KEGAWATDARURATAN DI BIDANG GINJAL

HIPERTENSI
: GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
DAN ASAM BASA
Afiatin
CURICULUM VITAE
•Afiatin
•Internist Nephrologist, Member of INA SN (PERNEFRI),INASH, ISN, ISPD
and ISHD
•Staff of Nephrology Division Internal Medicine Department
•Medical Faculty of Padjadjaran University –
•Hasan Sadikin Hospital Bandung Indonesia
•Klinik Perisai Husada, SANTOSA Hospital Bandung Central
•Head of Hemodialysis Unit RSHS
•Indonesian Renal Registry Coordinator PERNEFRI
GANGGUAN KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT : NATRIUM DAN
KALIUM
Cairan dalam tubuh
Kation dan anion dalam cairan tubuh

Figure 27.2
 Keseimbangan natrium
• Kecepatan uptake natrium melalui saluran cerna
sebanding dengan asupan dari diet
• Natrium keluar dari urine dan pernafasan
• Perpindahan yang terjadi pada keseimbangan
natrium menghasilkan kelebihan atau kekurangan
dari cairan ekstraseluler
• Variasi yang besar dikoreksi dengan beberapa
mekanisme hoemostasis
• Bila terlalu rendah , ADH / aldosteron disekresi
• Bila terlalu tinggi , ANP disekresi
 Hiponatremia karena
Hyperglikemia berat

• Correction factor of Katz :

• Sodium decreases by 1.6 mmol/L for each 5.6 mmol /L
(100 mg/dL) increase in glucose level from base line
(5.6 mmol/L / 100 mg/dL)

Katz MA Hyperglycemia- Induced Hyponatremia. NEJM 1973 : 289 : 843-844

Pendekatan diagnostik pasien dengan Hiponatremia
Terapi Hiponatremia
 Keseimbangan Kalium
• Kation utama dalam ICF
Ekskresi Kalium
• Konsentrasi Kalium pada meningkat pada
ECF rendah: tidak dapat
dipakai sebagai parameter • Konsentrasi ECF
kadar kalium tubuh meningkat
• Sangat sedikit dipengaruhi • Sekresi
volume cairan Aldosterone
• Tidak diregulasi seperti
natrium
• Peningkatan pH
• Kadar di serum terganggu • Retensi Kalium
minimal pada penurunan terjadi pada pH
10 % Kalium total tubuh rendah
 Distribusi Kalium dalam tubuh
Intracellular [K+]
Na+ 120-150 meq/L
Distribusi kalium pada kompartemen
2 K+

cairan tubuh tidak seimbang
3 Na+
K+
• Total body K+ stores: 50-55
meq/kg berat badan(3500-4000
Em = -90mV
meq K+ total)
Extracellular [K+]
• Kompartemen Intracellular fluid : 3.5-5.0 meq/L
98% [K+] = 120-150 meq/L Resting membrane potential
• Kompartemen Extracellular fluid:
Nernst equation
2% EK = RT ln [K]o
[K+] = 3.5-5.0 meq/L (50-100 zF [K]i
meq K+) Steady-state equation
• Perbedaan yang besar Vm = RT ln r[K]o + b[Na]o
zF r[K]i + b[Na]I
konsentrasi Kalium sel (dan Na
Na+) diatur oleh Na,K-ATPase r = 3:2 Na/K active transport
b = 0.01 relative permeability of Na+ to K+
REGULASI KESEIMBANGAN KALIUM
Regulasi keseimbangan kalium dengan
pengaruh aldosteron

Begitu aldosteron keluar

maka akan menstimulasi sel
prinsipal untuk mereabsorpsi
Natrium dan meningkatkan
sekresi kalium : dengan hasil
kadar natrium naik dan
kalium akan turun secara
proporsional
Gradien Kalium dan Fungsi Sel
Fungsi Sel
• Penentu utama dari of cell resting
membrane potential
• Sebagai substrat untuk proses
transport membaran
• Penentu volume sel
Perubahan pada transmembrane Intracellular [K+]
potassium gradient Na+ 120-150 meq/L

