BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-
hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari
metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon
paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri
secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia
paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat
menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus
meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga
manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit
hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan.

Kira-kira 100 kasus dalam. setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju
seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang
lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena
hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia
kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai
resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid

tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60
tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer
merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah
keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade
ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000.
Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti
neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

1
 Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu
memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang
terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh
sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau
gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti
dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien
terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana tinjauan teori dari hiperparatiroidisme ?

2. Bagaiman konsep asuhan keperawatan hiperparatiroidisme ?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui konsep medis dari hiperparatiroidisme

2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan hiperparatiroidisme

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Paratiroid

2.1.1 Anatomi Kelenjar Paratiroid

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan
keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal darisulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu
dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar
yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang
kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat
bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah
kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang
kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub
inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi,
jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. Setiap kelenjar paratiroid
panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki
gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama
terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok
plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon
paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil
dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya
sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian
besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum
jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi
sejumlah hormon.

3
2.1.2 Fisiologi Kelenjar Paratiroid

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang

bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis
PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium
tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium
pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat
reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik
sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R.
Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

2.2 Definisi Hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar

paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung
kalsium. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi

hormone paratiroid dan hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara
langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah
meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat
dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi
ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
(Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan
hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar
hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. (www.endocrine.com)

4
2.3 Klasifikasi Hiperparatiroidisme

Hiperparatirod dapat berupa hiperparatiroid primer, sekunder,dan tersier.

2.3.1 Hiperparatiroid primer

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi

serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium
yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik
yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion
kalsium. Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal
sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga
8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang. Gejala klinis
hiperparatiroid primer dapat beraneka ragam dan dibagi dalam 4 kelompok, yaitu :

a. Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-

muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati
proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental
(depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).
b. Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli, nefrokalsinosis.
Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata,
band keratopathy.
c. Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur
patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.
d. Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison,
pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome,
hiperurisemia, gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas,
maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.

2.3.2 Hiperparatiroid sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena

rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal
akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. Hiperparatiroidisme sekunder
adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan

5
kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai
normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar
kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

2.3.3 Hiperparatiroid tersier

Hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan lanjut tipe

sekunder, dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid. Seperti hiperparatiroid primer, maka
bentuk tersier memerlukan tindakan pembedahan ekstirpasi adenoma, kecuali bila
kegagalan ginjal sudah terlalu berat, maka dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian
disusul ekstirpasi adenoma. Pemberian vitamin D kadang-kadang masih diperlukan untuk
mencegah terjadinya hipokalsemia. Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah
dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau
pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.

2.4 Etiologi Hiperparatiroidisme

2.4.1 Hiperparatiroid Primer (sekresi PTH tidak sesuai )

a. Adenoma (tersering > 80 %)

b. Hiperplasi
1. mungkin familial
2. mungkin disertai dengan neoplasia endokrin multiple
3. mungkin familial dan disertai dengan kalsium urin rendah (hiperkalsemi
hipokalsiurik familial)
c. kira – kira 50% tanpa gejala

2.4.2 Sekunder (sekresi PTH sesuai)

a. Gagal ginjal kronik

b. Malabsorbsi
1. kelainan gastrointestinal
2. kelainan hepatobilier

2.4.3 Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)

a. Sangat jarang

6
 b. Hipernefroma
c. Karsinoma sel skuamuosa paru

2.5 Patofisiologi Hiperparatiroid

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathyroid hormon) yang bersama-

sama dengan vitamin D3 dan kalsitonin yang mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH
dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, hormon tidak akan di sintesis bila kadar kalsium tinggi
dan akan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada
tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya mengurangkan
reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik
sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.

Hiperparatiroid primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH, biasanya adanya suatu
edema paratiroid. Normalnya, kadar kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH,
sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. Pada hiperparatiroid primer,
PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium, hal ini menimbulkan keadaan
hiperkalsemia. Dalam beberapa hal, peningkatan kalsium serum merupakan satu – satunya
tanda disfungsi paratiroid dan terdeteksi dengan pemeriksaan rutin. Akibat peningkatan kalsium
pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, reflek tendon dan otot–otot
gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Jika kadar
kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl, krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah
dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit.

