LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS PRAKTEK

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Dosen Pembimbing : Bapak Pandu Aseta, S.Kep., Ns., M.Kep

Oleh :

NELSY EKA PANGASTUTI

19.035

POLITEKNIK INSAN HUSADA SURAKARTA

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

TAHUN 2021/2022
A. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis
hepar yang mengakibatkan distrosi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi
hepar(Baradero,2008).Sirosis hepatisadalah sekelompok penyakit hati kronik yang
mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut
sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal (Soemoharjo,2008).
B. Etiologi
Menurut Baradero (2008) etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui,namun
beberapa faktor penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis
meliputi :
1. Faktor keturunan dan Malnutrisi
Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosishepatis.Hal ini
dikarenakan beberapan asam amino seperti metionin berpartisipasi dalam
metabolism gugus metil yag berperan dalam mencegah perlemakan hati dan
sirosis hepatis.
2. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe Bsering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis
Hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan
berkembang menjadi sirosis hepatis.
3. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan,biasanya terdapat pada orang-orang muda
dengan ditndai sirosis hati,degenerasi basal ganglia dari otak dan terdapat cicin
pada kornea yang berwana coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer
Ring.Penyakit inididuga disebabkan defisiensi bawaan dari
seruloplasmin.Penyebabnya belum diketahui dengan pasti,mungkin penimbunan
tembaga dalam jaringan hati.
4. Zat hepatotoksik
Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi sel hati secara akut dan kronik.Kerusakan hati secara akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak.Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis
hepatis.Zat hepatotosik yang sering menyebabkan sirosis hepatis adalah alcohol.
Efekyang nyata dari etil alcohol adalah penimbunan lemak dari hati.
5. Hemokromatosis
Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak
dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan
tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis.
6. Sebab-sebab lain
a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebaban timbulnya sirosis
kardiak.perubahan fibrotic dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia.
b) Obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis
biliaris primer.
 c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan sebagai sirosis
kriptogenik.
C. Patofisiologis
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus hingga
sirosis hepatis belum jelas diketahui.Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu secara
mekanis,imunologis,atau kombinasi keduanya.
1. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis,kerangka retikulumlobulus
hepar yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya
daerah parut yang luas.Dalam kerangka jaringan ikat ini,bagian parenkim
hatiyang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.
2. Imunologis
Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses
hepatitis kronik aktif terlebih dahulu.Mekanisme imunologis mempunyai peranan
penting.Proses respon imunologis padasejumlah kasus tidak cukup untuk
menyingkirkan virus atau hepatosis yang terinfeksi,dan sel yang mengandung
irusini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang
berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.Faktor genetic dan lingkungan
yang dapat menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkansirosis melalui
respon yang saling berhubungan,yaitu reaksi sistem imun,peningkatan sintesis
matriks dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa.
 D. Patway

Hepatitis virus A dan C Alkohol Kolestatis Toknis dari obat Malnutrisi

kronik

Sirosis Hepatis

Kelainan jaringan Fungsi hati terganggu

parenkim hati

Gangguan
Kronis
pembentukan empedu

Hipertensi Portal
Lemak tidak dapat
diemulsikan dan tidak
dapat diserap oleh usus
Asites
halus

Ekspansi paru Peningkatan

terganggu pristaltik

Diare
Pola nafas tidak
efektif Kelebihan volume
cairan
E. Manifestasi Klinis
Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih mengambarkan beratnya
kerusakan yang terjadi dari pada etiologinya.Gejala disebabkan oleh satu/lebih
macam kegagalan,yaitu:
1. Kegagalan parenkim hati
2. Hipertensi portal
3. Enchelopalophaty
4. Acites
Keluhan subyektif :
1. Tidak ada nafsu makan,mual,perut terasa tidak enak,cepat lelah
2. Keluhan awal:kembung
3. Tahap lanjut :icterus dan urine gelap.
Keluhan Obyektif :
1. Hati-kadang terasa keras/tumpul
2. Limpa-Pembesaran pada limpa
3. Perut-sirkulasi kolateral pada dinding perut dan ascites.
4. Manifestasi ekstra abdomal :
 Spider nervi pada bagian atas
 Eritema palmaris
 Ginekomasti dan atropi testis
 Haemorid
 Mimisan

F. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya arises esofagus. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis,biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri.Darah yang
keluar berwarna kehitam-hitamn dan tidak akan membeku karena sudah
bercampur dengan asam lambung.Penyebab lain adalah tukak lambung dan
tukak duodeni.
2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat
rusak,sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran
penderita.Koma hepatikum dibagi menjadi dua,yaitu :
a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas
dan fungsi ital. terganggu seluruhnya,maka metabolism tidak dapat
berjalan dengan sempurna.
 b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan kerusakan hati secara
langsung,tetapi oleh sebab lain,antara lain karena perdarahan,akibat
terapi terhadap asites,karena obat-obatan dan pengaruh subtansia
nitrogen.
3. Ulkus peptium
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal.beberapa kemungkinan diantaranya
adalah timbulnya hipermeri pada mukosa gester dan duodenum,resistensi
yang menurun pada mukosa,dan kemungkinan lain adalah timbulnya
defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoseluler
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
kersinoma yang multiple
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi,termasuk
penderita sirosis hepatis.Infeksi yang sering timbul pada penderita
sirosis,diantaranya adalah peritonitis bacterial
spontan,bronchopneumonia,pneymonia,TBC paru-paru,glomeluronefritis
kronik,pielonefritis,sistitis,pericarditis,endocarditis,erysipelas maupun
septikemi.
6. Sindrom hepatorenal
Sindrom ini di akibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan
kecil sehingga menyebabkan menurunya perfusi ginjal yang selanjutnya
akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
G. Penatalaksanaan
1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan icterus,asites,dan
demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB,55gr protein,2000
kalori).Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800mg)atau
III(1000-2000mg).Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori
(2000-3000kalori)dan tinggi protein (80-125 gr/hari).Bila ada tanda-tanda
prekoma atau koma hepatikum,jumlah protein dalam makanan dihentikan
(diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai
toleransi dan kebutuhan tubuh.Pemberian protein yang melebihi
kemampuan pasien ata meningginya hasil metabolism protein,dalam darah
visceral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik
dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang
jelas tidak hipatotoksik
4. Memperbaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino
esensial berantai cabang dengan glukosa
 5. Roboransia vitamin B kompleks.Dilarang makan dan minum bahan yang
mengandung alkohol.

Penatalaksanaa asetis dan edema adalah:

1. Istirahat dan diit rendah garam.Dengan istirahat dan diit rendah garam
(200-500mg perhari),kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat
diatasi.adakalanya harus dibantu dengan pembatasan cairan selama 24
jam,hanya sampai 1 liter atau kurang.
2. Bila dengan istirahat dan diit tidak dapat diatasi,dberikan pengobatan
diuretic berupa spinorolakton 50-100mg/hari (awal )dan dapat
ditingkatkan sampai 300mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat
perubahan.
3. Bila terjadi asites refakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan
terapi medika mentosa yang intensif)dilakukan terapi
prasentesis.Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang
tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai
komplikasinya,prasintesis banyak kembali dicoba untuk
digunakan.Pada umumnya presentesis aman apabila disertai dengan
infus albumin sebanyak 6-8gr yntuk setiap liter cairan asites.selain
albumin dapat pula digunakan dekstran 70%.Walaupun demikian untuk
mencegah pembekuan asites setelah parasentisis,pengaturan diit rendah
garam dan diuretic biasanya tetap diperlukan Pengendalian cairan
asites.Diharapkan ada penurunan Berat Badan 1kg/hari.Hati-hati bila
cairan terlalu banyak di keluarkan dalam suatu saat,dapat menecetuskan
ensefalopati hepatic
H. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas pasien : nama, jenis kelamin, umur, agama, pekerjaan dan alamat
b. Keluhan utama
Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan oleh pasien. Seperti nyeri, panas,
bengkak, dan kemerahan pada area abses.
c. Riwayat penyakit sekarang
Menjelaskan uraian kronologis sakit pasien sekarang sampai pasien dibawa ke
RS, ditambah dengan keluhan pasien saat ini yang diuraikan dalam konsep.
d. Riwayat penyakit dahulu
Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki hubungan dengan atau
memperberat keadaan penyakit yang sedang diderta pasien saat ini. Termasuk
faktor predisposisi penyakit dan ada waktu proses sembuh.
e. Riwayat kesehatan keluarga
 Mengidentifikasi apakah keluarga pasien mempunyai riwayat penyakit turunan
atau riwayat penyakit yang menular seperti TBC dan Diabetes Mellitus.
f. Pola aktivitas sehari-hari
Membandingkan pola aktifitas keseharian pasien antara sebelum sakit dan saat
sakit, untuk mengidentifikasi apakah ada perubahan pola pemenuhan atau
tidak.
2. Data Bio-Psiko-Sosial-Spiritual
a. Pernafasan
Kaji pernafasan klien. Kaji apakah pasien mengalami kesulitan saat bernafas.
b. Makan dan minum
Perlu ditanyakan kebiasaan makan dan minum sebelum dan selama masuk
rumah sakit.
Kebiasaan : pola makan, frekuensi, dan jenis.
Perubahan : selama di rumah sakit.
c. Eliminasi
1) BAK
Kebiasaan : frekuensi, warna, dan bau
Perubahan : selama sakit
2) BAB
Kebiasaan : frekuensi, warna, dan konsistensi
Perubahan : selama sakit
d. Gerak dan aktivitas
Kaji gerak dan aktivitas pasien selama berada di rumah sakit.
e. Istirahat dan tidur
Kebiasaan : kaji kebiasaan istirahat tidur pasien
Perubahan : selama di rumah sakit
f. Kebersihan diri
Kaji bagaimana toileting pasien.
g. Rasa nyaman
Observasi adanya keluhan yang mengganggu kenyamanan pasien. Observasi
nyeri yang dikeluhkan pasien.
h. Rasa aman
Kaji keluarga pasien mengenai kecemasan yang ia rasakan
i. Sosialisasi dan komunikasi
 Observasi sosial dan komunikasi pasien. Kaji apakah pasien mampu bercanda
dengan keluarganya.
j. Ibadah
Ketahui agama apa yang dianut pasien.
k. Rekreasi
Observasi apakah sebelumnya pasien sering rekreasi dan sengaja meluangkan
waktunya untuk rekreasi. Tujuannya untuk mengetahui teknik yang tepat saat
depresi.
3. Pemeriksaan fisik : Data focus
Pemeriksaan pada struktur dan perubahan fungsi yang terjadi dengan teknik yang
digunakan head to toe yang diawali dengan observasi tingkat kesadaran, keadaan
umum, vital sign.
Inspeksi: Lihat apakah ada asites, ada nodul, bentuk simetris, kontur kulit lentur,
tidak ada benjolan/ massa
Palpasi: Apa ada nyeri tekan, ada massa, ada asites dan bagaimana turgor kulit.