• Mengganggu cell membrane resting 2 K+

potential
K+  3 Na+
• Mengganggu neuromuscular K+
excitability
• Cardiac conduction & cardiac K+ Em = -90mV
pacemaker rhythmicity
Extracellular [K+]
• Neuronal function
3.5-5.0 meq/L
• Vascular smooth muscle tone
• Skeletal muscle function
• Merusak proses cell membrane
transport processes
Konsentrasi Kalium Ekstrasel dan
Cell Membrane Potential

+30 Membrane potential  ln [K]o

[K]i
0

-30
mV
-60 Threshold

-90 Resting

-120
Normal Hypokalemia Hyperkalemia
 Regulasi Sekresi Kalium :
Konsentrasi K+ Plasma

Urinary K+ Secretion
High K Diet

Normal Diet

3 4 5 6 7 8
+
Plasma [K ] (meq/L)
 Kalium intake  adaptasi Kalium
• Sekresi K+ urine meningkat sejalan diet tinggi K+
Adaptasi maksimal membutuhkan peningkatan K+ plasma
dan aldosterone

(Stanton BA, Giebisch G: Am J Physiol 243:F487-F493 (1982))

 Regulasi Sekresi Kalium : Plasma pH

Extracellular pH
Perubahan extracellular pH
menyebabkan reciprocal shifts pH 7.57

K+ excretion meq/L filtrate

H+ dan K+ di antara
kompartemen cairan 6
pH 7.41
ekstraseluler dan intraseluler
pH 7.17
• Acidemia : menurunkan 4

decreases intracellular [K+] pada

2
sel principal cells dan
menurunkan sekresi K+
• Alkalemia meningkatkan 3 5 7
Plasma [K+] meq/L
intracellular [K+] pada sel cells
dan meningkatkan sekresi K+

(Stanton BA, Giebisch G: Am J Physiol 242:F544-F551 (1982))

Hypokalemia without total body K depletion
Hypokalemia with total body k depletion
Treatment of hypokalemia
 Hiperkalemia: gangguan pada keseimbangan eksternal

Defisiensi Mineralocorticoid
Konsumsi Kalium berlebih
• Asupan Oral atau Parenteral
Penurunan Eksresi Ginjal
Acute and Chronic Renal Failure
Penurunan aliran tubulus distal
• Deplesi cairan
• Penurunan volume darah arteri
(Gagal Jantung Kongestif ,
sirosis hepatis)
• Obat yang mengganggu
hemodinamik glomerular melalui
penurunan GFR (NSAIDs, ACE
inhibitors, ARBs)
 Kombinasi antara glucocorticoid
and mineralocorticoid (adrenal
insufficiency)
 Hyporeninemic
hypoaldosteronism (diabetes
mellitus)
 Drug-induced (ACE inhibitors,
ARBs)
Disfungsi Tubulus Distal
 Gangguan pada fungsi tubulus
yang menyebabkan
hyporesponsiveness to
aldosterone (interstitial nephritis)
 Potassium-sparing diuretics
(amiloride, triamterene,
spironolactone)
Diagnostic approach to Hyperkalemia
Treatment of Hyperkalemia
GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
• Sel-sel tubuh dapat hidup sehat dan aman di
lingkungan yang mempunyai pH antara 7,35 - 7,45.
• Bilamana terpaksa, sel-sel masih dapat hidup
dalam lingkungan yang mempunyai pH 6,8 sampai
7,8.
• Oleh karena sempitnya batas-batas tersebut, maka
usaha kompensasi dari tubuh sangat penting.
• Apabila tidak berhasil, akan terjadi dekompensasi
dan harus dilakukan tindakan koreksi.

