STUDI KASUS

Definisi (1)

– Sirosis merupakan komplikasi penyakit hati yang ditandai dengan menghilangnya

sel-sel hati dan pembentukan jaringan ikat dalam hati yang ireversibel.
– Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi arsitektur
hati dan pembentukan nodulus regeneratif (Nurdjanah, 2006).
– Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis
hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar
fungsi hepar. Perubahan besar yang terjadi karena sirosis adalah kematian sel-sel
hepar, terbentuknya sel-sel fibrotic (sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang
menggantikan sel-sel normal. Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan fungsi
dan distorsi srtrukturnya (Baradero, Dayrit, and Siswadi, 2008).
 Etiologi (1)
1. Penyakit Infeksi 2. Penyakit Keturunan & Metabolik
- Bruselosis - Defisiensi α-1 antitrypsin
- Ekinokokus - Sindrom fanconi
- Skistosomiasis - Galaktosemia
- Penyakit Gaucher
- Toksoplasmosis
- Penyakit simpanan glikogen
- Virus Hepatitis (B, C, D) - Hemokromatoris
3. Obat dan Toksin - Intoleransi fluktosa herediter
- Alkohol - Penyakit Wilson
- Amiodaron 4. Penyakit lain
- Arsenic - Penyakit usus inflamasi kronik
- Obstruksi bilier - Fibrosis kistik
- Penyakit perlemakan hati non-alkoholik - Pintas jejunoileal
- Sirosis bilier primer - Sarkoidosis
- Kolangitis sklerosis primer (Sudoyo, 2007)
Etiologi (2)

 Faktor keturunan dan malnutrisi  kekurangan protein  <<

asam amino (metionin)  mencegah perlemakan hati <<
 Hepatitis virus  virus hepatitis B  hepatitis aktif kronik 
sirosis
 Zat hepatotoksik alkohol pemakaian berulang kali dan terus
menerus penimbunan lemak dalam hati  kerusakan hati akut :
nekrosis / degenarasi lemak , kronis : sirosis
 (Price & Wilson, 2005)
Patofisiologis Sirosis Hati
SIROSIS HATI

Sirosis Laennec Sirosis Biliaris

Sirosis
Pascanekrotik

Alkoholisme kronis
Akumulasi lemak & efek toksik ->
aktivasi dehidrogenase -> asetaldehid -
> fibrosis hepatis , jaringan ikat tebal,
regenerasi nodul
Virus hepatitis B, C, infeksi,
intoksitifikasi zat kimia Statis cairan empedu pada
duktus intrahepatikum,
autoimun & obstruksi
duktus empedu di ulu hati
Hati mengkerut, bentuk tidak teratur,
nodulus sel hati dipisahkan jaringan
parut & diselingi jaringan hati

Distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan fungsi hati

Patofisiologis Sirosis Hati (2) (Price & Wilson, 2005)

Distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan fungsi hati

obstruksi aliran darah portal ke dalam hepar karena darah sukar masuk ke dalam sel hati

meningkatkan aliran darah balik vena portal dan tahanan pada aliran darah portal yang akan
menimbulkan hipertensi portal dan terbentuk pembuluh darah kolateral portal (esofagus, lambung,
rektum, umbilikus)

Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik di sirkulasi portal yang akan mengakibatkan cairan
berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritoneum (asites)

Penurunan volume darah ke hati menurunkan inaktivasi aldosteron dan ADH sehingga aldosteron dan ADH
meningkat di dalam serum yang akan meningkatkan retensi natrium dan air, dapat menyebabkan edema.
Patofisiologis Sirosis Hati (3)
Kerusakan fungsi hati
terjadi penurunan metabolisme bilirubin (hiperbilirubin)
menimbulkan ikterus dan jaundice
penurunan sintesis albumin menurunkan tekanan osmotik
(timbul edema/asites),
penurunan sintesis plasma protein terganggunya faktor
pembekuan darah meningkatkan resiko perdarahan
Penurunan produksi empedu sehingga lemak tidak dapat
diemulsikan dan tidak dapat diserap usus halus yang akan
meingkatkan peristaltik
Terganggunya metabolik steroid yang akan menimbulkan
eritema palmar, atrofi testis, ginekomastia
(Price & Wilson, 2005)
Terganggunya fungsi metabolik, penurunan
metabolisme glukosa meningkatkan glukosa dalam
darah (hiperglikemia)
penurunan konversi ammonia sehingga ureum dalam
darah meningkat yang akan mengakibatkan
ensefalopati hepatikum
penurunan metabolisme lemak pemecahan lemak
menjadi energi tidak ada sehingga terjadi keletihan
Defisiensi vitamin menurunkan sintesis vitamin A, B,
B12 dalam hati yang akan menurunkan produksi sel
darah merah.
 GEJALA KLINIS

– Kulit berwarna kuning (ikterus atau jaundice),

– Rasa capek,
– Lemah,
– Nafsu makan menurun,
– Gatal,
– Mual,
– Penurunan berat badan,
– Nyeri Perut,
– Mudah berdarah (akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah),
– Feses hitam seperti petis (perdarahan saluran cerna bagian atas) dan atau muntah
darah.

