TERAPI PERIOPERATIVE PADA PASIEN DM

Pendahuluan
Diabetes melitus merupakan masalah endokrin yang paling sering dihadapi ahli
anestesi sebelum melakukan operasi. Sebanyak 5 % orang dewasa di Barat
mengidap diabetes melitus, lebih dari 50 % penderita diabetes melitus suatu saat
mengalami tindakan pembedahan dalam hidupnya dan 75 % merupakan usia
lanjut di atas 50 tahun. Sedangkan di Indonesia angka prevalensi penderita
diabetes melitus adalah 1,5 % dan diperkirakan 25 % penderita diabetes melitus
akan mengalami pembiusan dan pembedahan. Karena faktor penyulit inilah
mereka lebih banyak memerlukan pembedahan dari pada orang lain.
Penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas pada diabetes melitus adalah karena
penyulit kronis, hal tersebut terjadi karena hiperglikemia yang tak terkontrol
dalam jangka waktu lama, berupa mikroangiopati dan makroangiopati. Penyulit
kronis tersebut berhubungan dengan disfungsi organ seperti penyakit arteri
koroner, penyakit pembuluh darah otak, hipertensi, insufisiensi ginjal, neuropati
autonomik diabetik, gangguan persendian jaringan kolagen (keterbatasan ekstensi
leher, penyembuhan luka yang buruk), gastroparesis, dan produksi granulosit yang
inadekuat. Oleh karena itu perhatian utama ahli anestesi harus tertuju pada
evaluasi preoperatif dan penanganan penyakit-penyakit tersebut untuk menjamin
kondisi preoperatif yang optimal.
Ada tiga komplikasi akut DM yang mengancam jiwa, yaitu ketoasidosis dabetik,
koma non ketotik hipenosmolor dan hipoglikomia.
BAB II
Definisi
Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh defisiensi insulin
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam plasma.8,9
Saat ini, American Diabetes Association (ADA) dan WHO mengeluarkan kriteria
diagnostik terbaru. Kedua badan tersebut menganjurkan penurunan nilai ambang
kadar glukosa plasma puasa dan menetapkan klasifikasi lebih berdasarkan
etiologi.7
ADA telah menspesifikasikan bahwa diagnosis diabetes mellitus dibuat jika kadar
glukosa plasma sewaktu pada individu asimtomatik > 11,1 mmol/L (200 mg/dl).
Jika kadar glukosa plasma puasa > 7,0 mmol/L (126 mg/dl) pada individu
asimtomatik, pemeriksaan harus diulang pada hari yang berbeda dan diagnosis
dibuat jika nilainya tetap di atas batas ini. ADA menetapkan kadar glukosa
plasma diantara 6,1 dan 7,0 mmol/L (110 dan 126 mg/dl) sebagai kadar glukosa
plasma puasa terganggu. WHO juga merekomendasikan bahwa diagnosis diabetes
mellitus dibuat jika kadar glukosa plasma sewaktu > 11,1 mmol/L atau 200 mg/dl
(darah vena > 10,0 mmol/L atau 180 mg/dl). Diabetes mellitus dapat
juga didiagnosis bila kadar glukosa plasma puasa > 7,0 mmol/L (126 mg/dl) dan
tes kedua yang serupa atau tes toleransi glukosa oral memberikan .hasil pada
batas diabetes.7

KLASIFIKAS 1 5 7 8 9
Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe utama.
 Tipe I (kerusakan sel p pankreas) dan tipe II (gangguan sekresi insulin,
dan biasanya retensi insulin) direkomendasikan untuk menggantikan Istitah
insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) dan Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM). Tipe I. Jenis ini paling sering terdapat pada anak-
anak dan dewasa muda. Defisiensi insulin terjadi karena produksi yang rendah
yang disebabkan oleh adanya destruka sel-sel pembuat insulin melalui mekanisme
imunologik, sehingga pasien ini selalu memerlukan insulin sebagai
pengobatannya dan cenderung untuk mengalami ketoasidosis jika insulin
dihentikan pemberiannya.
 Tipe II . Kelainan ini disebabkan oleh 2 sebab yaitu resistensi insulin dan
defisiensi insilin relatif, muncul pada usia dewasa, pasien tidak cenderung
mengalami ketoasidodis, sering kali berbadan gemuk. Pengobatan penderita ini
kadang cukup dengan diet saja, bila perlu dapat diberikan obat anti diabetes oral
dan jarang sekali memerlukan insulin kecuali pada keadaan stres atau infeksi
berat.
PATOFISIOLOGI
Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
tersebar di seluruh pankreas tetapi berat semuanya hanya 1 - 3% dari berat total
pankreas. Besarnya pulau-pulau Langerhans ini berbeda-beda, yang terkecil
adalah 50m. sedangkan yang terbesar 300 m. Terbanyak adalah yang besarnya
antara 100 dan 225 m. Jumlah semua pulau Langerhans di pankreas diperkirakan
antara 100.000 dan 2.500.00. Pulau-pulau Langerhans paling kurang tersusun atas
tiga jenis sel : sel-sel a memproduksi glukagon yang menjadi faktor
hiperglikemik, sel-sel d yang mensekresi insulin , dan sel-sel d yang membuat
somatostatin. Pertama insulin disintesa sebagai proinsulin diubah menjadi insulin
melalui pembelahan proteolitik dan kemudian dibungkus kedalam butir-butir
diantara sel-sel b. Sejumlah besar insulin, normalnya kira-kira 200 unit disimpan
dalam pankreas. Sintesa terus berlangsung dengan rangsangan glukosa. Glukosa
dan fruktosa merupakan pengatur utama pelepasan insulin. Stimulator lain dari
pelepasan insulin termasuk asam amino, glukagon, hormon-hormon
gastrointestinal (gastrin, sekretin, cholecystokinin-pancreozymin, dan
enteroglucagon), dan asetilkolin. Epinefrin dan. norepinefrin menghambat
pelepasan insulin dengan merangsang reseptor a adrenergik dan merangsang
pelepasan insulin pada reseptor b adrenergik.5,9
Pada tipe I terjadi defisiensi insulin yang berat menyebabkan mobilisasi asam
lemak bebas dari jaringan lemak dan pelepasan asam amino dari dalam otot.
Hiperglikemia terjadi karena dosis insulin yang normal tidak cukup untuk
menandingi meningkatnya kebutuhan insulin. Hati melalui proses
glukoneogenesis, akan mengubah asam amino dan asam lemak bebas membentuk
glukosa dan benda keton. Keduanya mempunyai peran penting dalam timbulnya
gejala ketoasidosis. Pada tipe I dijumpai peningkatan glukagon yang merangsang
hati untuk mengubah asam lemak bebas menjadi benda keton. Hipotesis
terjadinya tipe I dihubungkan dengan infeksi virus yang membentuk respon
autoimun yang menyebabkan dirusaknya sel beta oleh antibodi. Infeksi oleh virus
dianggap sebagai trigger factor pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi
genetik terhadap diabetes mellitus. Virus-virus yang dianggap mempunyai
pengaruh adalah : virus coxsackie B, virus encephalamiokardias, mumps, rubella,
cytomegalovirus, mononudeosis infectiosa, varicella dan virus hepatftis.4,6,7,9
Sedangkan patofisiologi tipe II tidak jelas dipahami, tapi yang pasti ada
hubungannya dengan faktor keturunan. Pada tipe II terjadi defisiensi insulin
relatif, hal ini kadang diperberat oleh resistensi insulin yang biasanya disebabkan
karena kegemukan.

