HEMATEMESIS MELENA

Perdarahan saluran cerna dibagi berdasarkan lokasi anatomis, yaitu ligamentum Treitz.
Perdarahan yang lokasinya sebelum ligamentum Treitz disebut perdarahan saluran cerna
bagian atas yang manifestasi terseringnya adalah hematemesis dan/atau melena. . Perdarahan
yang lokasinya setelah ligamentum Treitz disebut perdarahan saluran cerna bagian bawag
yang manifestasi terseringnya adalah Hematochezia.

Perdarahan saluran cerna bagian atas (PSCBA) adalah kehilangan darah dari saluran cerna
atas, di mana saja, mulai dari esofagus sampai dengan duodenum (dengan batas anatomik di
ligamentum Treitz), dengan manifestasi klinis berupa hematemesis, melena, hematoskezia
atau kombinasi.

DEFINISI
Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah dalam bentuk darah segar ataupun
kecoklatan akibat bercampur dengan asam lambung (Coffee ground emesis).
Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) akibat diwarnai oleh
darah yang berubah dengan bau yang khas.

EPIDEMIOLOGI
- 48 – 160 kasus/100.000 penduduk
- Lebih tinggi pada pria dan usia lanjut
- Di negara Barat Tersering karena Perdarahan ulkus peptikum (PUP) = 31% - 67%
(ulkus duodenum sedikit lebih banyak dibandingkan ulkus gaster) diikuti oleh gastritis
erosif, perdarahan variceal, esofagitis, keganasan dan robekan Mallory-Weiss
sedangkan di Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagus merupakan
penyebab tersering yaitu sekitar 50% - 60%, gastritis erosifa hemoragika sekitar 25%
- 30%, tukak peptik sekitar 10% - 15% dan karena sebab lainnya < 5%.
ETIOLOGI

MEKANISME
Perdarahan saluran cerna bagian atas dapat disebabkan oleh adanya trombosis vena porta,
sirosis hepatis, Obstruksi vena cava inferior, dan gagal hati yang mengakibatkan tekanan
vena porta hepatisnya meningkat sehingga darah kembali ke vena esofagus yang
menyababkan vena nya dilatasi yang disebut dengan varises esofagus, Varises esofagus ini
dapat ruptur sehingga terjadi perdarahan saluran cerna bagian atas.
Perdarahan saluran cerna bagian atas juga dapat disebabkan oleh Helicobacter pylori,
Penggunaan OAINS jangka panjang [karena OAINS bekerja menghambat enzim COX yang
dimana COX berperan dalam membentuk PGE2 dan PGI2 sehingga apabila sintesis
prostaglandin padahal Mediator inflamasi (PGE2, PGI2) yang berasal dari asam arakidonat
akan menghambat sekresi hydrochloric acid (HCl). Asam arakidonat melalui enzim COX
dapat mensintesis PGE2 dan PGI2 yang akan berikatan pada reseptor prostaglandin yang
akan menghambat sekresi hydrochloric acid (HCl) oleh sel parietal. PGe2 dan PGI2 juga
berikatan pada sel mukus dan aktivasi sel mukus uktuk mensekresikan mukus dan bikarbonat
yang akan menetralkan asam yang mencegah asam merusak gaster], dan stress induced
mucosal disease. Hal-hal tersebut mengakibatkan ketidakseimbangan antara zat yang
membahayakan lambung (HCl dan Pepsin) dengan zat proteksi lambung (mukus dan
bikarbonat) sehingga sedikit mukus dan lebih banyak asam yang kemudian akan merusak
lapisan lambung menyebabkan terjadinya erosi mukosa dan terbentuknya ulkus peptikum
yang bisa saja mengerosi ke pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan.
Perdarahan saluran cerna bagian atas juga dapat disebabkan oleh muntah berlebihan (muntah-
muntah) sehingga terjadiregangan mukisa esofagus yang mengakibatkan terjadinya robekan
mukosa esofagus dekat gastroesofagus junction yang disebut Mallory Weiss Tear yang
mengakibatkan terjadinya perdarahan.
Setelah terjadi perdarahan darah bisa saja masuk ke lambung kemudian teroksidasi oleh asam
lambung yang kemudian akan melewati saluran pencernaan dan keluar dalam bentuk melena
ataupun kembali ke esofagus untuk dimuntahkan sehingga keluar dalam bentuk coffee
ground emesis. Darah juga bisa langsung ke esofagus tanpa terjadi oksidasi sehingga
menimbulkan hematemesis.
Mekanisme Pada Pecah Varises Esofagus
Mekanisme Pada Gastritis Erosif

Gastritis Akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada pasien yang mengalami strees akan terjadi
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus), yang akan meningkatkan produksi asam
klorida (HCl) didalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat
kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilitasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat enzim yang memproduksi asam klorida atau HCl,
terutama daerah fundus.Vasodilitasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl
meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mukus dapat berupa pengelupasan. Pengelupasan sel mukosa gaster akan mengakibatkan
erosi memicu timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup
penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi
menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan.
Mekanisme Pada Ulkus Gaster Dan Duodenum (Ulkus Peptikum)
Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa, yang meluas di bawah
epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa hingga lapisan muskularis mukosa
dengan garis tengah lebih atau sama dengan 5 mm dari suatu daerah saluran cerna atas yang
langsung berhubungan dengan cairan asam lambung/pepsin.
Ulkus lambung terdiri dari hilangnya seluruh ketebalan mukosa lambung. Erosi lambung,
sebaliknya, ditandai dengan hilangnya sebagian mukosa, dengan batasnya muskularis
mukosa. Pada pemeriksaan, erosi tampak sebagai daerah kecil, fokal, eritematosa pada
mukosa.
Mekanisme Pada Stress Ulcer
Stress ulcer sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akut atau
perforasi saluran cerna bagian atas akibat kerusakan mukosa pada pasien-pasien yang
menderita penyakit kritis atau trauma yang berat.

