Nekrosis Tubular Akut

Tuhfatul Hilmits Tsania

DEFINISI
• Nekrosis tubulus akut adalah kelainan ginjal akut yang disebabkan oleh
cedera iskemia atau nefrotoksin pada epitel tubulus ginjal, sehingga dapat
terjadi kerusakan dan kematian epitel tubulus (Rinawati dan Aulia, 2011)

• Suatu lesi ginjal ditandai dengan adanya destruksi dan nekrosis sel epitel
tubulus dan penurunan akut fungsi ginjal

• NTA bersifat reversibel karena membran basalis sel tubulus masih intak
sehingga bisa mengalami regenerasi sel
ETIOLOGI
A. NTA Iskemia / penurunan aliran darah ke ginjal 
hipovolemik seperti diare, muntah, perdarahan, dehidrasi,
luka bakar, sekuestrasi cairan ketiga. obstruksi usus, reaksi
transfusi, dan operasi. Keadaan edematosa seperti gagal
jantung dan sirosis menyebabkan penurunan perfusi ginjal.
Sepsis atau anafilaksis menyebabkan vasodilatasi sistemik

B. NTA nefrotoksik  racun seperti logam berat, pelarut organik,

maupun obat – obatan seperti gentamisin dan antibiotik, serta
medium kontras radiografik. Nefrotoksin ini dapat menyebabkan
vasokonstriksi atau cedera tubulus ginjal secara

C. Kombinasi
EPIDEMIOLOGI
• Studi di lima institusi medis Amerika Serikat termasuk kohort
dari 618 pasien di unit perawatan intensif (ICU) dengan AKI
 50% NTA iskemik; 25% gagal ginjal NTA nefrotoksik

• Studi multicenter Spanyol di 13 rumah sakit perawatan tersier

di Madrid  45% pasien AKI  NTA
• diawali dengan deplesi ATP (deplesi oksigen)  asam format menghambat kerja sitokrom C
oksidase di mitokondriam  rantai pernapasan di mitokondria  tidak dapat menghasilkan
ATP untuk sel.  hipoksia sel  terganggunya sitoskeletal epitel tubulus proksimal 
perpindahan lokasi integrin dari permukaan basal ke permukaan apical  epitel tubulus terlepas
 dinding tubulus yang tidak dilapisi epitel menyebabkan filtrat bocor lalu masuk kembali ke
sirkulasi.

• Deplesi ATP  mengaktifkan protease  cedera oksidatif epitel tubulus dan endotel kapiler 
bersama dengan vasokonstriktor endotelin akan menyebabkan vasokonstriksi, kongesti,
hipoperfusi, dan ekspresi molekul adhesi. Ekspresi molekul adhesi dan sitokin yang dihasilkan
epitel tubulus akan mengawali infiltrasi leukosit, sehingga terjadi obstruksi mikrosirkulasi.
Penglepasan sitokin dan ROS oleh leukosit tersebut dapat merusak epitel tubulus sehingga
terjadi nekrosis tubular akut.

• Cedera tubulus permukaan sel tubulus (bermuatan listrik untuk reabsorbsi )  sistem transpor
aktif untuk ion – ion  debris tubulus  menghambat aliran urin  tekanan intra tubulus 
cairan dalam intra tubulus bocor ke interstisium  tubulus menjadi kolaps.
PATOFISIOLOGI
penurunan pengeluaran kemih (oliguria) berlangsung selama 36 jam.
Adanya kerusakan tubulus  menyebabkan retensi cairan, sehingga
TAHAP INISIASI terjadi uremia, hiperkalemia, edem, ketidakseimbangan elektrolit,
asidosis, peningkatan blood urea nitrogen (BUN) sekitar 25-30mg/dl per-
hari, dan kreatinin kira-kira 2,5mg/dl per-hari (2-6 hari).

Fungsi seluler meningkat perlahan saat sel memperbaiki dan

TAHAP mengatur ulang. Aliran darah kembali ke kisaran normal, dan sel
membentuk homeostasis intraseluler
MAINTENANCE
diferensiasi seluler berlanjut  meningkatkan fungsi ginjal. 
pengeluaran urin mencapai 3 liter per hari. Risiko terkena infeksi besar
TAHAP sehingga 25% penderita meninggal pada tahap ini. Setelah penyembuhan,
epitel tubulus diganti dengan sel (belum selektif)  urin mudah lewat
PENYEMBUHAN tanpa absorpsi  dehidrasi dan hilangnya elektrolit tertentu.
DIAGNOSIS
• Anamnesis  petunjuk dalam mengidentifikasi seseorang dengan
nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal.
Kejadian seperti diare, muntah, sepsis, dehidrasi, atau perdarahan
yang menyebabkan hipoksia jaringan dapat mengindikasikan risiko
nekrosis tubular akut.

• pemeriksaan fisik  takikardia, selaput lendir kering, penurunan

turgor kulit, dan ekstremitas dingin yang dapat ditemukan pada
pasien dengan penurunan volume dan hipotensi.
MANIFESTASI KLINIS
Sama dengan gagal ginjal akut.
SIGN & SYMPTOM

Urin mungkin cokelat.

LAB Pemeriksaan mikroskopik (adanya
kerusakan tubular akut)
•sedimen aktif pigmented granular cast
berwarna coklat,
•sel epitel tubular ginjal (cast sel epitel)
•Hiperkalemia, hiperposfatemia
HISTOPATOLOGI

1. destruksi sel epitel tubulus

2. tidak adanya nukleus
3. sitoplasma homogen
4. eosinofilik
TATALAKSANA
•Penatalaksanaan ditujukan untuk mempercepat recovery
dan menghindari komplikasi. Sebaiknya, dilakukan pencegahan
untuk menghindari volume overload dan hiperkalemia.
Intervensi
1.penghentian ACEI pada pasien tekanan darah rendah,
2.optimalisasi status volume (IV)  seperti kristaloid
3.Obat nefrotoksik harus dihindari  NSAID, antibiotik seperti
amfoterisin B, aminoglikosida, vankomisin, piperasilin / tazobaktam, dan
agen radiokontras.
4.Diuretik  Loop diuretic (dosis yang besar )  furosemid dengan
dosis dari 20-160 mg PO/IV 2 kali sehari  memberikan efek diuresis
dan membantu mengubah dari gagal ginjal oliguri menjadi nonoliguri.
5.Terapi penggantian ginjal (RRT) (indikasi)  kelebihan volume yang
refrakter terhadap diuretik, hiperkalemia, tanda-tanda uremia, dan
asidosis metabolik.
Prognosa
Kematian pada pasien NTA bergantung pada kondisi yang
mendasari, seperti :
•oliguria,
•status gizi buruk,
•jenis kelamin laki-laki,
•kebutuhan ventilasi mekanis,
•stroke,
•kejang,
•infark miokard akut.
Angka kematian lebih tinggi pada pasien oliguric
dibandingkan pada pasien non-oliguric. Kematian tinggi
(sekitar 60%) pada pasien sepsis dan bedah, menyebabkan
kegagalan banyak organ.
Komplikasi
Komplikasi yang berhubungan dengan NTA sama dengan dengan
AKI :
•gangguan asam basa dan elektrolit  hipokalsemia,
hiperkalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia.
•Kelebihan volume  anuria atau oliguria.
•Komplikasi uremik  perikarditis, diatesis perdarahan, dan
perubahan status mental.
Referensi
• Hanif MO, Bali A, Ramphul K. Acute Renal Tubular Necrosis. [Updated 2021 Mar 7].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507815/