Dianggap bahwa kegemukan akan :

 Mengurangi jumlah reseptor insulin di sel target
 Menyebabkan resistensi terhadap insulin karena perubahan pada post
reseptor
- Transport glukosa berkurang
- Menghalangi metabolisme glukosa intraseluler
 Menimbulkan faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap defek
seluler, berupa:
- Bertambahnya penimbunan lemak
- Bertambah masuknya energi ke dalam tubuh
- Komposisi diet (terutama banyak makanan lemak)
- Inaktivasi lemak

Pada malnutrisi protein dianggap sel-sel (5 banyak yang rusak. Sedangkan alkohol
dianggap menambah risiko terjadinya pankreatitis.4,9
Diabetes mellitus meningkatkan risiko iskemik miokard, infark serebrovaskular
dan iskemik renal karena meningkatnya insidensi dari penyakit arteri koronaria,
ateromia arterial dan penyakit parenkim ginjal. Peningkatan mortalitas dijumpai
pada semua penderita yang dilakukan -pembedahan dan terutama penderita tipe I
men punyai risiko komplikasi pasca operasi.
Respon stres terhadap pembedahan yang dihubungkan dengan hiperglikenia pada
pasien non diabetes sebagai hasil dari meningkatnya sekresi hormon katabolik
pada keadaan defisiensi insulin relatif. Defisiensi ini berkembang dari kombinasi
antara menurunnya sekresi insulin dan resistensi insulin. Sebagian dari resistensi
insulin dihasilkan dari meningkatnya sekresi katekolamin, kortisol dan growth
hormone dan melibatkan perubahan dari ikatan post-reseptor dari insulin dan
selanjutnya penurunan dari transport glukosa transmembran.6,7,9

DIAGNOSIS
Diabetes mellitus dapat diketahui dengan adanya gejala yang timbul sebagai
akibat hiperglikemia seperti pofiuria, polidifsia, pofifagia, penurunan berat badan,
gangguan kesadaran, ketosis dan gangguan degeneratif (neuropati, retinopati,
nefropati).9,10
Diagnosis diabetes dapat ditegakkan metafii 3 cara. Dua dari 3 cara ini dapat
dikerjakan dengan mudah oleh dokter di bagian emergensi (Jinat tabef).14

TABEL I : KRITERIA DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS

 Gejala diabetes + konsentrasi glukosa plasma sewaktu >= 200 mg/dl (11,1
mmol/k). Sewaktu didefinisikan sebagai setiap saat tanpa memperhatikan waktu
terakhir makan. Kadar glukosa plasma puasa >= 126 mg/dl (7,0 ,mmmo/L). Puasa
didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori dalam 8 jam terakhir, atau
 Kadar glukosa plasma 2 jam setelah minum 75 gram glukosa oral pada tes
toleransi glukosa oral >= 200 mg/dl.
 Apabila tidak terdapat hiperglikemia yang nyata pada keadaan
dekompensasi metabolik akut (seperti diabetes ketoasidosis atau sindrom
hiperglikemik- hiperosmolar-nonketotik), kriteria ini harus dikonfirmasi dengan
mengulang penilaian pada hari yang berbeda. Penilaian yang ketiga (tes toleransi
glukosa oral) tidak dianjurkan untuk penggunaan klinis rutin.

Pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral usia juga harus diperhitungkan,
karena respon insulin terhadap rangsangan karbohidrat akan menurun untuk setiap
dekade kehidupan. Penyebab sekunder intoleransi karbohidrat harus selalu
diperhitungkan sebagai diagnosis banding. Penyakit tertentu seperti pankreatitis,
hemokromatosis, feokromositoma dan hipertiroidisme harus selalu disingkirkan
terlebih dahulu. Gangguan primer metabolisme lemak seperti hiperlipidemia
primer dapat pula menyebabkan intoleransi karbohidrat sekunder. Semua
penderita hiperglikemia tanpa ketosis harus dicari kemungkinan
hipertrigliseridemia.
EFEK PEMBEDAHAN DAN PEMBIUSAN PADA METABOLISME
Diabetes mellitus menggambarkan adanya pengaturan abnormal dan gula darah
karena salah satu sebab yaitu adanya kekurangan insulin retetif atau absolut atau
karena resistensi insulin. Kadar gula darah tergantung dari produksi dan
penggunaan gula darah tubuh. Selama pembedahan atau sakit/stres terjadi respon
katabolik dimana terjadi peningkatan sekresi katekolamin, glukagon, korfisol,
tetapi di sana juga terjadi penurunan sekresi insulin. Jadi pembedahan
menyebabkan hiperglikemia, penurunan penggunaan gula darah, peningkatan
glukoneogenesis, katabolisme protein. Respon tersebut dipacu tidak hanya oleh
nyeri tetapi juga oleh sekresi, peptida seperti interleukin I dan berbagai hormon
termasuk growth hormon dan prolaktin. Efek pembiusan pada respon tersebut
sangat bervariasi. Analgesia epidural tinggi dapat menghambat respon katabolik
terhadap pembedahan dengan cara blokade aferen. dan saraf otonom. Teknik
narkotik dosis tinggi (fentanyl 50 m/kg) sebagian dapat mencegah respon stres,
sedangkan anestesia umum mempunyai efek menghambat yang lebih kecil,
meskipun dengan pemberian konsentrasi tinggi (2,1 MAC halotan)1,6,11

