SIROSIS HEPATIS

OLEH : WASIJATI
PENGERTIAN
 Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan
ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang
luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Perubahan sirkulasi mikro dan
makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut
KLASIFIKASI
SECARA KLINIS

• Sirosis hati kompensata : Sering disebut dengan Laten

Sirosis hati yang berarti belum adanya gejala klinis yang
nyata. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari
proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui
biopsi hati.
• Sirosis hati dekompensata : Dikenal dengan Active Sirosis
hati. Stadium ini ditandai dengan adanya gejala-gejala dan
tanda klinik yang jelas misalnya ascites, edema dan ikterus.
KLASIFIKASI
SECARA MORFOLOGIS
• Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional) : jaringan
parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering
disebabkan oleh alkoholis kronis.
• Sirosis pasca nekrotik : terdapat pita jaringan parut yang
lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang
terjadi sebelumnya.
• Sirosis bilier : pembentukan jaringan parut terjadi dalam
hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi
bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
ETIOLOGI
 Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah
satu penyebab sirosis hati. Secara klinik telah dikenal bahwa
hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan
untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan
dengan hepatitis virus A.
 ETIOLOGI
Lanjutan
• Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis
(misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain).
Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak, sedangkan kerusakan hati kronis akan menjadi sirosis
hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut diantaranya
adalah alkohol. Minum alkohol selama bertahun-tahun
dapat menyebabkan kerusakan parenkim hati.
• Kelainan metabolik : Hemokromatosis
Kenaikan absorpsi dari Fe. Bertambahnya absorpsi dari Fe,
kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
 ETIOLOGI
Lanjutan
• Kolestasis
Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah
akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut
Biliary atresia. Pada orang dewasa saluran
empedu dapat mengalami peradangan,
tersumbat, dan terluka. Empedu dapat memenuhi
hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau
rusak. Sebagai akibat obstruksi yang lama pada
saluran empedu maka akan dapat menimbulkan
sirosis biliaris primer
 ETIOLOGI
Lanjutan
 Kriptogenik : penyebab Sirosis Hepatis yang tidak
diketahui digolongkan dalam sirosis kriptogenik.
Penderita sebelumnya tidak menunjukkan tanda-
tanda hepatitis atau alkoholisme, dan dalam
makanannya cukup mengandung protein.
 Malnutrisi : kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab
timbulnya Sirosis Hepatis
 TANDA DAN GEJALA
 Ikterus : ikterus adalah
akumulasi abnormal pigmen
bilirubin dalam darah .
Akibat kerusakan sel parenkim
hati maka hati mengalami
mengganggu dalam proses difusi
(pengangkutan), konjugasi dan
eksresi bilirubin. Peningkatan
kadar bilirubin terkonjugasi
dapat disertai peningkatan kadar
garam-garam empedu dalam
darah sehingga menimbulkan
gatal-gatal .
 TANDA DAN GEJALA
Lanjutan

 Asites : Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites yaitu :

 Tekanan koloid plasma : Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan
albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid
osmotik juga berkurang.
 Tekanan vena porta : Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus selain itu bila terjadi perdarahan akibat pecahnya
varises esophagus, maka kadar protein plasma dapat menurun kondisi ini
dapat memicu terjadinya asites. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan
volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini
meningkatkan aktifitas rennin sehingga aldosteron juga meningkat.
Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama
natrium, sehingga dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi
natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.
 TANDA DAN GEJALA
Lanjutan
 Hepatomegali : awal perjalanan sirosis hepatis hati cenderung
membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut
menjadi keras dan memiliki tepi tajam. Hati membesar sekitar 2-
3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri
bila ditekan. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran
hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan
pengerutan jaringan hati.
 Nyeri abdomen : terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati
sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati.
 TANDA DAN GEJALA
Lanjutan

 Hipertensi portal : Hipertensi portal adalah peningkatan

tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hati yang
sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas,
maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan
traktus gastrointestinal sehingga organ-organ ini menjadi
tempat kongesti pasif yang kronis.
 TANDA DAN GEJALA
Lanjutan

 Kaput medusae : Obstruksi aliran darah lewat hati yang

terjadi akibat perubahan fibrofik mengakibatkan
pembentukan pembuluh darah kolateral sistem
gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari
pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan
yang lebih rendah, sehingga penderita sirosis sering
memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang
mencolok.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaa Laboratorium
 Urine
Bila pasien sudah mengalami ikterus maka dalam urine
terdapat urobilnogen dan bilirubin.
 Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen.
Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di
dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu
pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau
kehitaman.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lanjutan