PENDAHULUAN
 pH
 Terminologi pH disebutkan oleh Danish chemist, Soren
Peter Sorensen pada tahun 1909 untuk menunjukkan log
negatif dari konsentrasi ion hidrogen
 Simbol pH berarti ‘potenz’ (power) of Hydrogen.
 pH = -log [H3O+]
 OH- > H3O+ = basa
 H3O+ > OH- = asam
 pH = - log10 aH+ (atau: aH+ = 10 (-pH) )

dimana aH+ adalah aktivitas dari H+

Hubungan pH & [H+]

pH [H+]
(nanomoles/l)
6.8 158
6.9 125
7.0 100
7.1 79
7.2 63
7.3 50
7.4 40
7.5 31
7.6 25
7.7 20
7.8 15
Maintenance of acid-base balance

• Lungs help regulate pH through carbonic acid -

bicarbonate buffer system
• Changing respiratory rates changes PCO2
• Respiratory compensation
• Kidneys help regulate pH through renal
compensation
Mechanisms of pH control
• Buffer system consists of a weak acid and its
anion
• Three major buffering systems:
1. Protein buffer system
• Amino acid
• H+ are buffered by hemoglobin buffer system
2. Carbonic acid-bicarbonate
• Buffer changes caused by organic and fixed acids
3. Phosphate
• Buffer pH in the ICF
Metode Tradisional
• Joseph Lawrence Henderson menulis
persamaan, pada tahun 1908, menggambarkan
penggunaan asam karbonat sebagai larutan
buffer .

• Karl Albert Hasselbalch kemudian menyatakan

hal tersebut dengan rumus logaritmik,
menghasilkan persamaan Henderson-
Hasselbalch1

sejarah
 CARA TRADISIONAL:

[HCO -] HCO
Normal
GINJAL
BASA
3
HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22
 Interpretasi Tradisional
• Pendekatan gangguan asam basa dengan menggunakan
persamaan Henderson-Hasselbach disebut juga Interpretasi
tradisional, yaitu tentang kelainan asam basa dimana pH
ditentukan oleh rasio bikarbonat menjadi karbon dioksida.
• Karya Henderson dan Hasselbalch ini sampai sekarang masih
luas digunakan.
• Metode ini relatif mudah dimengerti dan diterapkan dalam
berbagai situasi klinis.
• Implikasinya adalah bahwa keseimbangan disosiasi asam
karbonat dipandang sebagai patokan yang menentukan nilai
pH dan keseimbangan dari buffer tubuh lainnya. 2,3
• Berdasarkan pendekatan ini, asam didefinisikan sebagai
zat yang dapat mendonorkan ion hidrogen dan
sebaliknya basa adalah zat yang menerima hidrogen.
• Hubungan antara bikarbonat (HCO3-), CO2 dan pH
dijabarkan oleh persamaan Henderson-Hasselbalch.
• Seperti asam lainnya, asam karbonat (H2CO3)
berdisosiasi sebagian didalam larutan.
• Besarnya derajat disosiasi ini berhubungan
dengan konsentrasi asam karbonat dan 2 ion
yang menyusunnya (H+ and HCO3-).
• Besar disosiasi ini diwakili oleh konstanta
disosiasi (K') dalam sebuah persamaan:1,2,4
• Asam karbonat akan berdisosiasi menjadi CO2 dan H2O:

• Karena kadar CO2 dapat diukur dan adanya perbedaan

konsentrasi H2CO3 dan CO2 memunculkan konstanta
baru (K) yaitu:
• Bila persamaan ini dijadikan bentuk logaritma
dan diubah susunannya maka terjadilah
persamaan Henderson-Hasselbach:
Dari persamaan ini dapat disimpulkan bahwa:
• bila HCO3 meningkat maka pH akan meningkat
• bila HCO3 menurun maka pH akan menurun
• bila CO2 yang larut meningkat maka pH akan
menurun
• bila CO2 yang larut menurun maka pH akan
meningkat
• Pengaturan asam-basa meliputi proses kimia dengan buffer
intra dan ekstra-selular, kontrol tekanan parsial karbon
dioksida dengan mengubah pernapasan dan kontrol
bikarbonat dan hidrogen ekskresi oleh ginjal.
• Ada empat jenis utama gangguan asam-basa:
• asidosis metabolik
• asidosis respiratorik
• alkalosis metabolik
• alkalosis respiratorik.
• Pasien dengan gangguan asam-basa, bisa mengalami
asidosis metabolik atau alkalosis metabolik atau gangguan
campuran keduanya.
 [HCO -] HCO
Normal
GINJAL
BASA
3
HCO3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22

(Anang Ahmadi, W George)

 RANGKUMAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
TRADISIONAL

DISORDER pH PRIMER RESPON

KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
Memahami persamaan Henderson Hasselbalch:
The law of mass action
• Berdasar reaksi kimia bila 2 molekul A dan B bereaksi
menjadi bentuk ke tiga yaitu berupa C , kita dapat
menuliskan persamaan reaksi :
A + B <==> C

Konsentrasi C  tergantung pada besar A dan B.