FAKTOR RISIKO UNTUK PASIEN BEDAH DIABETES

Suatu penelitian memperlihatkan bahwa pasien diabetes mempunyai mortalitas
dan morbiditas pasca bedah lebih tinggi dibandingkan pasien normal. Masalah
yang dapat muncul adalah infeksi, sepsis dan komplikasi dari arteriosklerosis.
Suatu penelitian menunjukkan 11 % pasien diabetes mengalami komplikasi
miokardiak pada pasca bedah terutama infeksi pneumonia. Komplikasi jantung
terjadi pada 7% dari pasien diabetes, mortalitas pasca bedah 4%, terutama pada
pasien yang sebelumnya menderita penyakit jantung. Penelitian menunjukkan
bahwa pembedahan pada pasien diabetes dapat meningkatkan mortalitas sampai
10 kali, yang disebabkan oleh:
1. Sepsis
2. Neuropati autonomik
3. Komplikasi aterosklerosis (penyakit arteri koroner, stroke, penyakit
pembuluh darah perifer)
4. Ketoasidosis dan koma hiperglikemik hiperosmolar1,7
Pada tipe I terjadi proses autoimun yang dapat merusak sistem saraf
autonom dan meningkatkan neuropati autonomik, dengan gejala klinik :
hipohidrosis; berkurangnya respon denyut jantung terhadap valsava maneuver (<5
x/mnt) dan hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah > 30 mmHg pada
perubahan posisi tegak berdiri).1,6,7
Pasien dengan neuropati autonomik dapat mengalami hipotensi berat setelah
pemberian obat anestesi, adanya peningkatan risiko gastroparesis, aspirasi,
episode hipoksia dan retensi urin. Hipotensi dapat terjadi pada 50% pasien
diabetes mellitus dengan neuropati autonomik. Insidensi neuropati autonomik
bervariasi tergantung dari lamanya mengidap penyakit Pirart mencatat laju sebesar
7% dalam 1 tahun setelah diagnosis dan sebesar 50 % untuk mereka dengan
diagnosis yang ditegakkan lebih dari 25 tahun sebelumnya. Burke mendapatkan
1,4 % pasiennya mengalami variasi laju jantung tak normal. Umumnya disfungsi
autonomik meningkat dengan bertambahnya umur dan lamanya sakit Ada
hubungan antara tes refleks kardiavaskuler yang memburuk dan kontrol gula
darah. Beberapa pasien diabetes dengan neuropati autonomik dapat meninggal
mendadak. Kemungkinan ini terjadi karena respon abnormal terhadap hipoksia,
apnoe tidur atau aritmia jantung namun belum ada penjelasan yang pasti.
Pasien dengan neuropati autonomik mengandung risiko tinggi.1,5,6,7
Pada diabetes mellitus lanjut sering dijumpai penyakit ginjal. Kondisi
tersebut dengan mikroalbuminuria dan kelainan filtrasi glomerulus yang dijumpai
perubahan pada klirens kreatinin. Dengan kontrol gula yang ketat pada penderita
diabetes dapat melindungi fungsi ginjal. Hipertensi, meskipun tidak pernah tinggi
sekali akan timbul jika glomerular filtration rate (GFR) berkurang. Jika ada
hipertensi berat atau hipertensi timbul tiba-tiba, harus difikirkan kemungkinan
adanya suatu penyakit berupa stenosis arteria renalis yang aterosklerotik. Aktifitas
plasma renin adalah normal atau berkurang. Hipoaldosteronisme yang
hiporeninemik dengan hiperkalemia dan asidosis metabolik dengan hiperkloremia
sedang adalah suatu keadaan biasa pada nefropati diabetik. Infeksi dan sepsis
memainkan peranan penting dalam meningkatkan mortalitas dan morbiditas pasca
bedah penderita , hal tersebut dihubungkan dengan adanya fungsi leukosit yang
terganggu. Penderita dengan kontrol gula yang ketat dimana kadar gula
dipertahankan di bawah 250 mg/dl fungsi leukosit akan pulih.5,6,7,8
Hogan melaporkan adanya peningkatan insiden kesulitan intubasi yang
disebabkan oleh "stiff joint syndrome" pada beberapa penderita . Pada awalnya
sindrom ini terjadi pada sendi phalanx proksimal jari IV dan V, kemudian meluas
ke persendian lainnya dari jari dan tangan, sendi atlantooksipital leher, dan sendi
besar lainnya. Ketidak mampuan untuk mengekstensikan kepala karena imobilitas
atlantooksipital dapat menyulitkan intubasi. Akan tetapi dari suatu penelitian
retrospektif terhadap rekaman anestesi dari 725 pasien yang dilakukan
transplantasi ginjal dan atau transplantasi pankreas (209 diantaranya mengidap
diabetes), tidak seorangpun yang dilaporkan mempunyai tingkat kesulitan
laringoskopi sedang sampai berat. Secara keseluruhan 4,8% penderita diabetes
yang mempunyai tingkat kesulitan intubasi ringan sampai sedang dibandingkan
1,0% pada non penderita diabetes. Kekakuan sendi ini disebabkan karena adanya
jaringan kolagen abnormal periartikuler yang disebabkan oleh mikroangiopari
progresif. Kelainan kolagen dihubungkan dengan glikosilasi non enzimatik
protein. 'Banyak pasien ini mempunyai tanda "Prayer Sign" yaitu
ketidakmampuan mendekatkan permukaan kedua palmar dan sendi-sendi jari.
Insidens " stiff joint syndrome" dapat mencapai 30 % pada penderita DM tipe
I.1,5,6,7,8

PENILAIAN PRABEDAH
Penilaian prabedah diutamakan pada penilaian fungsi utama organ jantung, ginjal,
dan susunan syaraf pusat, tak kalah penting dibandingkan penilaian status
metabolik pasien. Untuk itu diperlukan penilaian laboratorium dasar yang
mencakup gula darah puasa, elektrolit, ureum, kreatinin, dan EKG. Komplikasi
kardiovaskuler (penyakit arteri koroner, gagal ginjal kongestif, hipertensi)
hendaknya diatasi dahulu karena berkaitan dengan meningkatnya mortalitas pada
pasien diabetes mellitus . Pasien dengan hipertensi mempunyai insidensi neuropati
autonomik hingga 50 %, sedangkan pasien tanpa hipertensi mempunyai insiden
hanya 10%. Karenanya disfungsi autonomik harus dicari secara rutin pada
peralatan pra bedah.1,5,6,7,8,12.

PENGARUH OBAT ANESTESI PADA PENDERITA DM

Seperti telah diketahui beberapa obat anestesi dapat meningkatkan gula darah,
maka pemilihan obat anestesi dianggap sama pentingnya dengan stabilisasi dan
pengawasan status diabetesnya.4
Beberapa obat yang dipakai untuk anestesi dapat mengakibatkan perubahan di
dalam metabolisme karbohidrat, tetapi mekanisme dan tempat kerjanya belum
jelas. Obat-obat induksi dapat mempengaruhi homeostatis glukosa perioperatif.
Etomediat menghambat steroidogenesis adrenal dan sintesis kortisol melalui
aksinya pada 11b-hydroxylase dan enzim pemecah kolesterol, dan akibatnya akan
menurunkan respon hiperglikemia terhadap pembedahan kira-kira 1 mmol per
liter pada pasien non diabetes. Pengaruh pada pasien diabetes belum terbukti.4.7
Benzodiazepin akan menurunkan sekresi ACTH, dan juga akan memproduksi
kortisol jika digunakan dengan dosis tinggi selama pembedahan. Obat-obat
golongan ini akan menurunkan stimulasi simpatis, tetapi merangsang sekresi
growth hormone dan akan menyebabkan penurunan respon glikemia pada
pembedahan. Efek-efek ini minimal jika midazolam diberikan pada dosis sedatif,
tetapi dapat bermakna jika obat diberikan secara kontinyu melalui infus intravena
pada pasien di ICU.7
Teknik anestesia dengan opiat dosis tinggi tidak hanya memberikan
keseimbangan hemodinamik, tetapi juga keseimbangan hormonal dan metabolik.
Teknik ini secara efektil menghambat seluruh sistem saraf impatis dan sumbu
hipotalamik-pituitari, kemungkinan melalui efek langsung pada hipotalamus dan
pucat yang lebih tinggi. Peniadaan respon hormonal katabolik terhadap
pembedahan akan meniadakan hiperglikemia yang terjadi pada pasien normal dan
mungkin bermanfaat pada pasien diabetes.6,7
Ether dapat meningkatkan kadar gula darah, menoegah efek insulin untuk
transport glukosa menyeberang membran sel dan secara tak langsung melalui
peningkatan aktifitas simpatis sehingga meningkatkan glikogenolisis di hati.
Menurut Greene penggunaan halotan pada pasien cukup
memuaskan karena kurang pengaruhnya terhadap peningkatan hormon ;
pertumbuhan, peningkatan kadar gula atau penurunan kadar insulin. Penelitian
invitro halotan dapat menghambat
pelepasan insulin dalam merespon hiperglikemia, tetapi tidak sama
|pengaruhnya terhadap level insulin selama anestesi. Sedangkan enfluran dan
isofluran tak nyata pengaruhnya terhadap kadar gula darah.4,6,7
Pengaruh propofol pada secresi insulin tidak diketahui. Pasien-pasien diabetik
menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lipid dari sirkulasi.
Meskipun hal W tidak relevan selama anestesia singkat jika propofol digunakan
untuk pemeliharaan atau hanya sebagai obat induksi. Keadaan ini dapat terlihat
pada pasien-pasien yang mendapat propofol untuk sedasi jangka panjang di ICU.
Obat-obat anestesi intra vena yang biasa diberikan mempunyai efek yang tidak
berarti terhadap kadar gula darah kecuali ketamin yang menunjukkan peningkatan
kadar gula akibat efek simpatomimetiknya.7
Penggunaan anestesi lokal baik yang dilakukan dengan teknik epidural atau
subarakhnoid tak berefek pada metabolisme karbohidrat. Untuk prosedur
pembedahan pada pasien yang menderita insufisiensi vaskuler pada ekstremitas
bawah sebagai suatu komplikasi penderita, teknik subarakhnoid atau epidural
lebih memuaskan dan tanpa menimbulkan kcmplikasi. Epidural anestesia lebih
efektif dibandingkan dengan anestesia umum dalam mempertahankan perubahan
kadar gula, growth hormon dan kortisol yang disebabkan tindakan operasi.4,7