Pada pasien dengan critical illnes/pasien ICU akan terjadi peningkatan katekolamin yang
dapat meningkatkan vasokonstriksi, penurunan curah jantung, dan pengeluaran berbagai
sitokin proinflamasi. Semua hal tersebut dapat menyebabkan hipoperfusi pada sistem
pencernaan. Hipoperfusis ini mengakibatkan penurunan dari sekresi ion karbonat dan mukus
yang merupakan faktor pelindung lambung, pengurangan motilitas saluran pencernaan
sehingga kontak asam lambung lebih lama padahal faktor pelindungnya berkurang, terjadinya
gangguan pada barrier epitel lambung akan mengakibatkan mukosa iskemik sehingga rentan
terjadi pembentukan molekul oksigen reaktif yang dapat merusak fungsi sel dan integritas
barrier sehingga dapat terjadi difusi kembali ion hydrogen ke submucosa sehingga terjadi
cedera mukosa lambung yang permanen, erosi, ulserasi kemudia perdarahan.
DIAGNOSIS
Anamnesis
- Hematemesis
- Melena
- Coffee ground emesis
- Hematochezia dapat terjadi apabila perdarahan banyak (>1000 ml) dan cepat sehingga
darah belum teroksidasi oleh HCl dilambung.
- Tanyakan
o Sejak kapan terjadinya perdarahan
o Berapa darah yang keluar
o Riwayat perdarahan sebelumnya
o Riwayat perdarahan dalam keluarga
o Ada/tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
o Penggunaan obat-obatan (terutama OAINS)
o Kebiasaan minum alkohol
o Kemungkinan adanya penyakit
 Penyakit hati kronik
 DHF
 Demam tifoid
 Gaagal ginjal kronik
 Diabetes melitus
 Hipertensi
 Alergi obat-obatan
o Riwayat transfusi sebelumnya
Pemeriksaan Fisik
- Penilaian hemodinamik (denyut nadi, tekanan darah)
Takikardia pada saat istirahat dan hipotensi ortostatik menunjukkan adanya
kehilangan darah yang cukup banyak.
Takikardia dapat tidak timbul apabila pasien mendapatkan terapi dengan penyekat
beta, sering digunakan pada pasien gagal jantung dan sirosis hati
- Laju pernafasan
- Suhu
- Status kesadaran
- Konjungtiva pucat
- Capillary refill time
- Akral
- Perdarahan tempat lain
- Stigmata sirosis hati kronik
Meliputi spider naevi, eritema palmaris, perubahan kuku, clubbing finger,
ginekomastia, splenomegaly, edema, flapping tremor, caput medusa, dan ikterik.
- Rectal touche
- Dalam prosedur diagnosis ini penting melihataspirat dari Naso Gastric Tube (NGT)
Aspirat berwarna putih keruh =perdarahan tidakaktif,
 Aspirat berwarna merah marun = perdarahan masif, sangat mungkin perdarahan arteri

Pemeriksaan Penunjang
- Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
Hb, Ht & Trombosit
Masa protrombin & D-dimer -> Bila diduga ada gangguan koagulasi
Ureum & Kreatinin -> dapat menggambarkan bila terjadi gangguan fungsi ginjal
akibat hipovolemia
Pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki rasio BUN/kreatinin
lebih tinggi dibandingkan dengan pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian
bawah.
- Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer atau
sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
- Elektrolit : Na, K, Cl
- Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
- EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis terutama
pada usia >40 tahun

DIAGNOSIS
- Endoskopi
Gold standar  untuk menegakkan diagnosis dan sebagai pengobatan endoskopik awal.
Selain itu juga memberikan informasi prognostik dengan mengidentifikasi stigmata
perdarahan
 Pasien dengan risiko tinggi perdarahan ulang tanpa terapi adalah pasien dengan
perdarahan arterial aktif (90%), adanya pembuluh darah visibel tak berdarah (50%)
atau bekuan adheren (33%).

Kontra indikasi :
o Pasien yang tidak setuju/tidak koperatif
o Pasien tidak stabil/tidak sadar
o infark miokard akut (kecuali ada perdarahan aktif yang mengancam jiwa)
o Dekompensasi jantung berat
o Kemungkinan adanya perforasi (contoh: lambung, esofagus, usus)
o Antikoagulasi
o Divertikulum faring
o Operasi kepala dan leher (kontraindikasi relatif = emberian obat atau terapi
yang meningkatkan risiko pasien, tetapi dokter dapat memutuskan untuk tetap
memberikannya dengan pertimbangan tertentu)
- Radiograf dengan barium
- Radionuklid
- Angiografi

KOMPLIKASI
- Syok hipovolemik
- Aspirasi pneumonia
- Gagal ginjal akut
- Gagal multi organ
- Anemia karena perdarahan
- Kematian

PROGNOSIS
Skor Rockall
Risiko terhadap terhadap perdarahan ulang dan kematian :
- Pasien dengan skor ≤2 digolongkan risiko rendah
- 3-7 termasuk risiko sedang
- ≥8 risiko tinggi
REFERENSI
- Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI
- http://calgaryguide.ucalgary.ca/
- Konsensus Nasional Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Atas non Varises di
Indonesia
- Diagnosis dan Tatalaksanam Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Non-Variseal
Dwi Adhi Nugraha
- Stress Ulcer Bleeding Richard F. Harty, MD & Hari B. Ancha, MD