• Bila A atau B ditambah maka C pun akan bertambah
secara proporsional. Sehingga dapat ditulis sbb:

C = k1 * [A] * [B]
k1 adalah konstanta ("proportionality constant"),
[A] dan [B] adalah konsentrasi A dan B.
• Bila dilakukan reaksi terbalik
konsentrasi [A] dan [B] = k2 * [C]

 dalam keseimbangan, kedua reaksi adalah setara:

k2 * [C] = k1 * [A] * [B}
[C] = K * [A] * [B]
K = [C] / ( [A] * [B] )
Pada reaksi bikarbonat, persamannya sbb:
H 2 O + CO 2 <==> H 2 CO 3
H 2 CO 3 <==> H + + HCO 3 –
HCO 3 - <==> H + + CO 3 2-
H 2 O + CO 2 <==> H + + HCO 3 -
Kemudian, berdasarkan the law of mass action, persamasaannya:
K'a = ([H +] * [HCO 3 -] ) / [CO 2 ]
1/[H +] = 1/K'a * [HCO 3 -] / [CO 2 ]
log1/[H +] = log1/K'a * [HCO 3 -] / [CO 2 ]

pH = pK’a + log 10 ( [HCO 3 -] / (0.03 * PCO 2 ) )

[HCO3+] = [A-] (0.03*PCO 2) = [HA]

PENDEKATAN STEWART
Peter A. Stewart (1921 – 1993)
HOW TO UNDERSTAND ACID-BASE

59
A quantitative Acid-Base Primer
For Biology and Medicine
Peter A. Stewart
Edward Arnold, London 1981 23/11/2019
Menurut Stewart :

pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

VARIABEL DEPENDENT
INDEPENDEN VARIABLES

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

 VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID

pCO2 SID Atot

 CO2
sCO2 (terlarut)
OH- + CO2  HCO3- + H+
H2CO3 asam karbonat
HCO3- ion bikarbonat
CO32- ion karbonat

62
 Normal
Kation (mEq/L) Anion (mEq/L)
Na+ 140 Cl– 103
K+ 4 HCO 3– 25
Ca + + 5 Protein 16
Mg + + 2 Organic 4
H+ 0.000040 Other 3
(40 nmol/L) Inorganic
STRONG ION DIFFERENCE (SID) : ketidakseimbangan muatan
dari ion-ion kuat. Selisih dari kation dan anion dalam meq/L
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4
SID

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]

Na+
140 Cl-
102

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

KATION ANION
 Hubungan antara SID, H+ & OH-

[H+] [OH-]
Konsentrasi [ H+ ]

Asidosis Alkalosis

SID
(–) (+)
Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir
selalu positif, pada kadar albumin 40 g/L, SID 40 + 2 mEq/Liter. 65
23/11/2019
 WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]

disosiasi

Kombinasi protein dan posfat disebut asam

lemah total (total weak acid)  [Atot].
Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

66
23/11/2019
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4 HCO3-
24 SID
Weak acid
(Alb-,P-)

Na+
140
Cl-
102

67
KATION ANION 23/11/2019
 DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH

CO3- A-

68
23/11/2019
INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference

pCO2
pH

Protein
Concentration 69
23/11/2019
ANALISA GAS DARAH
• Analisa gas darah merupakan suatu pemeriksaan yang
sangat berharga untuk menilai adekuatnya:
• Ventilasi.
• keseimbangan asam basa.
• oksigenasi.