TEKNIK ANESTESIA PADA PENDERITA DM

Teknik anestesia, terutama dengan penggunaan spinal, epidural, spiangnik dan
blokade regional yang lain, dapat mengatur sekresi hormon katabolik dan sekresi
insulin residual, Peningkatan sirkulasi glukosa perioperatif, konsentrasi epinefrin
dan kortisol yang dijumpai pada pasien non diabetik yang timbul akibat stres
pembedahan dengan anestesia umum dihambat oleh anestesia epidural. Infus
phentolamine perioperatif, suatu penghambat kompetitif reseptor a-adrenergik,
menurunkan respon gula darah terhadap pembedahan dengan menghilangkan
penekanan sekresi insulin secara parstal.7
Tidak ada bukti bahwa anestesia regional sendiri, atau kombinasi dengan
anestesia umum memberikan banyak keuntungan pada pasien diabetes yang
dilakukan pembedahan dalam hal mortalitas dan komplikasi mayor. Anestesia
regional dapat memberikan risiko yang lebih besar pada pasien diabetes dengan
neuropati autonomik. Hipotensi yang dalam dapat terjadi dengan akibat gangguan
pada pasien dengan penyakit arteri koronaria, serebrovaskular dan retinovaskular.
Risiko infeksi dan gangguan vaskular dapat meningkat dengan penggunaan teknik
regsonal pada pasien diabetes. Abses epidural lebih sering terjadi pada anestesia
spinal dan epidural. Sebaliknya, neuropati perifer diabetik yang timbul setelah
anestesia epidural dapat dlkacaukan dengan komplikasi anestesia dan blok
regional. Kombinasi anestesi lokal dengan epinefrin dapat menyebabkan risiko
yang lebih besar terjadinya cedera saraf iskemik dan atau edema pada penderita
diabetes mellitus.5,6,7

KONTROL METABOLIK PERIOPERATIF

Tujuan pokok adalah :
 1. Mengoreksi kelainan asam basa, cairan dan elektrolit sebelum
pembedahan.
2. Memberikan kecukupan karbohidrat untuk mencegah meta
bolisme katabolik dan ketoasidosis.
3. Menentukan kebutuhan insulin untuk mencegah hiperglikemia.
Pembedahan pada penderita DM tipe II tidak meningkatkan risiko,
sehingga hanya membutuhkan sedikit perubahan terapi yang sudah ada
sebelumnya. Apakah terapi insulin perlu diberikan pada perioperatif? Untuk
bedah yang relatif kecil, jangan diberikan obat anti diabetes oral kerja pendek
pada hari operasi, dan obat kerja lama 2 hari sebelum pembedahan. Untuk bedah
besar, dosis kecil insulin mungkin dibutuhkan untuk mengontrol kadar gula darah
dan glikosuria.1,2,9
Gavin mengindikasikan pemberian insulin pada penderita DM tipe II
dengan kondisi seperti di bawah :
1. Gula darah puasa > 180 mg/dl
2. Hemoglobin glikosilasi 8-10
g%
3. Lama pembedahan lebih 2 jam
Pada DM tipe I, idealnya kontrol gula darah yang dapat diterima harus tercapai
dalam 2 sampai 3 hari sebelum pembedahan. Untuk pasien-pasien yang kronis,
dengan kontrol metabolik yang buruk, mungkin perlu dirawat di rumah sakit
selama 2 sampai 3 hari untuk penyesuaian , dosis insulin. Untuk bedah minor
cukup dengan pemberian insulin subkutan. Pada pagi hari sebelum pembedahan,
pasien diberikan 1/3 sampai 2/3 dosis insulin normal secara subkutan, bersamaan
dengan pemberian cairan dextrose 5% 100 cc/jam/70 kgBB. Dua pertiga dosis
insulin normal diberikan jika kadar glukosa darah puasa lebih dari 250 mg/dl
setengah dosis insulin normal untuk kadar glukosa antara 120 sampai 250 mg/d!,
dan sepertiga dosis insulin normal untuk kadar glukosa di bawah 120 mg/dl.
Pasien dengan kadar glukosa darah rendah, atau normal tetap membutuhkan
sejumlah kecil insulin untuk mengimbangi peningkatan efek katabolik stres
pembedahan, penurunan metabolisme protein, dan mencegah lipolisis. Tanpa
insulin, DM tipe I berisiko tinggi untuk mengalami ketosis dengan pembedahan.6
Terdapat beberapa regimen tatalaksana perioperatif untuk pasien DM.
Yang paling sering :t digunakan adalah pasien menerima sebagian -biasanya
setengah dari dosis total insulin pagi hari dalam bentuk insulin kerja sedang:
 Tabel: Dua teknik yang umum digunakan untuk tatalaksana insulin
perioperatif pada pasien DM

Pemberian secara bolus Infus kontinyu

Preoperasi D5W (1,5 ml/kg/jam) D5W (1 ml/kg/jam)
NPH insulin (1/2 dosis biasa pagi hari) Regular insulin
(NPH=neutral protamine Hagedorn) Unit/jam = Glukosa
plasma : 150
Intraoperasi Regular insulin (berdasarkan sliding Sama dengan
scale) preoperatif
Pascaoperasi Sama dengan intraoperatif Sama dengan
preoperatif

Untuk mengurangi risiko hipoglikemia, insulin diberikan setelah akses intravena

dipasang dan kadar gula darah pagi hari diperiksa. Dextrose tambahan dapat
diberikan apabila pasien mengalami hipoglikemia (<100 mg/dl). Sebaliknya,
hiperglikemia intra operatif (>250 mg/dl) diobati dengan RI intravena berdasarkan
slicing scale. Satu unit RI yang diberikan kepada orang dewasa akan menurunkan
glukosa plasma sebanyak 65 sampai 30 mg/dl. Harus diingat bahwa dosis ini
adalah suatu perkiraan dan tidak bisa dipakai pada pasien dalam keadaan
katabolik (sepsis, hipertermi).6,8
Metode lainnya adalah dengan memberikan insulin kerja pendek dalam
infus secara kontinyu. Keuntungan teknik ini adalah kontrol pemberian insulin
akan lebih tepat dibandingkan dengan pemberian NPH insulin s.c atau i.m. Dan
10 sampai 15 unit RI dapat ditambahkan 1 liter cairan dekstose 5% dengan
kecepatan infus 1 - 1,5 ml/kg/jam (1 unit/jam/70 kg). Pemberian infus dextrose
5% (1 ml/kg/jam) dan insulin (50 unit RI dalam 250 ml NaCl 0,9%) melalui jalur
intravena yang terpisah akan lebih fleksibel. Apabila terjadi fluktuasi gula darah,
infus RI dapat disesuaikan berdasarkan rumus dibawah ini (Rumus Roizen):

