Oleh:

Selvia Wijayanti, S.Ked

Pembimbing:
Dr. dr. Abimanyu, Sp.PD-KGEH
 Hipertensi portal  peningkatan gradien
tekanan porto sistemik pada vena portal
(>15 mmHg) --> ditandai dengan CO >>,
resistensi vaskular sistemik <<

 Prehepatik, hepatik, post-hepatik

 Hipertensi portal  varises esofagus, asites

berulang, ensefalopati hepatikum  mortalitas
tinggi
 Perbedaan tekanan vena porta dengan vena
cava inferior = (aliran darah) x (tahanan
vaskular terhadap aliran darah porta)
 Peningkatan tekanan vena porta dapat terjadi karna peningkatan
aliran darah maupun tahanan vaskular atau kombinasi keduanya

 Kompensasi hipertensi portal  homeostasis

 kolateral portosistemik  salah satunya
kolateral esofageal (menghubungkan sirkulasi
portal dan sistemik)  varises esofagus
 Teori erosi  tipisnya dinding esofagus 
makanan keras lewat  pecah

 Teori eksplosi  tingginya tekanan hidrostatik 

pecah

 Hukum Laplace’s (Pi-Pe) x r/w

• Pi = tekanan intravarises
• Pe = tekanan didalam lumen esofagus
• r = diameter varises
• w = ketebalan dari dinding varises
 Sirosis hepatis  kelainan parenkim hati  penurunan
perfusi  hipertensi portal

 Resistensi intrahepatik  mekanik dan dinamik

• Mekanik  fibrosis dari sirosis
• Dinamik  vasokontriksi vena portal

 Sirosis hepatis  resistensi vaskular intra hepatik

disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara
vasokontriktor dan vasodilator  vasodilatasi arteri
splanknik dan arteri sistemik  hipertensi portal >>
 Hematemesis
 Melena
 Dizziness ortostatik (karna penurunan tekanan
darah dari berbaring – berdiri)
 Prehepatik (tersering adalah Portal Vein
Occlution (PVO))
 Penyebab PVO
General factor Local factors
Developmental malformations Umbilical sepsis, catheterization, infusion of
iritant solutions
Septicaemia Intra-abdominal sepsis and portal pyaemia
Thrombophilia Abdominal trauma (including surgical)
Myelopoliperative haemoglobinuria Cholangitis /coledochal cyst
Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria Pancreatis
Protein C deficiency Malignant disease/lymphadenopathy
Antithrombin III deficiency Splenectomy
Factor V Leiden mutation
Anti-phospholipid antibodies (includes lupus
anticoagulant and anticardiolipin Tetapi PVO kebanyakan
Factor II (prothrombin) gene mutation idiopatik
(G20210A)
Homocystemia
 Intrahepatik
Sirosis, fibrosis, dan nodular hiperplasia.
• Penyebab tersering sirosis pada anak  atresia
bilier, cystic fibrosis, autoimmune hepatitis, a1-
antitrypsin deficiency, dan congenital hepatic fibrosis.
 Posthepatik
Budd-Chiari syndrome  penyebabnya gangguan
myelo-proliferative atau thrombophilic. (dewasa
muda, anak jarang)
Chronic constrictive pericarditis.
 Diagnosis ditegakkan setelah terjadi
perdarahan GIT. Endoskopi
 Mendeteksi adanya kelainan hati kronis
Foto barium SCBA
 Gambaran klinis dan laboratorium USG dengan ata tanpa
Doppler
 Pemeriksaan non-invasif CT-scan
MRI
Radionuclide angiography

 Pemeriksaan invasif •Arterial portography

•Spleno-porthography
 Biopsi hati •Transhepatic venography
 Terapi medikamentosa terutama ditujukan terhadap
penyebab dari hipertensi portal

 Terapi varises esofagus (karena penyebab kematian

terbanyak)

 Terapi emergensi
- Resusitasi  target Ht 25-30%
- Beri profilaksis obat utk perdarahan
- Diagnosis sumber perdarahan
- Pencegahan komplikasi (hepatik ensefalopati, aspirasi
bronkial, gagal ginjal, infeksi sistemik)
- Antibiotik spektrum luas
- Terapi spesifik sumber perdarahan
 Terapi farmakologi
- Somatostatin  vasokontriksi vasa splanknik
menurunkan aliran darah porta
- Octreotide  infus (50 mcg/jam) 
mengurangi komplikasi perdarahan
- Vasopressin  vasokontriktor splanknik 0,2-
0,4 IU/menit infus
Karena efek samping  ditambah
nitrogliserin IV (40 mcg/m) utk mempertahankan
tekanan sistole > 90 mmHg
 Terapi Endoscopy
• Kontrol perdarahan 80% dengan efektifitas
sebesar 70% pada perdarahan berulang
• Kegagalan terapi endoscopy diulang sampai
dua kali, tetapi bila masih gagal maka harus
segera dilakukan trans jugular intra hepatic
portosistemik shunt, atau dengan terapi bedah
• Ligasi varises dengan menggunakan
endoscopy
• Tamponade menggunakan balon. Digunakan
pada perdarahan massif dan bersifat sementara
 Terapi Primer Profilaksis
• Beta bloker  non kardioselektif dan
mengurangi aliran darah portal dan aliran
darah kolateral  pengurangan cardiac output
 terjadi vasokontriktor dari splanknik
• Vasodilator : isosorbide mononitrate (ISMN) 
mengurangi tekanan varises esophageal
• Profilaksis ligasi varises melalui endoscopy
 Terapi Elektif
• Non selektif beta bloker
• Endoscopy scleroterapi digunakan dengan interval 1
minggu dengan 4-5 kali sesi
• Ligasi varises dengan endoscopy, penggunaan ligasi
ini berhubungan dengan terjadinya perdarahan
berulang dengan striktur yang cukup rendah.
• Kombinasi penggunaan ligasi dengan terapi secara
farmakologi yaitu dengan menggunakan nadolol dan
sucralfat memperlihatkan hasil yang cukup efektif
untuk mencegah terjadinya perdarahan berulang bila
dibandingkan dengan terapi ligasi sendiri.
 Definisi : suatu keadaan disorganisasi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul yang regeneratif yang dikelilingi
jaringan fibrosis
 Klasifikasi : menurut morfologi Sherlock
• Mikronodular
• Makronodular
• Campuran (yang memeperlihatkan gambaran
mikro dan makronodular)
 Sirosis hepatis kompensata
• Sering disebut dengan laten sirosis hepatis.
Pada stadium kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
 Sirosis hepatis dekompensata
• Dikenal dengan aktif sirosis hepatis, dan
stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya asites, edema dan ikterus.
 Virus hepatitis B, C dan D
 Alkohol
 Kolestasis
 Sumbatan saluran vena hepatica
 Sindroma Budd-Chiari
 Payah jantung
 Kelainan metabolik
 Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
 Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
 Defisiensi Alpha-antitripsin
 Galaktosemia
 Tiosinemia
 Gangguan imunitas
 Toksin dan obat-obatan misalnya metotrexat,amiodaron, INH)
 Kriptogenik
 Malnutrisi
 Indian Childhood Cirrhosis
 Sirosis hepatis disebabkan oleh kegagalan
parenkim hati, hipertensi portal, asites,dan
ensefatopati hepatitis.
 Keluhan dari sirosis hepatis dapat berupa
lemas, nausea, nafsu makan menurun dan
diikuti penurunan berat badan, mata ikhterik
dan buang air kecil berwarna gelap, acites dan
kaki bengkak, perdarahan saluran cerna bagian
atas, hepatic ensefalopaty, perasaan gatal yang
hebat
TERIMA KASIH