Hiperparatiroid sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemi kronik, seperti pada
gagal ginjal. Hiperplasi kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa
pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat
responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroid tersier). Hiperparatiroid
menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Terdapat peningkatan eksresi baik kalsium
maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :

a. Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.

b. Poliuria
7
c. Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya berupa
obstruksi saluran kencing maupun infeksi.

d. Kalsifikasi tubuli renalis.

Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau
penyakit kista tulang yang menyebabkan nyeri tulang.

2.6 Manifestasi Klinis Hiperparatiroid

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda – tanda dan gejala akibat terganggunya
beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,
konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan
peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari
emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh
efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan
menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat

demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat
pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,
khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik;
deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid
merupakan faktor resiko terjadinya fraktur. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat
pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

2.7.1 Laboratorium:

a. Kalsium serum meninggi

b. Fosfat serum rendah

8
c. Fosfatase alkali meninggi
d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

2.7.2 Foto Rontgen:

a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b. Cystic-cystic dalam tulang
c. Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

2.8 Penatalaksanaan Hiperparatiroidisme

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah
untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien
yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang
normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya
kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal
atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan
untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal.
Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer
karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan
kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari
dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk
segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi.

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus
diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan
kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per oral menurunkan
kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena
dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

9
 Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk
menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum,
ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi,
peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas
fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang
merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

2.8 Komplikasi Hiperparatiroidisme

1. Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2. Dehidrasi
3. Batu ginjal
4. Hiperkalsemia
5. Osteoklastik
6. Osteitis fibrosa cystica

2.9 Pencegahan Komplikasi

a. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah
pembentukan batu ginjal.
b. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan
memperlambat pengraphan tulang.
c. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin
D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa
lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
d. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring
meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
e. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi
tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam
darah meningkat.

10
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS PADA PASIEN DENGAN

HIPERPARATIROIDISME

3.1 Pengkajian

3.1.1 Identitas

11
 a. Nama
b. Umur : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50
tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
c. Jenis kelamin : Terjadi pada laki-laki dan perempuan
d. Agama dan suku bangsa

3.1.2 Keluhan Utama

a. Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot

b. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri
lambung yang akan disertai penurunan berat badan.
c. Depresi
d. Nyeri tulang dan sendi

3.1.3 Riwayat penyakit sekarang

Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia,

obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan,Depresi,Nyeri
tulang dan sendi

3.1.4 Riwayat penyakit dahulu

3.1.5 Riwayat penyakit dalam keluarga

Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah
pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga
mempunyai penyakit yang sama.

3.1.6 Riwayat trauma / fraktur tulang

3.1.7 Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

3.1.8 Pemeriksaan fisik persistem

a. Sistem Neurologis :
 Apatis
 Penurunan fungsi kognitif
 Mengantuk

12
  Refleks hiperaktif
b. Sistem musculoskeletal
 Kelemahan otot (proksimal)
 Nyeri tulang saat menopang berat badan
 Atraugia
 Perawakan pendek, deformitas tulang
 Fraktur
 Nyeri sendi
c. Sistem kardiovaskuler
 Hipertensi
 Perubahan EKG
d. Sistem Pencernaan
 Ketidaknyamanan abdomen
 Polidipsia
 Mual dan muntah
 Anoreksia
 Penurunan berat badan
 Konstipasi
e. Sistem perkemihan
 Poliurea
 Dysurea
 Dehidrasi
 Kolik renal
 Urenia batu ginjal

3.2 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang

yang mengakibatkan fraktur patologi.
2. Retinsi urine berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia dan mual
4. Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia
pada saluran gastrointestinal.