Gukosa plasma (mg/dl)

Unit perjam = ————————————
150
atau
Glukosa plasma (mg/dl)
Unit per jam = ————————————
100
pada pemakaian steroid, obesitas, terapi insulin dalam jumlah tinggi dan infeksi
Diperlukan penambahan 30 mEq KCl untuk tiap 1 L dextrose karena
insulin menyebabkan pergeseran kalium intraselular.6,8
Pada pasien yang menjalani pembedahan besar diperlukan perencanaan
yang seksama. Teknik yang dianjurkan oleh Hins adalah sebagai berikut:
Glukosa 5-10 gr/jam ekuivalen dengan 100 - 200 cc dextrose 5% perjam diberikan
intra vena. Kalium dapat ditambahkan tetapi hati-hati pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal. Infus lain diberikan lewat kanul yang sama sebagai
berikut:
1. Campur 50 mRI kedalam 500cc 0,9%Nacl.
2. Infuskan dengan larutan 0,5-1 m/jam (5-10 cc/jam dengan pompa
infus).
3. Ukur kadar gula darah tiap jam dan sesuaikan dengan kebutuhan
insulin seperti di bawah ini :

Kadar gula darah Mmol (mg/dl) Kebutuhan insulin

4,4 80 Matikan pompa, beri
glukosa IV
4,4 – 6,6 80 – 120 Kurangi insulin menjadi
0,2 - 0,7 u/jam
6,6 – 9,9 120 – 180 teruskan insulin 0,5 -
 1 m/jam
9,9 – 13,2 180 – 240 Naikkan laju insulin 0,8 -
1,5 m/jam
>13,75 >250 Laju insulin 1,5 m/jam
atau lebih

Obesitas dan infeksi berat akan menambah kebutuhan insulin 1,5 - 2 kali lipat Hal
penting yang harus diingat dalam mengelola kadar gula prabedah pada pasien
diabetes adalah menetapkan sasaran yang jelas kemudian pemantauan kadar gula
darah untuk menyesuaikan terapi sesuai sasaran.1,9
Regimen lain untuk pemberian infus glukosa insulin dan kalium (GIK)
dikenal dengan regimen Alberti. Pemberiannya dapat terpisah atau bersama-sama.
Berikut ini salah satu teknik GIK. Pagi hari diberikan dosis intemiten insulin,
kemudian 500 cc dextrose 5% ditambah 10 KCl diberikan dengan kecepatan 2
cc/kg/jam. Infus insufin disiapkan dengan mencampurkan 50 unit RI ke dalam
250 cc Nad 0,9% sehingga berkonsentrasi 0,2 unit/cc larutan. Sebelum pemberian
dextrose - kalium atau insulin, ukur kadar gula darah kemudian cek gula darah
tiap 2-3 jam, dan berikan dosis insulin sesuai dengan hasil pengukuran di bawah
ini:
Kadar gula Infus insulin

< 150 mg/dl 5 cc/jam (1 unit/jam)

150 - 250 mg/dl 10 cc/jam (2 unit/jam)

250 - 300 mg/dl 15 cc/jam (3 unit/jam)

300 - 400 mg/dl 20 cc/jam (4 unit/jam)

MANAJEMEN PERIOPERATIF
 Pada hari operasi pasien seharusnya menghentikan obat anti diabetik oral .
Sulfonilureas, meglitinides (Secretagogues) berpotensi menyebabkan
hipoglikemia. Selain itu sulfonilurea telah dihubungkan dengan prekondisi
iskemia miokard dan mungkin dapat meningkatkan resiko miokardial iskemia dan
infark pada perioperatif. Pasien yang menggunakan metformin seharusnya
menghentikannya karena beresiko terjadinya asidosis laktat. Untuk pasien ini,
insulin short acting boleh diberikan subkutaneus, dosis sesuai sliding scale atau
secara infus kontinyu. Demikian juga pasa pasien DM tipe 2 yang konsentrasi
gula darahnya tidak dapat di kontrol dengan menggunakan obat oral perlu
dipertimbangkan pemberian insulin preoperatif.
Pada pasien DM yang tergantung insulin (tipe 1) dianjurkan mengurangi
dosis insulin waktu tidur (malam) sebelum waktu operasi untuk mecegah
hipoglikemia.
Mempertahankan level insulin boleh secara kontinyu didasarkan pada
hasil-hasil pemeriksaan gula darah sebelumnya dan advis dokter yang
merawatnya. Dianjurkan mengkonsul pasien ke dokter anestesiologi dan penyakit
dalam untuk mendapat rekomendasi sesuai kondisi sekarang. Pasien seharusnya
dimonitor secara periodik untuk menilai hiperglikemia atau hipoglikemia.
Preoperatif pasien DM:
- Semua pengobatan umum seharusnya diteruskan sampai waktu pagi hari
operasi .
- metformin sebagaimana telah dijelaskan diatas seharusnya dihentikan 2 hari
sebelum operasi mayor karena dapat menyebabkan asidosis laktat.
- Chlorpropamida seharusnya dihentikan 3 hari sebelum operasi karena masa
kerjanya memanjang
Dalam kedua kasus ini obat kerja pendek seperti glibenklamid dapat
menggantikannya.
- Glibenclamid seharusnya dihentikan sekurang-kurangnya 24 jam sebelum
operasi.
- Periksa gula darah preoperatif setiap 4 jam pada DM tipe 1 dan 8 jam pada
DM tipe 2
- Bila diabetes sangat tidak terkontrol tetapi keton tidak ditemukan baik didarah
maupun urine , mulai pemberian insulin menurut sliding scale. Bila keton
ditemukan tunda operasi bila tidak urgen dan dikelola secara tim. Jika operasi
tergolong urgen pasien dikelola menurut pengelolaan operasi mayor pasien DM.
- Secara umum jika pasien diperkirakan dapat makan dan minum dalam 4 jam
sejak mulai operasi termasuk minor. Semua operasi selain minor dikategorikan
sebagai operasi mayor. Dari sumber yang lain disebutkan bahwa pembedahan
dapat digolongkan mayor bila menggunakan general anestesi selama lebih atau
sama dengan satu jam.
- Pasien bedah minor yang puasa seharusnya dijadwalkan sebagai operasi
minor pertama. Bila gula darah >10 mmol/L(180 mg%) pasien dikelola sesuai
penanganan bedah mayor.
- Pasien DM yang terkontrol dengan diit harus dimonitor gula darahnya lebih
sering (per-4 jam).
- Hindari penggunaan larutan RL karena laktat dapat meningkatkan konsentrasi
gula darah.7 8

