatif  IVFD NaCl 0,9% : aminoleban (1:1) 12 tpm

Diet rendah garam (5,2 gram/hari)  Tirah baring

Retriksi cairan (1 liter/hari)  Parasentesis

Diuretik  Diet BCAA 1900kkal/hari

o Spinorolakton 100mg – 200mg/hari)

o Furosemid 20-40 mg/hari
Tirah baring

2. Parasentesis
3. Albumin
MANAGEMEN EH
TEORI KASUS
1. Sterilisasi usus – lavement  Laktulosa 15 ml tiap 8 jam

2. Neomicyn, rifaximin: mengurangi bakteri  Lavement setiap hari

usus penghasil ammonia  Diet BCAA 1900kkal/hari

3. Laktulosa: mengeluarkan ammonia  LOLA 1 saset tiap 12 jam oral

4. Stop makanan yang mengandung nitrogen

(daging sapi, teri, sardin, kerang)
5. Diet rendah protein 0,5 g/kgBB/hari
PROGNOSIS
TEORI KASUS
 Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai  Pada pasien ini didapatkan pasien termasuk dalam
derajat kerusakan hati tanpa prosedur invasive CTP-C (skor 10-15) yang termasuk sirosis hati
seperti, fibrosis score, AST/ALT rasio dan Child dekompensata dengan perhitungan sebagai berikut
Turcotte Pugh (CTP) score Parameter Nilai Skor
Bilirubin 4,56 mg/dl 3
Albumin 3,00 g/dl 2
Asites Mudah dikontrol 2
Ensefalopati Minimal (I) 1
INR 1.98 2
Total 10
 SIMPULAN
Sirosis hepatis merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis yang panjang dari semua penyakit hati kronis, yang ditandai
dengan kerusakan parenkim hati disertai fibrosis dan pembentukan nodul regeneratif. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh penyakit
infeksi, keturunan dan metabolik, obat, toksin, dan penyebab lainnya.

Pada pasien ini dari anamnesis didapatkan gejala berupa nyeri pada perut bagian kanan atas di sertai adanya lemas, penurunan nafsu
makan serta juga gangguan tidur dan penurunan konsentrasi. Dengan riwayat perut membesar dan bengkak pada kedua tungkai 2 bulan
sebelum masuk ke rumah sakit yang membuat pasien datang ke rumah sakit. Pasien sudah didiagnosis sirosis hepatis sejak 1 tahun
sebelum masuk rumah sakit. Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 13 November 2020 ditemukan sklera ikterik dan kuning di
sekitar kulit serta ascites.

Dari pemeriksaan laboratorium saat dirawat didapatkan anemia ringan. Pemeriksaan USG abdomen didapatkan makronodular dan
tanda hipertensi portal. Secara klinis pasien memenuhi kriteria diagnosis Sirosis Hepatis dengan klasifikasi CTP-C. Terapi untuk sirosis
hepatis terdiri dari terapi nutrisi dan terapi farmakologi simptomatis. Pada terapi nutrisi, pasien diberikan diet cair dengan protein rendah
dan rendah garam.
• Terapi farmakologi disesuaikan dengan tanda dan gejala yang dialami pasien. Pada pasien sudah dilakukan
manajemen planning dan terapi yang sesuai dengan penanganan sirosis hepatis. Evaluasi lebih lanjut perlu dilakukan
untuk mengetahui prognosis pasien. Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor
seperti etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai.
TERIMAKASIH