(Kusumobroto, 2015)
Komplikasi

1. Hipertensi portal
2. Varises esophagus
3. Asites
4. Ensefalopati hepatitis
5. SBP
1. Asites
› penumpukan cairan dalam rongga peritonial karena ada gangguan struktur hepar dan aliran
darah. Peningkatan tekanan dalam sinusoid menyebabkan peningkatan volume aliran ke
pembuluh limfatik melebihi batas dehingga terjadi overflow cairan ke rongga peritonial.

2. Varises Esofagus
› Kondisi pembuluh darah abnormal dimana terjadi pembesaran pada bagian bawah
kerongkongan
› Dapat menyebabkan muntah darah
› Disebabkan oleh aliran darah ke hati yang lambat karena hati mengalami kerusakan, sehingga
terjadi peningkatan tekanan pada vena porta yang membawa darah ke hati, dan memaksa
darah mengalir ke pembuluh darah yang kecil seperti pada esofagus yang memiliki dinding
pembuluh yang tipis dan mudah pecah
3. HT Portal
› Disebabkan peningkatan resistensi aliran darah portal. Darah dari vena portal tidak dapat
masuk ke dalam hepar karena terjadi pengerasan sehingga aliran darah tidak terpenetrasi dan
menyebabkan tekanan portal meningkat

4. Hepatik Ensefalopati
› Disebabkan oleh metabolisme produk nitrogen pada saluran pencernaan menjadi produk
yang toksik terhadap SSP. Degradasi protein dan urea akan menjadi amonia yang melewati
pembuluh darah dan akan menembus sawar darah otak dan mengakibatkan gangguan pada
SSP
5. Spontaneous Bacterial Periotonitis (SBP)
Pada keadaan normal, rongga perut juga memiliki sedikit cairan yang
berfungsi untuk melawan bakteri dan infeksi. Namun Cairan asites yang
berkumpul pada rongga perut merupakan media yang tepat bagi bakteri
berkembang biak dan tubuh tidak bisa melawan infeksi. Kelebihan cairan
akan masuk ke dalam usus dan menyebabkan Spontaneous Bacterial
Periotonitis (SBP).
PENATALAKSANAAN TERAPI (1)
■ Menurut Tarigan (2001), penatalaksanaan Sirosis adalah :
1. Pasien dengan keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol teratur, istirahat cukup,
dan menyusun diet tinggi kalori dan protein serta lemak secukupnya.

2. Pasien Sirosis dengan penyebab seperti :

a. Alkohol dan Obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya.
b. Hemokromatis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi.
c. Pada Hepatitis Kronik Autoimun diberikan kortikosteroid.

3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul

a. Asites
b. Perdarahan Varises Esofagus
c. Ensefalopati
d. Peritonitis Bakterial Spontan (SBP)
e. Sindrom Hepatorenal/ Nefropatik Hepatik
Obat-Obat Untuk Terapi Asites
Obat-Obat Untuk Ensefalopati Hati
Obat-obat Untuk Perikonitis Bakterial Spontan
Obat-obat Untuk Terapi Perdarahan Esofagus
Sirosis HT Sirkulasi Varisces
hepatik portal kolateral esophageal

Gastric/ Mudah
Hematemesis
duodenal pecah/
– melena
ulcer rupture

Kogulopati
KASUS
■ Inisial Pasien: Ny. M Berat Badan: 44 kg
■ Umur : 68 thn Tinggi Badan: 150 cm
■ Keluhan utama : Sering pusing
■ Diagnosis : Anorexia, Dizziness, Sirosis hepatis, ec hepatitis B,
Varices esophagus non ligase post hematemesis.
Riwayat Penyakit :
■ Muntah darah, pusing, lemes, mual sejak 25 januari 2018
■ BAB 3 kali sehari dan keras
■ BAB terakhir kemarin (1/4 18) sedikit dan keras
■ BAK lancar karena minum lasix

Riwayat Pengobatan: Lasix 40 mg, propanolol 20 mg, spironolacton 100

mg

Alergi : Penicilin dan Gin-gin

Catatan Pengobatan Pasien
Tanggal Problem/Tindakan klinisi

Pasien masuk IGD pada tanggal 2 april 2018 dengan data klinik dan
laboratorium sebagi berikut:
TD: 135/62 mmHg, Nadi: 78/menit, Skala nyeri: 5 ( parameter nyeri: 1-10)
HB : 9,8 g/dl, Leukosit: 4,1 x 103 / µL, Eritrosit: 3,1 x 106 / µL, Hematokrit: 27,1
%, Trombosit: 58 x 103 / µL, Na: 135 mmol/ L, K: 3 mmol/ L
2/ 4/18
 