Bedah Minor

@ DM tipe 1:
Berikan insulin kerja sedang dengan dosis separuh total insulin pagi secara
subkutan bila glukosa darah pagi sekurang-kurangnya 126 mg/dL. Gula darah
diperiksa 1jam preoperasi dan sekurang-kurangnya 1 kali intraoperasi serta setiap
2 jam setelah operasi. Pemberian insulin rutin dimulai saat penderita mulai
makan.
@ DM tipe 2:
Hentikan hipoglikemik oral pada hari operasi, gula darah diukur 1 jam sebelum
operasi dan sekurang-kurangnya 1 kali intra operasi. Penderita yang mendapat
terapi insulin sebelumnya di injeksi insulin subcutan dengan dosis separuh dari
total dosis pagi bila kadar gula darah pagi sekurang-kurangnya 126mg/dL. Setelah
operasi gula darah diperiksa per-2 jam selanjutnya per-8 jam setelah penderita
dapat makan.
Bila konsentrasi gula darah >10mmol penderita ditangani sama seperti
penanganan bedah mayor.7
Bedah Mayor
Pasien diusahakan terjadwal sebagai operasi pertama di hari operasi
tersebut terutama pada DM tipe 1 memudahkan pengelolaannya.
Bila gula kadar darah pagi sekurang-kurangnya 150 mg/dL, (sumber yang
lain >=126 mg/dL) pasien biasanya diberikan insulin dengan dosis setengah
pemberian pagi secara SC diikuti pemberian infus glukosa 5% 1,5 cc/jam.

Selanjutnya di ruang operasi:

Siapkan akses intravena lain untuk infus dextrose 5% sehingga terpisah
dari jalur pemberian cairan lain, periksa gual darah setiap 2 jam dimulai setelah
pemberian insulin, setiap 1 jam intra operasi dan 2-4 jam setelah operasi, bila
pasien mulai hipoglikemia, gula darah < 100mg/dL berikan suplemen dextrosa
(setiap cc glukosa 50% dapat menaikkan glukosa darah kira-kira sebesar 2 mg/dL
pada orang dengan BB 70Kg). Sebaliknya bila terjadi intraoperatif hiperglikemia
(>150-180mg/dL) dapat di berikan insulin intravena dengan dosis menggunakan
sliding scale. 1 unit insulin dapat menurunkan gula darah sebesar 20-30mg/dL.8

Cara lain :
Regular insulin via NaCl 0,9% piggy bag(50-100u per 50-100ml NaCl
0,9%) atau dapat juga dgn lebih menurunkan kadar insulin/cc menjadi 0.1 unit /cc
dan infuse mikrodrip dimana hal ini dapat memudahkan titrasi insulin bila tidak
tersedia infuse pump. Kecepatan infuse dapat menggunakan rumus :
Insulin(u/h)=serum glukosa(mg/dL)/150. larutan glukosa 5% sebaiknya diberikan
untuk mencegah hipoglikemia. Larutan glukosa mulai diberikan saat level glukosa
serum kurang dari 150mg/dL , tanbahkan 10 mEq KCl pada setiap liter cairan .
Kateter intra arterial direkomendasikan untuk mendapatkan sample glukosa
setiap 1-2 jam intraoperatif dan postoperative hingga pemberian kembali insulin
subkutan dan atau oral anti diabetic.2

Atau menggunakan sliding scale:

Glukosa Darah(GD) Kecepatan Infuse Insulin Kecepatan Infus
Insulin bila GD
(mmol/L) (u/j) Tidak dapat
dipertahankan(u/j)
<4 0 0
4,1-9 1 2
9,1-13 2 3
13,1-17 3 4
17,1-28 4 6
>28 6 (cek infus) 8 (cek
infus)

Pemberian insulin intravena sangat fleksible dan dapat diberikan secara titrasi
sehingga merupakan obat ideal dalam perioperatif DM. Krinsley melaporkan gula
darah terkontrol stabil pada level normal, angka kematian menurun 29,3%, lama
perawatan RS menurun 10,8%, insufisiensi ginjal menurun 25% dan kebutuhan
tranfusi darah berkurang 18,7% pada pasien DM yang diberikan insulin secara
infuse kontinyu intravena dibandingkan dengan pasien DM yang diberikan
insulin di ICU . Selain itu absorpsi insulin insulin yang diberikan sc atau im
sangat tergantung pada aliran darah pada jaringan tersebut sehingga tidak dapat
diprediksi selama operasi.9

Post Operasi

DM tipe 1:
Stop infus saat penderita makan dan minum. Kalkulasi total dosis insulin
penderita preoperatif dan berikan insulin solubel (actrapid) subkutan terbagi
dalam 3-4 dosis. Sesuaikan dosis selanjutnya hingga level glukosa stabil.

DM tipe 2:
Stop infus iv dan mulai pemberian obat oral anti diabetik saat penderita makan
dan minum
Terapi beta bloker perioperatif seharusnya dipertimbangkan untuk semua
penderita diabetes yang akan dioperasi nonkardiak resiko sedang dan berat untuk
mengurangi insiden iskemia dan infark miokard post operatif. Hati-hati pada
penderita dengan hipotensi orthostatik. Itu muda didiagnosa dengan ”Tilt tes” di
ruang operasi , dengan pasien yang menerima resusitasi volume intravaskuler
sebelum memulai anestesi regional atau general. Pasien suspek gastroparesis
seharusnya diberikan obat prokinetik sebelum anestesi umum untuk mencegah
aspirasi asam lambung.
Teknik yang aseptik adalah hal penting untuk semua pasien DM untuk
menurunkan insiden infeksi post operatif. Kontrol tempratur juga penting untuk
pasien DM dimana hipotermi dapat menyebabkan resistensi insulin perifer ,
hiperglikemia, gangguan penyembuhan luka dan infeksi. Hipotermi telah
dihubungkan dengan meningkatnya infeksi luka operasi setelah reseksi kolon,
kraniotomi untuk ”clipping” aneurisma dan operasi jantung terbuka dengan
kardiopulmonary bypass.
Manajemen intraoperatif terhadap volume intravaskuler mungkin
membutuhkan penggunaan kateter vena sentral, kateter arteri pulmonal atau
transesofageal echocardiografi sebagai patokan terapi yang terbaik mencegah
hipoperfusi organ. Analisa gas darah sebaiknya tidak hanya mencakup penilaian
glukosa darah tetapi juga termasuk level sodium, potassium, dan penilaian thd pH.
Diabetes tipe 1 mempunyai kecenderungan terjadinya ketoasidosis selama periode
stress, oleh karenanya seharusnya dilakukan pemeriksaan gas darah intra dan
postoperasi.10
VI. Terapi insulin pada Pasien Perioperartif
Beberapa persiapan sebelum operasi, antara lain melakukan pengendalian
metabolik (kadar glukosa darah puasa < 140 mg/dL, kadar glukosa darah 2
jam setelah makan <200 mg/dL), serta menentukan keadaan kardiovaskular,
neurologi, dan fungsi ginjal. Penatalaksanaan pasien DM perioperatif
tergantung dari berat ringannya tindakan pembedahan.
A. Operasi kecil
Penggunaan obat antidiabetik oral atau insulin dapat diteruskan bila
kadar glukosa darah sudah terkendali dengan baik. Pasien-pasien ini tidak
memerlukan persiapan khusus seperti puasa dan sesudah tindakan dapat
B. Operasi sedang
Operasi sedang yang elektif merupakan kasus yang paling sering ditemukan
oleh para spesialis penyakit dalam saat persiapan prabedah seperti operasi
laparatomi, bedah tumor kandungan, bedah tulang, dan bedah saraf.
Persiapannya sama dengan operasi besar, yang pada dasarnya harus
dilakukan sebaik mungkin sebelum menjalani tindakan operasi. Perlu dicatat
kepentingan pemantauan kadar glukosa darah selama operasi. Untuk hal
tersebut petugas cukup menggunakan reflectance meter yang dapat
digunakan di kamar operasi. Operasi yang lama dapat meningkatkan kadar
glukosa darah. Bila kadar glukosa darah tinggi maka perlu diberikan insulin
Operasi besar
Bagi pasien yang akan menjalani operasi besar yang memerlukan anestesi
umum dan dipuasakan, dibutuhkan infus insulin dan glukosa serta pemantauan
kadar glukosa darah setiap jam. Pemberian infus insulin dan glukosa dapat
diberikan secara terpisah, misalnya insulin kerja singkat dimasukkan ke dalam
larutan NaCl 0,9% dengan konsentrasi 0,5 unit/ml dan larutan dekstrose
5% atau 10% tergantung keperluan. Infus insulin ditambahkan pada infus
dekstrosa dan kecepatan infus disesuaikan dengan kadar glukosa darah (untuk
lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel 11). Pada operasi yang memerlukan
pembatasan cairan seperti pada pasien gagal ginjal dan penyakit jantung
kongestif, sebagai asupan karbohidrat dapat digunakan dekstrosa 50%.
Tindakan operasi jantung dan pintas kardiopulmonar seringkali memerlukan
dosis insulin yang tinggi untuk mengendalikan kadar glukosa darah dengan
baik. Pengendalian kadar glukosa darah yang baik selama operasi akan
menurunkan angka morbiditas dan mortalitas pasien DM. Kadar glukosa
darah yang baik pada persiapan dan selama operasi dipertahankan pada
kadar 100–125 mg/dL. Hal yang perlu mendapat perhatian pada pasien DM
yang memerlukan tindakan operasi darurat adalah waktu terakhir mendapat
suntikan insulin dan penilaian status metabolik melalui pemantauan kadar
glukosa darah.
Bagi pasien yang akan menjalani operasi elektif, pemberian insulin
umumnya dimulai apabila ditemukan kadar glukosa darah lebih dari 140
mg/dL. Sementara itu, bagi pasien DM di ruang intensif yang akan menjalani
operasi, insulin dapat mulai diberikan bila kadar glukosa darah lebih
dari 110 mg/dL. Target kadar glukosa darah yang diinginkan untuk pasien
kritis yang akan menjalani operasi adalah 80 – 110 mg/dL, sementara
untuk pasien dengan operasi lainnya, target kadar glukosa darah adalah
90-140 mg/dL.
Penatalaksanaan pasca tindakan operasi
Pada operasi besar, infus dekstrosa dan insulin harus diteruskan sampai
pasien bisa makan, kemudian dimulai dengan pemberian insulin subkutan
sesuai kebutuhan. Bagi pasien yang memerlukan nutrisi enteral tetap
dianjurkan pemberian insulin kerja singkat setiap enam jam dan perlu
pengawasan untuk menghindari terjadinya hipoglikemia. Pasien yang tidak
bisa makan dan harus mendapat nutrisi parenteral dapat mengalami gangguan
metabolik yang berat. Penggunaan infus insulin pada pasien-pasien tersebut
mengikuti aturan dosis seperti yang ditunjukkan pada tabel 2. Kadar glukosa
darah dipertahankan pada kisaran 80 – 110 mg/dL untuk pasien kritis dan
kisaran 90 – 140 mg/dL untuk pasien operasi lainnya.