 Darah
Biasanya dijumpai anemia normositik normokromik ringan,
yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau
karena splenomegali. Bila penderita pernah mengalami
perdarahan gastrointestinal maka akan terjadi anemi
hipokromik. Dijumpai juga leukopeni bersamaan dengan
adanya trombositopeni. Terdapat kenaikan kadar enzim
transaminase – SGOT, SGPT akibat kebocoran dari sel yang
rusak. Globulin akan meningkat, sedangkan albumin menurun.
Sering dijumpai defisiensi vitamin (terutama vitamin A, C,
dan K), karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan
yang tidak memadai.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lanjutan
 Pemeriksaan CHE (kolinesterase), kadar CHE turun
menunjukkan bahwa kemampuan sel hati juga turun.
Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk
adanya penurunan fungsi hati. Peningggian kadar
gula darah menunjukkan hati tidak mampu
membentuk glikogen. Pemeriksaan marker serologi
seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV
DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi
sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein)
untuk menentukan apakah telah terjadi transpormasi
kearah keganasan.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lanjutan
 Pencitraan – Pemeriksaan ini menggunakan alat, diantaranya
adalah : USG, CT (computerized tomography), MRI (magnetic
resonance imaging) dan transien elastography (FibroScan).
Pada pemeriksaan ini dapat diketahui adanya hepatomegali,
nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam abdomen.
 Biopsi – yaitu pengambilan sampel kecil dari sel hati. Biopsi
dapat memastikan adanya sirosis juga dapat mengungkapkan
penyebabnya.
 Endoskopi (gastroscopy) – yaitu dengan memasukkan kamera
video ke tubuh pasien melalui kerongkongan untuk melihat
adanya pembesaran pembuluh darah (varises) di kerongkongan,
lambung dan usus halus.
KOMPLIKASI

 Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan
berbahaya pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya
varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah
muntah darah atau hematemesis. Penyebab lain adalah tukak
lambung dan tukak duodeni.
 Koma hepatikum
Terjadi akibat dari penurunan fungsi hati (fungsi sebagai pusat
detoksikasi), sehingga proses detoksifikasi terganggu. Pada
keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi
portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah
menjadi urea. Akibat kerusakan sel hati banyak amoniak
beredar dalam darah, akhirnya amoniak menuju ke otak dan
bersifat toksik/iritatif pada otak.
 KOMPLIKASI
Lanjutan

 Ulkus peptikum : Timbulnya ulkus peptikum diantaranya

adalah akibat timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan
kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
 Karsinoma hepatoselular : Timbulnya karsinoma karena adanya
hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenoma
multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
 Infeksi : Infeksi dapat terjadi akibat penurunan daya tahan
tubuh. Infeksi yang sering terjadi diantaranya adalah :
peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, glomeluronefritis,
perikarditis, endokarditis maupun septikemi
PENATALAKSANAAN
 Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan dari ikterus,
asites, dan demam.
 Diet rendah protein. Bila ada asites diberikan diet rendah
garam Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori dan
tinggi protein. Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma
hepatikum, pemberian protein dalam makanan dihentikan,
kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai
toleransi dan kebutuhan tubuh.
 Antibiotik untuk mengatasi infeksi.
 Memperbaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam
amino esensial berantai cabang dengan glukosa.
 Roboransia (penambah daya tahan tubuh) : Vitamin B
compleks.
PENGKAJIAN
1. Aktivitas dan istirahat : kelemahan, kelelahan, letargi,
penurunan massa otot/tonus.
2. Sirkulasi : Riwayat Gagal jantung koroner kronis,
perikarditis, penyakit jantung, reumatik, kanker,
Distrimia, bunyi jantung ekstra (S3, S4).
3. Eliminasi : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali,
asites), penurunan atau tidak ada bising usus, Feces warna
tanah liat, melena, urin gelap, pekat.
4. Nutrisi : Anoreksia, Mual, muntah, penurunan berat badan,
edema umum pada jaringan, Kulit kering, Turgor buruk,
Ikterik, angioma spider, Nafas berbau/fetor hepatikus,
perdarahan gusi.
 PENGKAJIAN
Lanjutan

5. Neurosensori : perubahan mental, bingung halusinasi,

koma bicara lambat/tak jelas.
6. Nyeri : Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran atas,
Pruritus, Neuritis Perifer, Perilaku berhati-hati/distraksi,
Fokus pada diri sendiri.
7. Respirasi : Dispnea Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi
napas tambahan, Ekspansi paru terbatas (asites),
Hipoksia.
8. Keamanan & kenyamanan : Pruritus, Demam, Ikterik,
ekimosis, petekia, spider angioma /teleangiektasis,
gelisah.
9. Seksualitas : Gangguan menstruasi/impoten, Atrofi testis,
ginekomastia.
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan

penurunan berat badan
2. Perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan
proses inflamasi pada sirosis
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus,
pruritus.
4. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia dan gangguan
gastrointestinal.
5. Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal,
perubahan mekanisme pembekuan, perubahan status
mental
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Lajutan
6. Nyeri kronis berhubungan dengan agen injuri biologi (hati
yang membesar serta nyeri tekan dan asites)
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan
pembentukan edema.
8. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan
kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar ammonia
9. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan
restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi
abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks