MAKALAH HIPERTIROIDISME

SISTEM ENDOKRIN

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 2

Dosen Pebimbing :

dr. Danny Irawan, Sp.Pd

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA

2019
KELOMPOK PENYUSUN:

1. FITRI AFRIANI 6130016014

2. MEGA ASTRI 6130016015

3. AKHMAD VAUWAZ Z.K 6130016016

4. FIRDA NUR LAILA 6130016017

5. ZAKIYYATUR RIZKIYYAH H 6130016018

6. AISYAH WANDA P 6130016019

7. RAFIDAH KHARUNNISA 6130016020

8. IRADATUS SOLIHAH 6130016021

9. MADA PUTRAYANA 6130016022

10. DINI PUTRI ANGGRAENI 6130016023

11. DIAN SAFIRA DEVI 6130016024

 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Hipertiroid adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan. Hipertiroid ditemukan pada 0,8 – 1,3% pada populasi di seluruh
dunia. Di Indonesia, prevalensi hipertiroid mencapai 6,9%. Hipertiroid bisa disebabkan
oleh stimulasi reseptor Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) yang berlebihan, sekresi
otonom hormon tiroid, kerusakan folikel tiroid dengan pelepasan hormon tiroid, dan
sekresi hormon tiroid dari sumber ekstratiroidal. Hipertiroid paling banyak disebabkan
oleh penyakit Graves yang merangsang aktivitas berlebihan kelenjar tiroid melalui
reseptornya. Sebagian besar pasien dengan hipertiroid ditandai dengan adanya
pembesaran kelenjar tiroid, atau juga bisa disebut dengan struma.
Pada penyakit Graves, struma diikuti oleh adanya kelainan pada mata
(oftalmopati) dan kulit (dermopati). Ketiga hal tersebut disebut dengan trias Graves.
Dasar penatalaksanaan hipertiroid adalah membatasi sekresi hormon tiroid, baik
dengan cara pemberian terapi yang menghambat sintesis atau pelepasan hormon tiroid,
maupun dengan menurunkan jumlah jaringan kelenjar tiroid.Terdapat tiga pilihan terapi
yang efektif untuk hipertiroid, yaitu pengobatan antitiroid, iodin radioaktif, dan
pembedahan. Eropa dan Jepang lebih menganjurkan pemberian pengobatan antitiroid
sebagai pilihan pertama pasien dengan hipertiroid, sementara Amerika Serikat lebih
menganjurkan iodin radioaktif. Namun, semua pilihan terapi pengobatan tersebut
memiliki risiko dan risiko kegagalan terapi. Pengobatan antitiroid terdiri dari obat-
obatan dari kelas tionamid, yaitu propylthiouracil (PTU), metimazol, dan karbimazol.
Pemilihan pengobatan antitiroid didasarkan pada pengalaman masing-masing klinisi.

1.2. RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi singkat penyakit Hipertiroidisme ?
2. Bagaimana klasifikasi penyakit Hipertiroidisme ?
3. Bagaimana etiologi penyakit Hipertiroidisme ?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit Hipertiroidisme ?
5. Bagaimana manifestasi klinis penyakit Hipertiroidisme ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit Hipertiroidisme ?
7. Bagaimana tatalaksana penyakit Hipertiroidisme ?
 1.3. TUJUAN
1. Mengetahui dan menjelaskan definisi Penyakit Hipertiroidisme
2. Mengetahui dan menjelaskan klasifikasi penyakit Hipertiroidisme
3. Mengatahui daan menjelaskan etiologi penyakit Hipertiroidisme
4. Mengetahui dan menjelaskan patofisiologi penyakit Hipertiroidisme
5. Mengetahui dan menjelaskan manifestasi klinis penyakit Hipertiroidisme
6. Mengetahui dan menjelaskan pemeriksaan penunjang penyakit Hipertiroidisme
7. Mengetahui dan menjelaskan tatalaksana penyakit Hipertiroidisme
1.4 MANFAAT
1. Mampu memberikan tatalaksana gizi yang sesuai dengan penyakit Hipertiroidisme

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hiperparatiroid Primer

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai

konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai
konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium
yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung
serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid primer mengalami
peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis.
Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10
tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.

2.2 Etiologi Hiperparatiroid Primer

Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau
hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid
karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin
neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial
 hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk
kedalam kategori ini.

2.3 Patofisiologi Hiperparatiroid Primer

Beberapa patofisiologi hiperparatiroid primer adalah sebagai berikut :

1) Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.

2) Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun
dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
3) Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan
kalsifikasi kornea.

2.4 Manifestasi Klinis Hiperparatiroid Primer

Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan sindroma klinis yang dapat mudah
diingat sebagai “Bones, Stones, Abdominal groans, and Psychic moans”.
1) Kelainan tulang
Gambaran klasik kelainan tulang pada hiperparatiroidisme ialah osteitis
fibrosa cystica, yang ditandai dengan meningkatnya resorpsi tulang oleh
osteoklas, terutama mengenai ruas jari bagian distal yang menyebabkan
resorpsi subperiosteal, penyakit ini memberikan gejala klinis nyeri pada tulang
dan kadang terjadi fraktur patologis, tapi saat ini sudah jarang dijumpai (kurang
dari 10% kasus). Hal yang sama juga terjadi pada tengkorak dan memberikan
gambaran radiologi salt and pepper skull.
Kelainan tulang yang tidak kalah penting pada hiperparatiroidisme
adalah osteoporosis. Tidak seperti gangguan osteoporosis lainnya, pada
hiperparatiroidisme osteoporosis dominan terjadi pada tulang cortical, pada
tulang trabekula baik massa maupun kekuatannya relatif terjaga, hal ini
disebabkan karena PTH mempunyai efek anabolik pada tulang untuk menjaga
atau bahkan menambah massa tulang.
2) Kelainan ginjal
Manifestasi pada ginjal adalah batu ginjal, poliuria, hypercalciuria dan
nefrokalsinosis.
- Batu ginjal terjadi kurang dari 15% kasus, biasanya adalah batu kalsium
oksalat.
 - Hypercalcemia yang berlangsung lama dapat menyebabkan gangguan
reabsorbsi di tubulus ginjal sehingga menyebabkan poliuria.
- Nefrokalsinosis jarang terjadi namun sering terjadi penurunan fungsi ginjal
secara bertahap, di mana setelah dilakukan paratiroidektomi fungsi ginjal
akan membaik, sehingga apabila pada penderita hiperparatiroidisme
didapatkan gangguan fungsi ginjal yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan oleh karena risiko untuk
menjadi progresif.
3) Gambaran tidak spesifik dari hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh
pengaruh langsung dari hypercalcemia, gejala klinis tergantung dari kadar
kalsium. Pada kadar kalsium antara 11,2-12 mg/dl menyebabkan keluhan
lemah, letih dan lesu. Bila kadar kalsium >12 mg/dl dapat menyebabkan
terjadinya miopati proksimal, juga gejala-gejala psikosis, depresi, sulit
berkonsentrasi dan hilangnya memori. Pada hiperkalsemia berat yaitu bila
kadar kalsium > 16 mg/dl dapat menyebabkan gangguan kesadaran, koma
bahkan dapat menyebabkan kematian. Pada saluran cerna, PTH dan
hypercalcemia dapat merangsang sekresi asam lambung sehingga
menyebabkan terjadinya keluhan dispepsia dan ulkus peptik. Pengaruh
hypercalcemia pada jantung dapat menyebabkan terjadinya aritmia terutama
heart block yang bisa berakibat fatal. Pada hiperparatiroidisme primer juga
terjadi peningkatan insiden hipertensi.

2.5 Diagnosis Hiperparatiroid Primer

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium
dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat
menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang
menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid.
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan
penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes
yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar
hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan
pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan
resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan
 adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan
ginjal dan resiko batu ginjal.

2.6 Pemeriksaan Penunjang Hiperparatiroid Primer

Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar
ion kalsium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum
didirikan diagnosis. Uji coba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis.
Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion kalsium
adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam urin sangat
diperlukan. Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan pengobatan dengan
cara operasi.

2.7 Penatalaksanaan Hiperparatiroid Primer

Penatalaksanaan hiperparatiroidisme primer dapat dilakukan secara nonbedah dan
bedah. Apabila terdapat hypercalcemia yang berat, penatalaksanaan bedah harus dilakukan
secepatnya setelah diagnosis dikonfirmasi dengan pemeriksaan PTH. Tetapi pada
umumnya penderita dengan hiperparatiroidisme primer, hypercalcemia yang terjadi
biasanya ringan sampai sedang dan tidak membutuhkan penatalaksaan bedah.