• Ada 2 pendekatan penilaian AGD:

1. Hendersson-Haeselbalch / Metode tradisional.
2. Physico-chemical dari Stewart / Metode sebab-akibat.
PENILAIAN ANALISA GAS DARAH
LANGKAH 1
•Pastikan tidak ada kesalahan laboratorium dengan cara berikut
•Konversikan pH menjadi kadar H+
•Ph = - log (H+)
•Hilangkan angka 7 dari ph
•Kemudian : (40 – angka tersebut) + 40
•Angka ini sama dengan kadar H+
•Kemudian hitung dengan persamaan Hendersen Hasselbach :
H+ = pCO2 x (24/HCO3-)
Bila perbedaan > 10 % maka hasil AGD tersebut error
INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH
LANGKAH 2

Asidosis Asidosis
metabolik respiratorik
INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH

• LANGKAH 3
• HITUNG ANION GAP
• Na – Cl – HCO3

• Normal : 12 ± 2
INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH
• LANGKAH 4 : CEK KOMPENSASI PARU
• PENILAIAN ANALISA GAS DARAH
WINTER’S FORMULA
Untuk mengevaluasi apakah kompensasi respirasi cukup
dalam keadaan asidosis metabolik
pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2
Bila pCO2 lebih rendah : maka ada alkalosis respiratorik
primer
Bila pCO2 lebih tinggi : maka ada asidosis respiratorik primer
INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH
Bila :

< 0,4 : asidosis metbolik hiperkloremik

• LANGKAH 5 (anion gap normal
• Hitung delta ratio ,
rumus 0,4 – 0,9 : kemungkinan oleh ganggugan
ginjal akut

Peningkatan anion gap 0,9 – 1 : kemiungkinan ketoasidosis

diabetik
-----------------------------------
Penurunan Bikarbonat 1-2 : kemungkinan asidosis laktikk

> 2 : gangguan asam basa campuran :

dengan alkalosis metabolik
 CONTOH PERHITUNGAN
Hasil AGD : Kompensasi
Hasil AGD :
 H+ --- (40 - 28) + 40 = 52
Winter formula
• pH 7,28
 pCO2 x 24/HCO3
• pCO2 : 27 pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8
 H+ -----27 x 24/13 = 49,84 ±2
• HCO3 : 13
 49,84 ---- 52 (2,16)
• Tot CO2: pCO2 = (1,5 x 13) + 8 ± 2
 Bila perbedaan > 10 %
• pO2 : 89 maka hasil AGD tersebut = 27,5 ( 25,5 – 29,5 )
error
• Sat O2 : 94 pCO2 AGD = 27
 2,16< 10 %-- AGD baik
• BE : -9
Kompensasi baik
ALGORITMA ASIDOSIS METABOLIK
Langkah akhir
• Hal terpenting dalam analisis nilai laboratorium: obati
pasiennya, bukan angkanya.
• Hasil laboratorium harus selalu dihubungkan dengan
kondisi klinis pasien.
 Dietary acid-base Impact

Nutrient Product [H + ] (mmol/day )

Reactions generating [H + ]
Sulfur-containing amino acid
-Cysteine/ cystinine,methionine [H + ] 70
Cathionic amino acids
-Lysine,arginine,histidine [H + ] 140
Organic phosphates HPO42- +[H + ] 30
Reactions removing [H + ]
Anionic amino acid
-Glutamate ,aspartate HCO3- -110
Organic anions eg citrate HCO3- -60
Organic phosphate excretion H2PO42- -30
with [H + ]
NET TOTAL [H + ] to be excreted as NH4+ 40
Kidney tubules and pH Regulation

Figure 27.10a, b
Kidney tubules and
pH Regulation

Figure 27.10c
The Central Role of the Carbonic Acid-
Bicarbonate Buffer System in the
Regulation of Plasma pH

Figure 27.11a
 The Central Role of the Carbonic Acid-
Bicarbonate Buffer System in the Regulation
of Plasma pH

Figure 27.11b
• Respiratory acid-base disorders
• Result when abnormal respiratory function causes rise or
fall in CO2 in ECF
• Metabolic acid-base disorders
• Generation of organic or fixed acids
• Anything affecting concentration of bicarbonate ions in
Acid-Base Disorders
ECF
 Metabolic acid-base
disorders
• Major causes of metabolic acidosis are:
• Depletion of bicarbonate reserve
• Inability to excrete hydrogen ions at kidneys
• Production of large numbers of fixed / organic acids
• Bicarbonate loss due to chronic diarrhea
• Metabolic alkalosis
• Occurs when HCO3- concentrations become elevated
• Caused by repeated vomiting
• Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
• Reference range is 8 to 16 mmol/l.
• An alternative formula which
includes K+ is :
• AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-].