3.3 Intervensi Keperawatan

13
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Risiko infeksi NOC : NIC :

Immune Status Pertahankan teknik aseptif

Faktor-faktor risiko : Knowledge : Infection Batasi pengunjung bila perlu

control
- Prosedur Infasif Cuci tangan setiap sebelum dan
Risk control sesudah tindakan keperawatan
- Kerusakan jaringan
dan peningkatan paparan Setelah dilakukan Gunakan baju, sarung tangan sebagai
lingkungan tindakan keperawatan alat pelindung
selama……pasien tidak
- Malnutrisi Ganti letak IV perifer dan dressing
mengalami infeksi
sesuai dengan petunjuk umum
- Peningkatan paparan dengan kriteria hasil:
lingkungan patogen Gunakan kateter intermiten untuk
Klien bebas dari
- Imonusupresi tanda dan gejala infeksi menurunkan infeksi kandung kencing

Menunjukkan Tingkatkan intake nutrisi

- Tidak adekuat
pertahanan sekunder kemampuan untuk Berikan terapi
(penurunan Hb, mencegah antibiotik:.................................
Leukopenia, penekanan timbulnya infeksi
Monitor tanda dan gejala infeksi
respon inflamasi) Jumlah leukosit dalam sistemik dan lokal
- Penyakit kronik batas normal
Pertahankan teknik isolasi k/p
- Imunosupresi Menunjukkan perilaku
hidup sehat Inspeksi kulit dan membran mukosa
- Malnutrisi terhadap kemerahan, panas, drainase
Status imun,
- Pertahan primer tidak gastrointestinal, Monitor adanya luka
adekuat (kerusakan kulit, genitourinaria dalam
Dorong masukan cairan
trauma jaringan, batas normal
gangguan peristaltik) Dorong istirahat

Ajarkan pasien dan keluarga tanda

dan gejala infeksi
Kaji suhu badan pada
pasien neutropenia setiap 4 jam

14
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Berhubungan dengan :
Ketidakmampuan untuk
memasukkan atau
mencerna nutrisi oleh
karena faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
DS:
- Nyeri abdomen
- Muntah
- Kejang perut
- Rasa penuh tiba-
tiba setelah makan
DO:
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC: Kaji adanya alergi makanan
a. Nutritional status: Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Adequacy of nutrient menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
b. Nutritional Status :
food and Fluid Intake Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
c. Weight Control
mencegah konstipasi
Setelah dilakukan
Ajarkan pasien bagaimana membuat
tindakan keperawatan
catatan makanan harian.
selama….nutrisi kurang
teratasi dengan indikator: Monitor adanya penurunan BB
dan gula darah
Albumin serum
Monitor lingkungan selama makan
Pre albumin serum
Jadwalkan pengobatan dan tindakan
Hematokrit
tidak selama jam makan
Hemoglobin
Monitor turgor kulit
Total iron
Monitor kekeringan, rambut kusam,
binding capacity
15
- Diare Jumlah limfosit total protein, Hb dan kadar Ht
- Rontok rambut yang Monitor mual dan muntah

berlebih Monitor pucat, kemerahan, dan

- Kurang nafsu makan kekeringan jaringan konjungtiva

- Bising usus berlebih Monitor intake nuntrisi

- Konjungtiva pucat Informasikan pada klien dan keluarga

- Denyut nadi lemah tentang manfaat nutrisi

Kolaborasi dengan dokter tentang

kebutuhan suplemen makanan seperti
NGT/ TPN sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
Atur posisi semi fowler atau fowler

tinggi selama makan

Kelola pemberan anti emetik:.....

Anjurkan banyak minum

Pertahankan terapi IV line

Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan cavitas oval

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

16
Konstipasi berhubungan
dengan
o Fungsi:kelemahan otot
abdominal, Aktivitas fisik
tidak mencukupi
o Perilaku defekasi
tidak teratur
o Perubahan lingkungan
o Toileting tidak adekuat:
posisi defekasi, privasi
o Psikologis: depresi, stress
emosi, gangguan mental
o Farmakologi: antasid,
antikolinergis,
antikonvulsan, antidepresan,
kalsium karbonat,diuretik,
besi, overdosis laksatif,
NSAID, opiat, sedatif.
o Mekanis: ketidakseimbangan
elektrolit, hemoroid, gangguan
neurologis, obesitas, obstruksi
pasca bedah, abses rektum,
tumor
o Fisiologis: perubahan pola
makan dan jenis makanan,
penurunan motilitas
gastrointestnal, dehidrasi,
intake serat dan cairan kurang,
perilaku makan yang buruk
DS:
- Nyeri perut
- Ketegangan perut
NOC: NIC :
Bowl Elimination Manajemen konstipasi
Hidration - Identifikasi faktor-faktor
yang menyebabkan konstipasi
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan - Monitor tanda-tanda ruptur
selama …. konstipasi bowel/peritonitis
pasien teratasi dengan
- Jelaskan penyebab dan
kriteria hasil:
rasionalisasi tindakan pada pasien
Pola BAB
- Konsultasikan dengan dokter
dalam batas normal
tentang peningkatan dan penurunan
Feses lunak bising usus
Cairan dan serat - Kolaburasi jika ada tanda dan
adekuat gejala konstipasi yang menetap
Aktivitas adekuat - Jelaskan pada pasien manfaat diet
(cairan dan serat) terhadap eliminasi
Hidrasi adekuat
- Jelaskan pada klien konsekuensi
menggunakan laxative dalam waktu yang
lama
- Kolaburasi dengan ahli gizi diet
tinggi serat dan cairan
- Dorong peningkatan aktivitas
yang optimal
- Sediakan privacy dan keamanan
selama BAB
17
- Anoreksia

