Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada
kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid
mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit
yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan
hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik
belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia
paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang
meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan
absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan
peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada
kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di
Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.
Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika
Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang
lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk
terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit
hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita
yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari
pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit
hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1.
Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena
hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2
penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan.
Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada

dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki.


Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus
dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin
multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa
yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus
dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting
sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan
mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau
gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih
peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa
suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar
paratiroid tidak semakin berat.
B.

Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian hiperparatiroid?
2. Apa etiologi hiperparatiroid?
3. Apa epidemiologi hiperparatiroid?
4. Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?
5. Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?
6. Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita hiperparatiroid?
7. Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?
8. Bagaimana pengobatan atau penyembuhan pada hiperparatiroid?
9. Bagaimana mencegah hiperparatiroid?
10. Bagaimana prognosis jiperparatiroid?
11. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?

C. Tujuan
1. Memahami pengertian hiperparatiroid
2. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3. Mampu memahami epidemiologi hiperparatiroid
4. Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
5. Memahami patofisiologi hiperparatiroid
6. Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7. Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8. Mampu memahami pengobatan hiperparatiroid
9. Mampu memahami bagaimana mencegah hiperparatiroid
10.Mampu memahami prognosis hiperparatiroid

11. Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid
Anatomi kelenjar paratiroid

Gambar 1: Kelenjar Paratiroid dan Anatomi Kelenjar Paratiroid


a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing berukuran
sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan
dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh kapsul-kapsul jaringan ikat.
b. Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar partiroid: sel utama,
yang mensekresi hormon paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang
merupakan tahap perkembangan sel chief.
Fisiologi kelenjar paratiroid

Gambar 2. Fisiologi Kelenjar Paratiroid


a. PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh
melalui peningkatan kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat
darah.
4

1. Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi,


koagulasi darah, kontraksi otot, permeabilitas membran sel, dan
kemampuan eksibilitas neuromuskular yang normal.
2. Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular, sistem buffer sambasa tubuh, juga sebagai komponen nukleotida dan membran sel.
b. PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.
1. PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang).
Sehingga menyebabkan pengeluran kalsium dari tulang ke cairan
ekstraselular.
2. PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal
dan mengurangi kehilngan kalsium dlam feses. Hormon ini berfungsi
untuk mengaktivasi vitamin D. yng diperlukan untuk mengabsorbsi
kalsium dari makanan.
3. PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal untuk
mengganti fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium
dalam urine dan meningkatkan kadar kalsium darah.
Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian umpan balik
dengan konsentrasi ion kalsium dalam darah.
1. Penurunan kadar klsium darah menyebabkan peningkatan sekresi PTH.
Saat kadar kalsium darah meningkat, sekresi PTH menurun.
2. Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar
tiroid, berntagonis langsung dengan PTH dan menurunkan kalsium
darah.
a. kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kalsium darah sangat
tinggi.
b. kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari
tulang dan menstimulasi aktivitas osteoblas, sehingga mengakibatkan
ambilan kalsium oleh tulang
B. Definisi
1. Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid
memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien
dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak
normal

dapat

membuat

kadar

hormon

paratiroid

tinggi

tanpa

mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus
5

mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium


dalam darah normal atau meningkat.
2. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan
sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi
hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion
kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan
konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan
fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,
dan meningkatkan produksi ginjal.
3. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi :
1. Primer
2. Sekunder
3. Tersier.
Dan adapun pengertian hipertirodisme sukender yaitu :
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang
berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus,
kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya
karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder
sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam
serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah

hiperplasia

kompensatorik

keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar


kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi
ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang,
terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien
kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
C.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini
tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita
yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena
hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena

hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas


mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
D. Etiologi
Hiperparatiroidsme Sekunder (sekresi PTH sesuai):
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Gagal ginjal kronik


Malabsorbsi
Kelainan gastrointestinal
Kelainan hepatobilier
Penyebab lain dari hipokalsemi
Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan hyperplasia
paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon
paratiroid.

E. Manifestasi Klinis
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar
kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi
dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi
PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa
pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami
semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh
hiperkalsemia.
F. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemia
kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia kelenjar paratiroid terjadi
dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini,
kelenjar

paratiroid

memiliki

sifat

otonom

dan

kehilangan

sifat

responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroidisme tersier).


Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia.
Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek
sebagai berikut :
a) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
b) Poliuria

c) Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya


berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.
d) Kalsifikasi tubulis renalis.
e) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi
tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista tulang yang menyebabkan
nyeri tulang.

G. Komplikasi
Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme.
Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar
yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi,
kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan
dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu
komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita
hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi
kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu
ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
H. Penatalaksanaan
1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan


Hidrasi dengan infuse
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr
% atau 3,75 mmol / L):
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
6. Forced diuresis dengan furosemide
7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahnlahan (1-2 kali seminggu)
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

I. Pengobatan atau penyembuhan


Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang
utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan
calcitriol

dan

kalsium

dapat

mencegah

atau

meminimalisir

hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet


rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure,
biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan
sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat
mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.

10

Pasien

yang

mengalami

dialysis-dependent

chronic

failure

membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan


cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat.
Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang
mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu
perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk
mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani
operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500
pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti
adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya
dipertimbangkan.
J. Pencegahan
1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan
dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kekuatan
dan memperlambat kerusakan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi
minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200
International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan
vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5.

Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium.


Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan
kadar kalsium dalam darah meningkat

K. Prognosis

11

Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien


berhasil.

Pasien

yang

menjalani

pengangkatan

kelenjar

paratiroid

mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin


berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau
hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap
mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya
pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.

BAB III
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Data Demografi

12

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur,


agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status
perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan Utama
1. Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
2. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi,
dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan
3. Nyeri tulang dan sendi
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien ini sering mengeluhkan adanya anoreksia, nyeri pada
sendi, kelemahan serta sakit kepala.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Diantaranya adakah riwayat trauma/ fraktur.
d. Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin
ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat
keluarga dengan hiperparatiroid
e. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental,
kesulitan

mengambil

keputusan,

kecemasan

dan

ketakutan

hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya


perubahan peran.

3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )


a. Breath (B1):
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan /
tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan
Kussmaul)
b. Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak
tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.
c. Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

13

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak


mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil
d. Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal
fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau
konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal
biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat
e. Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan
pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
f. Bone (B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,
atrofi otot
g. Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.
4. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium:
1)
2)
3)
4)

Kalsium serum meninggi


Fosfat serum rendah
Fosfatase alkali meninggi
Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

b) Foto Rontgen:
1)
2)
3)

Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi


Cystic-cystic dalam tulang
Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah


B. Analisa Data
N
o
1.

Data
DS : px

Analisa Data
Hiperaratiroid

mengeluhkan nyeri
14

Masalah
keperawatan
Nyeri akut

pada tulangnya
DO :
S : 36,3

$
produksi kalsium
$

N : 78x/menit

Merangsang kelenjar

TD : 160/100

paratiroid untuk

RR : 20x/menit
Pergerakan sendi :

meningkatkan sintesis
paratiroid hormon
$

terbatas
Kekuatan otot :
3

Kelainan
ekstremitas (+)
Kelainan
tl.belakang (-)
Fraktur (+)

peningkatan giant
multinukleal osteoklas
pada lakuna Howship,
serta penggantian sel
normal & sumsum
tulang dengan jaringan
fibrotik
$

Kompartmen
syndrome
Turgor kulit :
kurang

Peningkatan kadar
kalsium ekstraselular
(termasuk di tulang) dan
mengendap pada
jaringan halus.
$
kalsifikasi berbentuk
nodul pada jaringan
subkutis, tendon
(kalsifikasi tendonitis),
dan kartilago
(khondrokalsinosis).
$

15

Nyeri akut
2.

DS : px
mengeluhkan mual
dan muntah
DO :

Hiperparatiroid
$
Penurunan absorbsi
kalsium di

S : 36,3 N :

gastrointestinal

78x/menit

TD : 160/100
RR : 20x/menit

Gangguan
nutrisi kurang
dari
kebutuhan
tubuh

Fungsi gastrointestinal
terganggu

Muntah (+)

Abdomen :
kembung
Nyeri tekan (-)

Vomiting, Reflux,
Anorexia, konstipasi
$

Peristaltik :
7x/menit

Penurunan berat badan

Nafsu makan :
menurun
Porsi makan : tidak

$
gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan

habis
3.

DS : DO :
Klien terpasang

hiperparatiroidisme
tubular ginjal
$

kateter,
Periksaan USG

mereabsorpsi kalsium

menunjukan ada

secara berlebihan

gumpalan batu di

vesika urinaria

deposit kalsium pada


parenkim ginjal
$

16

Perubahan
pola eliminasi
urin

nefrolithiasis
$
meningkatkan sekresi
bentuk aktif vitamin D
di ginjal.
$
Terbentuk Batu ginjal
yang biasanya terdiri
dari kalsium oksalat atau
kalsium fosfat
$
Perubahan pola
eliminasi urin

C.

Diagnosa Keperwatan
1.

Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang

2.

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


terganggunya fungsi gastrointestinal

3.

Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu


ginjal

D. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan kalsifikasi tulang
No

Tujuan

Kriteria

Setelah

hasil
a.Mampu

dx

Intervensi
1. Kaji

Rasional
secara 1. Pengkajian

dilakukan

mengontr

komprehensif

secara

tindakan

ol

tentang

komprehensif

nyeri

17

nyeri,

keperawat

(tahu

meliputi:

dapat

an,

penyebab

lokasi,

mengenali

diharapka

nyeri,ma

karakteristik,

karakteristik,

mpu

dan

lokasi

dapat

menggun

durasi,

sehingga dapat

berkurang/

akan

frekuensi,

membantu

hilang

tekhnik

kualitas,

menentukana

non

intensitas

cara

farmakolo

/beratnya nyeri,

menanganan

gi

dan

yangg

nyeri

untuk

menguran
gi
nyeri,men

faktor-

faktor
predisposisi.
2. Observasi

nyeri

tepat

selanjutnya
2. Mengobservasi
isytarat-isyarat

isyaratisyarat

non verval pada

non verbal dari

klien

ketidaknyaman

mempermudah

Melapork

an,

perawat

an bahwa

dalam ketidak-

nyeri

mampuan untuk

berkurang

berkomunikasi

cari
bantuan )
b.

dengan
manajeme

khususnya

secara efektif.
3.
Gunakan

dapat

berkomunikasi
dengan klien
3. Komunikasi
terapeutik dapat
membuat klien

komunikasi

merasa

terapeutik agar

nyaman

mengenal

pasien

sehingga klien

nyeri

mengekspresika

n nyeri
c. Mampu

skala,

intensitas,
frekuensi
dan tanda
nyeri)
d.

onset,

dapat

n nyeri
4. Anjurkan
penggunaan
tekhnik

lebih

dapat
mengekspresika
n nyerinya pada

perawat
non 4. Teknik

non

farmakologi

farmakologi

(ex:relaksasi,

dapat

18

melatih

Menyatak

guided imagery,

klien

an

terapi

musik,

mengurahi rasa

nyaman

distraksi,aplikas

setelah

nyerinya sendiri
5. Obat analgetik

nyeri

dingin,masase,

rasa

berkurang

panas-

untuk

dapat
mengurangi

dll)
5. Berikan

nyeri

anelgetik untuk

yang

dirasakan klien

mengurangi
nyeri
2.

Meningkat a. Berat

1. Kolaborasi

1. Perlu

adanya

kan

badan

dengan ahli gizi

konsultasi

asupan

klien

untuk

untuk

nutrisi

normal

menentukan

menyamakan

adekuat

atau

jumlah

persepsi

meningk

dan nutrisi yang

mengenai

dibutuhkan

pemenuhan

at
b. Klien
dapat

pasien
2. Yakinkan

kalori

kebutuhan
diet

nutrisi
dimakan 2. Untuk

menghab

yang

iskan

mengandung

menanggulang

makanan

tinggi

sesuai

untuk mencegah

gangguan

yang

konstipasi

fungsi

telah

Berikan

gastrointestinal

dijadwal

makanan

kan oleh

terpilih ( sudah

pikanerlu

ahli gizi

dikonsultasikan

asupan nutrisi

dan

dengan

ahli

yang

gizi )
3. Monitor

jumlah

dokter

19

serat

yang

masalah

sehingga

memperhatika
n tekstur dan

nutrisi

dan

kandungan

kaya serat.
3. Mengetahui
porsi

nutrisi
4. Observasi

nutrisi

adekuat

kemampuan
pasien

untuk

klien
4. Mengetahui
efektifitas pola

mendapatkan
nutrisi

pada

yang

asupan nutrisi
sebelumnya

dibutuhkan

penatalaksanaa
n lebih lanjut
Meningkat a. Haluaran
kan

pola

eliminasi
urin

urin
normal
b. Pengeluaran
urin
teratur

1. Pertahankan
catatan

1. Agar

intake

dan output yang


akurat
2. Monitor

tanda-

cairan

dan

hitung

intake

kalori harian
4.
Kolaborasi

cairan

tubuh,

memperhatikan
kemampuan
ginjal

yang

belum

bekerja

optimal
2. Untuk
mengetahui
kondisi

pemberian
cairan

keseimbangan
dengan

tanda vital
3. Monitor masukan
makanan

tercapai

hemodinamik

kien
makanan
3. Mengetahui
5. Monitor
status
asupan
dan
hidrasi
haluaran cairan
(kelembaban
normal klien.
membrane, nadi
4. Mengetahui
adekuat,
tingkat
tekanan darah
perkembangan

20

ortostatik)

jika

nutrisi

diperlukan.
6. Kolaborasi

klien

dengan
menghindari

tindakan

atau membatasi

pembedahan

asupan kalsium
5. Sebagai kontrol
hemodinamik
klien
6. Tindakan
penaggulangan
medis
batu

adanya
ginjal,

untuk
memperbaiki
pola eliminasi.