The Anion Gap

The Response to Metabolic Acidosis

Figure 27.13
 Other Cations
Unmeasured Anions
Other Anions
Proteins (15 mEq/L)
A- Organic Acids (5
mEq/L)
HCO3- Phosphates (2 mEq/L
Sulfates (1mEq/L)
25 UA = 23 mEq/L

Na +
Unmeasured
140 Cations
Calcium (5 mEq/L)
Cl - Potassium (4.5
mEq/L)
Magnesium (1.5
103 mEq/L)

UC = 11 mEq/L

95
 Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
 Other Cations When
Other Anions an acid
A- such
L- lactic
Added Anions
acid is
HCO3- added
The
HCO3-
Na + will fall
140 and
replace
d by
Cl - lactate
anion
103

96
Metabolic Acidosis with increased anion gap
Other Cations
Other Anions Other Anions
A- A-
A-
L- Added Anions
HCO3-
25
HCO3-

Na +
140

Cl - Cl -

103

97
Normal AG Increased AG
Other Cations Note that
Other Anions with a
A- loss of
HCO3- NaHCO3
HCO3-
will fall
but no
Na + new
anions
140 will be
added
Cl -

98
Metabolic Acidosis with normal anion gap
 • This Delta Ratio is sometimes useful in the
assessment of metabolic acidosis.
• The Delta Ratio is defined as

Delta ratio =
(Increase in anion gap / Decrease in bicarbonate)

The Delta Ratio

Guidelines for Use of the Delta Ratio in Metabolic Acid-Base
Disorders
Delta Ratio Assessment Guideline
< 0.4 Hyperchloraemic normal anion gap acidosis
0.4 - 0.8 Consider combined high AG & normal AG acidosis Ratio often
<1 in acidosis assoc. with renal failure
1 to 2 Usual for uncomplicated high-AG acidosis
Lactic acidosis: average value 1.6
DKA more likely to have a ratio closer to 1 due to urine
ketone loss (esp if patient not dehydrated)
>2 Suggests pre-existing elevated HCO3 level: consider a
concurrent metabolic alkalosis or
a pre-existing compensated respiratory acidosis.
Overall Advice: Be very wary of over-interpretation - Always check for
other evidence to support the diagnosis.
The Urinary Anion Gap

• The cations normally present in urine are Na+, K+, NH4+, Ca++ and
Mg++.
• The anions normally present are Cl-, HCO3-, sulphate, phosphate and
some organic anions.
• Only Na+, K+ and Cl- are commonly measured in urine so the other
charged species are the unmeasured anions (UA) and cations (UC).
• Because of the requirement for macroscopic electroneutrality,
total anion charge always equals total cation charge, so:
• Cl- + UA = Na+ + K+ + UC
• Rearranging:
• Urinary Anion Gap =
• ( UA - UC ) = [Na+]+ [K+] - [Cl-]
 The Urinary Anion Gap
• Clinical Use :
• The urinary anion gap can help to differentiate
between GIT and renal causes of a
hyperchloraemic metabolic acidosis
• In a patient with a hyperchloraemic metabolic
acidosis:
• A negative UAG suggests GIT loss of bicarbonate
(eg diarrhoea) A positive UAG suggests impaired
renal distal acidification (ie renal tubular acidosis).
• As a memory aid, remember ‘neGUTive’ - negative
UAG in bowel causes.
 The osmolar gap is the difference between
the measured serum osmolality and the
calculated serum osmolarity. In normal
circumstances the osmolar gap is small.
 The osmolar gap can be very useful in
assisting diagnosis in metabolic acidosis due
to toxic alcohols & glycols
 Osmolar gap =
 (Measured osmolality) - (Calculated osmolarity)

Osmolar Gap
• Normal Value pH = 7.4 H+ = 40
• To concert pH to H+ ( in the pH range 7.25- 7.55
• Drop the 7 and decimal point
• Substract the value obtained from 40
• Add the above value to 40 and the result will be [H+ ]
in nmol/L
• For example pH=7.25 drop 7 and decimal = 25 . 40-
25 = 15 . 15+40 = 55 H+ nmol /L

How To Evaluate Acid Base

Disorder in Clinic
• Insert the pH, pCO2 dan HCO3 in Henderson
Equation below
• [H+ ] = pCO2 X 24 / HCO3
• If the value for calculated and measured > 10%
there is lab error
• Repeat these measurement as you do not want to
make a decision based on an error

Is There a Lab Error ?