- Perasaan tekanan
pada rektum
- Nyeri kepala

- Peningkatan
tekanan abdominal
- Mual

- Defekasi dengan nyeri

DO:

- Feses dengan darah segar

- Perubahan pola BAB

- Feses berwarna gelap

- Penurunan frekuensi BAB

- Penurunan volume feses

- Distensi abdomen

- Feses keras

- Bising usus hipo/hiperaktif

- Teraba massa abdomen

atau rektal
- Perkusi tumpul

- Sering flatus

- Muntah

18
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Retensi urin
berhubungan dengan:
Tekanan uretra
tinggi,blockage, hambatan
reflek, spingter kuat
DS:
- Disuria
- Bladder terasa penuh
DO :
- Distensi bladder
- Terdapat urine residu
- Inkontinensia tipe
luapan
- Urin output
sedikit/tidak ada
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC: NIC :
Urinary elimination Urinary Retention Care
Urinary Contiunence - Monitor intake dan output
Setelah dilakukan - Monitor penggunaan obat
tindakan keperawatan antikolinergik
selama …. retensi urin
- Monitor derajat distensi bladder
pasien teratasi dengan
- Instruksikan pada pasien dan
kriteria hasil:
keluarga untuk mencatat output urine
Kandung kemih
- Sediakan privacy untuk eliminasi
kosong secarapenuh
- Stimulasi reflek bladder dengan
Tidak ada residu urine
kompres dingin pada abdomen.
>100-200 cc
- Kateterisaai jika perlu
Intake cairan dalam
rentang normal - Monitor tanda dan gejala ISK
Bebas dari ISK (panas, hematuria, perubahan bau dan
konsistensi urine)
Tidak ada spasme
bladder
Balance cairan
seimbang
19
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan

Hormon paratiroid dapat mempengaruhi banyak sistem didalam tubuh manusia. Efek
utama mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh. Kelainan hormon paratiroid
banyak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid
carsinoma, dan hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya
hiperparatiroidisme. Dikatakan hiperparatiroidisme apabila kelenjar paratiroid memproduksi
hormon paratiroid lebih banyak dari biasanya. Sedangkan hipoparatiroidisme sendiri
merupakan kebalikan dari hiperparatiroidisme. Adapun klasifikasi dari hiperparatiroid yaitu
hiperparatiroid primer, hiperparatiroid sekunder, dan hiperparatiroid tersier. Perbedaan dari
ketiga klasifikasi tersebut yakni pada hasil laboratoriumnya. Pada hiperparatiroid primer kadar
kalsium meningkat/hiperkalsemia dan kadar PTH juga menigkat, sedangkan
hiperparatiroidisme sekunder terlihat adanya hipersekresi hormon paratiroid sebagai respon
terhadap penurunan kadar kalsium yang terionisasi dalam darah..
20
4.2 Saran

Melihat dari kasus kelainan pada kelenjar paratiroid, maka diharapkan para tenaga medis
dan perawat harus lebih profesional dan berpengalaman dalam mengkaji seluruh sistem
metabolisme yang mungkin terganggu karena adanya kelainan pada kelenjar paratiroid. Karena
penanganan dan pengkajian yang tepat akan menentukan penatalaksanaan pengobatan yang cepat
dan tepat pula pada kelainan kelenjar paratiroid.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth Ed.8.Volume 2. Jakarta: EGC.

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2),

EGC,Jakarta Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta FKUI, 1979,
Patologi, FKUI, Jakarta

21