Pasien mendapat terapi : Triofusin dan aminofusinhepar
Salofalk, Sotatic, Lasix, Propanolol, spironolacton
 
 
Data Klinis Pasien

Data Klinik Nilai Normal 2/4 3/4

TD 120-80 mmHg 135/62 112/74

Nadi 80-100 x/mnt 78 67

Suhu 37±0,5 - 36,8

RR 20 x/ menit - 21
 Data Laboraturium
Data Laboraturium Nilai Normal 2/4

HB 12 - 15,5 g/dl 9,8 g/dl

Leukosit 4 - 11 103 / µL 4,1 x 103 / µL

Eritrosit 3,8 - 5.8 103 / µL 3,1 x 106 / µL

Hematokrit 37 - 47 % 27,1 %

Trombosit 150 - 450 103 / µL 58 x 103 / µL

Na 136 - 145 mmol/ L 135 mmol/ L

K 3.5 - 5,1 mmol/ L 3 mmol/ L

 PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRS
Obat Dosis Rute Frek 2/4 3/4
Infus Triofusin 2:1 iv    
 
Infus 2:1 iv     
Aminofusinhepa
r

Salofalk 250 mg PO 3x2  

Sotatic 10 mg Inj 3x1  
Lasix 40 mg PO 1x1  
Propanolol 20 mg PO 1x1  
Spironolacton 100 mg PO 2x1  
 PROFIL PENGOBATAN OBAT

Rut Dosi Mul Berh Indikasi obat

Jenis obat* Frek Pemantauan kefarmasian
e s ai enti pada pasien

Infus iv 2:1  
Triofusin Memenuhi
kebutuhan
(glukosa, 2/4   energi total  
fruktosa, dan parsial,
serta elektrolit
xylol)

Infus iv 2:1   Nutrisi

Aminofusin parenteral
untuk pasien
hepar 2/4   dengan  Monitoring
gangguan
fungsi hati
kronik

Salofalk PO 250 3x2 Mengurangi

peradangan
(mesalazine) usus (saluran
cerna)
pengobatan Monitoring  
2/4   fase akut  ESO
ringan s/d  
sedang dan
untuk
Sotatic Inj 10 3x1
Mengatasi
(metocloprami mg mual muntah
de) membantu
menurunkan
kerusakan Monitoring mual/ muntah
2/4  
kerongkongan Monitoring ESO: sakit kepala, fatigue
yang
diakibatkan
asam lambung
 

Lasix PO 40 1x1 Diuretic untuk

(furosemid) mg 2/4   terapi ascites Monitoring ESO: kadar kalium, dan kadar asam urat
dan sirosis hati

Propanolol PO 20 1x1
2/4   Antihipertensi Monitoring TD, RR
mg

Spironolactone PO 100 2x1 Diuretic untuk

Monitoring ESO: kadar kalium, kadar natrium,
mg 2/4   terapi ascites /
pusing
sirosis hati
Drug Related Problems Analisa

Terapi tanpa Indikasi Tidak ditemukan obat tanpa indikasi.

Indikasi tanpa terapi Ada indikasi tanpa terapi. Kadar kalium pasien 3 mmol/L (nilai normal
3.5-5 mmol/L) . Sebaiknya diberikan terapi untuk mengatasi
hipokalemia (infus KN-2)

Pemeriksaan data klinis pasien menunjukkan pasien mengalami anemia,

sebaiknya diberikan transfusi PRC saat MRS.
Dosis Lebih Tidak ada dosis berlebih.

Dosis Kurang Tidak ada dosis kurang.

Efek Samping Obat Efek samping lasix (furosemide) seperti loop diuretic lainnya
adalah terjadi hipokalemia (kadar kalium yang rendah
dalam tubuh). Hal ini biasanya diatasi dengan
mengkombinasikan obat ini dengan produk-produk kalium.
Monitoring manifestasi yaitu keadaan pasien misalnya
lemas.
 
Interaksi Obat Tidak terdapat interaksi obat

Kepatuhan Pasien Pasien patuh dalam mengkonsumsi obat karena obat diberikan
dalam pengawasan perawat di bangsal.

Ketepatan Pemilihan Obat Obat yang diberikan kepada pasien sudah tepat.
PLAN
■ Memonitor efek samping obat
■ Memonitor tanda vital pasien,
■ Melanjutkan terapi sesuai intruksi dokter
Daftar pustaka

Baradero, M., Dayrit, W., Siswadi, Y., 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta : EGC
Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW (Ed). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2006.H.445-8.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid 1. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.
Tarigan, P. 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1 Ed. 3 Sirosis Hati. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Terima Kasih