E. Implementasi
Tanggal No
dx
1

Implementasi

ttd

6. Mengkaji secara komprehensif tentang nyeri,


meliputi: lokasi, karakteristik, dan onset,
durasi,
/beratnya

frekuensi,
nyeri,

kualitas,
dan

intensitas
faktor-faktor

predisposisi.
7. Melakukan observasi isyaratisyarat non
verbal dari ketidaknyamanan, khususnya
dalam

ketidak-mampuan

untuk

berkomunikasi secara efektif.


8. Menggunakan komunikasi terapeutik agar
pasien dapat mengekspresikan nyeri
9. Menganjurkan penggunaan tekhnik

21

non

farmakologi (ex:relaksasi, guided imagery,


terapi

musik,

distraksi,aplikasi

panas-

dingin,masase, dll)
10. Memberikan anelgetik untuk mengurangi
2

nyeri
5. Melakukan kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
6. Memastikan diet yang dimakan mengandung
tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi )
7. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
nutrisi
8. Melakukan observasi kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

7. Mempertahankan catatan intake dan output


yang akurat
8. Memonitor tanda-tanda vital
9. Memonitor masukan makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
10. Melakukan kolaborasi pemberian cairan /
makanan
11. Meonitor

status

hidrasi

(kelembaban

membrane, nadi adekuat, tekanan darah


ortostatik) jika diperlukan.
12. Melakukan kolaborasi tindakan pembedahan

F. EVALUASI
Tanggal No
dx
1

Evaluasi

ttd

S:

22

Pasien mengatakan nyerinya sudah berkurang


O:
-

TTV
S : 36,5
N : 70x/menit
TD : 160/100
RR : 20x/menit
Pergerakan sendi : masih terbatas
Kekuatan otot :
3

Kelainan ekstremitas (+)


Kelainan tl.belakang (-)
Fraktur (+)
Kompartmen syndrome
Turgor kulit : kurang

A:
Masalah teratasi sebagian
P:
Intervensi dilanjutkan
2

S:
px mengeluhkan mual dan sudah tidak muntah lagi
O:
-

TTV
S : 36,5
N : 70x/menit
TD : 160/100
RR : 20x/menit
Muntah (-)
Abdomen : kembung (-)
Nyeri tekan (-)
Peristaltik : 7x/menit
Nafsu makan : menurun
Porsi makan : tidak habis (habis hanya
seperempat porsi

A:
Masalah teratasi sebagian

23

P:
Intervensi dilanjutkan
3

S:
O:
-

Klien terpasang kateter,


Periksaan USG menunjukan ada gumpalan
batu di vesika urinaria

A:
Masalah teratasi sebagian
P:
Intervensi sebagian

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

24

Hormon paratiroid dapat mempengaruhi banyak sistem didalam tubuh


manusia. Efek utama mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dalam
tubuh. Kelainan hormon paratiroid banyak dipengaruhi oleh beberapa
faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan
hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan
terjadinya hiperparatiroidisme. Dikatakan hiperparatiroidisme apabila
kelenjar paratiroid memproduksi hormon paratiroid lebih banyak dari
biasanya. Sedangkan hipoparatiroidisme sendiri merupakan kebalikan dari
hiperparatiroidisme.
Hiperparatiroidisme sekunder terlihat adanya hipersekresi hormon
paratiroid sebagai respon terhadap penurunan kadar kalsium yang
terionisasi dalam darah. Keadaan hipokalsemia yang lama akan
menyebabkan perubahan pada kelenjar paratiroid menjadi otonom dan
berkembang menjadi keadaan seperti hiperparatiroidisme primer, dan pada
keadaan ini disebut hiperparatiroidisme tersier.
B. Saran
Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada
kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat
dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data
pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap
penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

DAFTAR PUSTAKA

Gambar-14.jpg. diakses 1 Maret 2011, pascapharmacy10.blogspot.com

25

Henderson, M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential


Surgery for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr. Sutantri.Jakarta:
Yayasan Esentia Medica
Paratiroid_jpg copy.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari humanhormone.blogspot.com
Paratiroid.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari nursingacademy2c.blogspot.com
Seane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.
Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Vol.1. E/8. Agung
Waluyo, I Made Karyasa, Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah.
Jakarta: EGC.
Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical Nursing. Vol.1. E/8

26