 Check Arterial pH
(ABGs  pH/pCO2/pO2/HCO3–)

[H+] abnormalities
↓ pH < 7.4 pH > 7.4 ↑
(pH defines 1° process) Acidemia Alkalemia

↑ pCO2 > 40 mmHg ↓ pCO2 < 40 mmHg ↑ pCO2 > 40 mmHg ↓ pCO2 < 40 mmHg

uncommon
Processes
causing the
Respiratory Metabolic Metabolic Respiratory
anomalies Acidosis Acidosis Alkalosis Alkalosis
w/ Compensation w/ Compensation
Compensation can
produce a 2° process
Compensate: met. alkalosis (hrs/days) Compensate: resp. alkalosis (now) Compensate: resp. acidosis (now) Compensate: met. acidosis (hrs/days)
Acute (1:10)  [HCO3–] ↑ ~10% of pCO2↑ pCO2 ↓ by 1-1.5 x ↓ [HCO3–] (1:1) pCO2 ↓ by 1-1.5 x ↓ [HCO3–] (1:1) Acute & Chronic (4:10)
Chronic (4:10)  [HCO3–] ↑ ~10% of pCO2↑  [HCO3–] ↓ ~40% of pCO2↓

Hypoventilation (CO2 retention) Check - Vomiting - Hyperventilation

- Acute lung disease Anion Gap - Diuretic use/abuse - Aspirin ingestion (early)
- Chronic lung disease (COPD) - Antacid use
- Opioids, narcotics, sedatives - Hyperaldosteronism
AG can
- Weakening of cause a 3° process
respiratory muscles
↑ Anion Gap Normal Anion Gap (must be ↑ Cl–)
MUDPILES – see next page - Diarrhea
- Renal failure - Glue sniffing
- Ketoacidosis (diabetes mellitus) - Renal tubular acidosis (RTA)
- Lactic acidosis (*NO ↑ glucose like you see w/ DM)
- Ethylene glycol (antifreeze) - Hyperchloremia Anion Gap = Na+ – (Cl– + HCO3–)
- Salicylates (aspirin) ingestion - Diuretics Normal AG = 12 ± 3 mEq/L
- IV fluids (too much)
Common Causes of Metabolic Acidosis
Increased Anion Gap
(Think…”MUDPILES”)

 Methanol intoxication*
 Uremic acidosis (advanced renal failure)
 Diabetic ketoacidosis*
 Paraldehyde intoxication
 INH
 L-lactic acidosis*
 Ethylene glycol intoxication*
 Salicylate intoxication
 D-lactic acidosis
 Alcoholic ketoacidosis* 107
*Denotes most common
Non-anion gap
Metabolic Acidosis
 “USED CAR”
 U Uretero-Sigmoid Diversions
 Accum of urine in colon  reab chloride & water by intestine secretion of bicarb into
intestine

S Saline administration
E Ethanol or Endocrinopathies
 Addisons, Spirinolactone, Triamterene, Amiloride, Primary Hyperparathyroidism

D Diarrhea

C Carbonic Anhydrase Inhibitors

A hyper-Alimentation
R Renal Tubular Acidosis
Common causes of Metabolic
Alkalosis

• Net loss of H+ from the ECF

• G.I. Loss
• Vomiting or nasogastric suctioning
• Chloride losing diarrhea: chronic diarrhea/laxative abuse
• Renal loss
• Loop or thiazide type diuretics esp. in CHF and cirrhosis
• Mineralocorticoid excess
• Hyperaldosteronism
• Cushing’s syndrome
109