2.7.1 Penatalaksanaan Bedah

Beberapa klinisi berpendapat bahwa semua penderita hiperparatiroidisme
primer harus dilakukan pembedahan kecuali pada mereka yang tidak dapat
mentoleransi pembedahan. Tindakan pembedahan aman dan juga sebagai terapi
pencegahan komplikasi seperti osteoporosis, dan juga bisa menyembuhkan gejala-
gejala yang sering kali tidak disadari oleh penderita, seperti kelelahan dan depresi
ringan. National Institutes of Health (NIH) menyimpulkan indikasi-indikasi
pembedahan sebagai berikut:
a) Kadar kalsium melebihi 1 mg/dl dari batas atas nilai normal
b) Kadar kalsium urin 24 jam lebih dari 400 mg
c) Terjadi penurunan bersihan kreatinin lebih dari 30%
d) Nilai T-score densitas mineral tulang di bawah -2,5
e) Usia pasien kurang dari 50 tahun
 Standar dari penatalaksanaan bedah adalah complete neck exploration
dengan mengidentifikasi semua kelenjar paratiroid dan mengangkat semua kelenjar
yang mengalami kelainan. Pada kasus di mana keempat kelenjar paratiroid
mengalami hiperplasia, dilakukan subtotal paratiroidektomi, di mana 3,5 kelenjar
diangkat dan menyisakan 50-70 mg kelenjar yang masih normal. Rata-rata 85%
kasus hiperparatiroidisme primer disebabkan adenoma tunggal, oleh karena itu
kebanyakan penderita yang dilakukan full neck exploration untuk mengevaluasi
seluruh kelenjar paratiroidnya dilakukan tindakan pembedahan yang tidak perlu.

Saat ini telah berkembang teknik pembedahan yaitu directed

parathyroidectomy dimana dilakukan pemeriksaan radiologi preoperatif untuk
menentukan lokasi kelenjar paratiroid yang mengalami kelainan, sehingga dokter
ahli bedah hanya akan mengangkat kelenjar tersebut tanpa harus mengeksplorasi
kelenjar-kelenjar yang lain. Dengan Sestamibi scanning dan ultrasonografi maka
kelenjar paratiroid yang mengalami kelainan dapat dideteksi saat preoperatif pada
70-80% kasus, akan tetapi kedua teknik tersebut tidak dapat mendeteksi kelainan
kelenjar yang multipel, oleh karena itu dibutuhkan pemeriksaan yang lain untuk
mengkonfirmasi tidak ada kelenjar lain yang mengalami gangguan setelah
dilakukan tindakan pembedahan. Untuk tujuan tersebut, saat ini banyak center telah
melakukan pengukuran PTH intraoperatif.

Oleh karena waktu paruh dari PTH dalam plasma kurang lebih hanya 4
menit, maka kadarnya akan cepat turun setelah diangkat sumbernya. Jika kadar
PTH gagal turun setelah kelenjar yang mengalami gangguan diangkat maka
diperbolehkan untuk dilakukan eksplorasi lebih lanjut.

Pembedahan dengan cara directed parathyroidectomy memberikan

kesembuhan yang lebih cepat pada penderita dan sebaiknya hanya dilakukan di
center yang menyediakan pemeriksaan PTH intraoperatif.

2.7.2 Penatalaksanaan Non Bedah

Pendapat lain menganjurkan tindakan nonbedah apabila memungkinkan,

seperti penderita dengan kadar kalsium kurang dari 11,5 mg/dl, penderita tanpa
gejala klinis dan pada penderita dengan kadar kalsium urin 24 jam yang normal dan
tidak mengalami osteoporosis.
Pemantauan pada penderita hiperparatiroidisme primer yang tidak
memenuhi kriteria guideline NIH dapat dilakukan pemantauan secara aman. Selain
memantau gejala klinisnya, penderita juga harus diperiksa kadar kreatinin dan
kalsium darah tiap 6 bulan, serta dilakukan pemeriksaan densitas mineral tulang
dengan menggunakan alat Dual Energy X-ray Absorptiometry (DEXA).

a. Pengobatan nonfarmakologi
Pada penderita hiperparatiroidisme primer diet rendah kalsium tidak perlu
terlalu ketat, karena pada kenyataannya dengan diet rendah kalsium yang terlalu
ketat dapat meningkatkan sekresi PTH, dilain pihak diet tinggi kalsium dapat
mengeksaserbasi hypercalcemia. Defisiensi vitamin D dapat meningkatkan
sekresi PTH dan resorpsi tulang. Oleh karena itu penderita hiperparatiroidisme
primer harus mendapatkan suplemen harian berupa kalsium 800-1000 mg dan
vitamin D sesuai dengan usia dan jenis kelamin. Selain itu mereka juga harus
menjaga hidrasi yang cukup, melakukan olahraga yang teratur dan menghindari
imobilisasi dan obat-obatan seperti thiazides dan lithium.