4. Data Penunjang
Berisi tentang semua prosedur diagnostic dan laporan laboratorium yang dijalani
pasien, dituliskan hasil pemeriksaan dan nilai normal. Pemeriksaan meliputi
pemeriksaan rontgen, biopsy dan pemeriksaan terkait lainnya.

5. Diagnosa Keperawatan
a) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan jalan nafas ((D.0005)
b) Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan asites

6. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

1 Pola nafas Setelah Observasi:
tidak efektif dilakukan 1. Monitor pola nafas
berhubungan tindakan (frekuensi,kedalaman,usaha nafas)
dengan keperawatan 2. Monitor bunyi nafas tambahan
hambatan 3x24 jam (mis.gurgling,mengi,wheezing,ronkhi
jalan nafas diharapkan pola kering.
nafas membaik 3. Monitor sputum
dengan kriteria (jumlah,warna,aroma)
hasil : Terapeutik :
1. Disnpnea 1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
 menurun dengan head-tilt dan chin-lift
2. Penggunaan 2. Posisikan semi-fowlwer dan fowler
otot bantu 3. Berikan minum hangat
nafas 4. Lakukan fisioterapi dada,jika perlu
menurun 5. Lakukan penghisapan lendir kurang
3. Frekuensi lebih 15 detik
nafas 6. Lakukan hiperoksigenasi sebelum
membaik penghisapan endo trakeal
7. Keluarkan benda padat dengan
forsep McGill
8. Berikan oksigen jika perlu
Edukasi :
1. Anjurkan asupan cairan
2000ml/hari,jika tidak kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator,ekspektoran,mukolitik,
jika perlu
2 a) Resiko Setelah Observasi :
dilakukan 1. Monitor status hidrasi
ketidak
tindakan 2. Monitor berat badan harian
seimbang keperawatan 3. Monitor berat badan sebelum dan
3x24 jam sesudah dialisis
an cairan
diharapkan : 4. Monitor hasil pemeriksaan
berhubun 1. Keluaran urin laboratorium
meningkat 5. Monitor status hemodinamik
gan
2. Kelembaban Terapeutik:
dengan memberan 1. Catat intake-output dan balans cairan
mukosa 24jam
asites
meningkat 2. Berikan asupan cairan,sesui
3. Edema kebutuhan
menurun 3. Berikan cairan intrvena,jika perlu
4. Asites Kolaborasi :
menurun 1. Kolaborasi pemberian diuretic,jika
perlu

I. Daftar Pustaka
Baradero, dkk. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
Sumardjo, Damin. (2008). Pengantar Kimia: Buku Panduan Kuliah Mahasiswa
Kedokteran dan Program Strata I Fakultas Bioeksakta, EGC, Jakarta.