b. Pengobatan farmakologi
a) Fosfat
Fosfat oral dapat menurunkan kadar kalsium darah sampai 1 mg/dl,
penurunan kalsium ini terjadi karena fosfat dapat menyebabkan penurunan
absorbsi kalsium di usus dan menurunkan aktivitas 1-α hidroksilase sehinga
kadar 1,25 (OH)2 D dalam darah rendah. Terapi fosfat tidak boleh diberikan
pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal atau pada penderita dengan
normophosphatemia atau hyperphosphatemia.
b) Bisphosphonates
Bisphosphonates merupakan analog phyrophosphate inorganik yang bekerja
menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas. Pada hiperparatiroidisme
primer terjadi kehilangan densitas massa tulang cortical, sedangkan tulang
trabekular densitas tulang relatif terpelihara. Bisphosphonates adalah
kelompok obat yang menjanjikan dalam pengobatan hilangnya densitas
tulang. Beberapa penelitian mengenai penggunaan Bisphosphonates pada
 hiperparatiroidisme primer menunjukkan peningkatan dari densitas mineral
tulang pada tulang punggung dan panggul dan juga tidak menyebabkan
perubahan signifikan pada kadar PTH, kadar kalsium darah dan kalsium urin
24 jam. Terapi dengan Bisphosphonates dapat dipertimbangkan pada
penderita hiperparatiroidisme primer dengan densitas mineral tulang yang
rendah yang tidak dapat atau tidak ingin dilakukan operasi.
c) Estrogen
Terapi estrogen pada wanita postmenopause menunjukkan sedikit
penurunan pada kadar kalsium darah (0,5-1 mg/dl) tanpa adanya perubahan
pada kadar PTH. Estrogen juga memberikan keuntungan pada densitas
mineral tulang pada tulang punggung dan kepala femur. Akan tetapi terapi
estrogen sebaiknya tidak dijadikan pilihan utama pada wanita
postmenopause dengan hiperparatiroidisme primer, oleh karena risiko yang
diakibatkan seperti karsinoma endometrium dan peningkatan risiko
terjadinya penyakit kardiovaskular. Selective estrogen receptor modulator
seperti raloxifene telah menunjukkan penurunan kadar kalsium dalam darah
sama halnya dengan terapi estrogen.
d) Calcimimetic
Cinacalcet merupakan preparat calcimimetic pertama yang tersedia.
Preparat ini bekerja dengan cara mengikat dan memodifikasi calcium
sensing receptor pada chief sel dipermukaan kelenjar paratiroid, yang akan
menyebabkan meningkatnya sensitivitas reseptor terhadap kalsium.
Cinacalcet efektif dalam menurunkan PTH dan menjaga kadar kalsium dan
fosfat. Dosis awal cinacalcet 30 mg sekali sehari, dosis dapat dinaikkan 30
mg setiap 2-4 minggu hingga kadar PTH dalam kisaran target atau sudah
tercapai dosis maksimal (180 mg perhari).
 BAB 3

PENUTUP

KESIMPULAN

Hiperparafiroid primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi,

konsenterasi serum kalsium yang tinggi bahkan juga konsenterasi serum ion juga tinggi.
Hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal kira kira 85%, sedangkan sisanya
melibatkan kelenjar (berbagai adenoma atau hiperplasia). Tatalaksana dari hiperparatiroid
primer bedah, non bedah meliputi pengobatan farmakologi (fosfat, bisphosphonates, estogen,
calcamkmetic) dan ada juga nonfarmakologi.

DAFTAR PUSTAKA

Abdulraouf G, Carin R. Hyperthyroidism: A Stepwise Approach To Management. Department

of Family and Community Medicine, University of Missouri- Columbia. The Journal of Family
Practice. Vol 60. No 7. July 2011.

Anwar, R. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid . 2005. Subbagian Fertilitas dan Endokrinologi
Reproduksi Bagian ObGin FK UNPAD Bandung

Djokomoeldjanto, R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. In:Sudowo AW.,

Setyohadi B., Alwi I., Marselus S., Setiati S (Eds.): Buku AjarIlmu Penyakit Dalam (4ed.).
Jakarta: FKUI,2006; hal 195565.

Jandee L, Woong YC. Hypothyroidism After Hemithyroidectomy: Incidence, Risk Factors,

Natural History and Management. Dept. of Surgery, Yonsei University College of Medicine
South Korea. 2012. 35-50.

Marx, J Stephen. 2000. Hyperparathyroid and hypoparathyroid Disorders.UK : The New

England Journal of Medicine

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem endokrin.
Jakarta : EGC

Saputra, Lyndon. 2009. Kapita Selekta. Kedokteran Klinik Binarupa Aksara : XIX Jakarta.