Asuhan Keperawatan

Hiperparatiroidisme
Kelompok 1

Adellya Maharani

Djihan Yulza Ramadhani

Egia Zahra Tunisa

Chris Diyanti M.P.S

Bunga Melati Sukma

Aitia Panca Oktavia

Aldilla Ramadhanil Pulba

Andrian Ragil Ramadhan

Arif Wahyudi

Dhea Elvarani

Dipa Trivangga
Definisi

 Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon

paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan
dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang
mengandung kalsium. (Brunner & Suddath, 2001).
Klasifikasi

 Hiperparatirod dapat berupa hiperparatiroid primer, sekunder,dan

tersier.

Hiperparatiroid primer
 Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer
mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi.
Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi,
dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes
diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung
serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid
primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10
tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko
batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak
pengangkatan, resiko
Lanjutan..
 menjadi hilang. Gejala klinis hiperparatiroid primer dapat
beraneka ragam dan dibagi dalam 4 kelompok, yaitu :

 Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa

anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat
badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati
proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like
syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan
personalitas, koma, konvulsi).
 Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal
berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi
karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata,
band keratopathy.
 Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan
deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan
gambaran tulang pada foto x-ray.
 Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom
Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun
dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia,
gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di
atas, maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme
Hiperparatiroid sekunder

 Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon

paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi
yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan
dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena
kekurangan vitamin D
Hiperparatiroid tersier
 Hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan
perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi
kelenjar paratiroid. Seperti hiperparatiroid primer, maka
bentuk tersier memerlukan tindakan pembedahan ekstirpasi
adenoma, kecuali bila kegagalan ginjal sudah terlalu berat,
maka dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian
disusul ekstirpasi adenoma. Pemberian vitamin D kadang-
kadang masih diperlukan untuk mencegah terjadinya
hipokalsemia. Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier
adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid
disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar
paratiroid.
Etiologi

 Hiperparatiroid Primer (sekresi PTH tidak sesuai )

 Adenoma (tersering > 80 %)
 Hiperplasi
 mungkin familial
 mungkin disertai dengan neoplasia endokrin multiple
 mungkin familial dan disertai dengan kalsium urin rendah
(hiperkalsemi hipokalsiurik familial)
 kira – kira 50% tanpa gejala
 Sekunder (sekresi PTH sesuai)
 Gagal ginjal kronik
 Malabsorbsi
 kelainan gastrointestinal
 kelainan hepatobilier

 Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan

hiperparatiroid sekunder terdahulu)
 Sangat jarang
 Hipernefroma
 Karsinoma sel skuamuosa paru
Patofisiologi
 Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid
(parathyroid hormon) yang bersamasama dengan vitamin
D3 dan kalsitonin yang mengatur kadar kalsium dalam
darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium
plasma, hormon tidak akan di sintesis bila kadar kalsium
tinggi dan akan dirangsang bila kadar kalsium rendah.
PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus
ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus,
sebaliknya mengurangkan reabsorbsi fosfat dan
melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif
bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam
mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang
dan usus.
Hiperparatiroid primer
 Hiperparatiroid primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH,
biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya, kadar kalsium
yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium
yang tinggi menghambat sekresi PTH. Pada hiperparatiroid primer,
PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium, hal ini
menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal,
peningkatan kalsium serum merupakan satu – satunya tanda
disfungsi paratiroid dan terdeteksi dengan pemeriksaan rutin.
Akibat peningkatan kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas
otot-otot kerangka, reflek tendon dan otot–otot gastrointestinal.
Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Jika
kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl, krisis
hiperkalsemia akut terjadi. Muntah dengan hebat menyebabkan
dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit.
Hiperparatiroid sekunder
 Hiperparatiroid sekunder timbul karena suatu keadaan
hipokalsemi kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasi
kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH.
Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar
paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat
responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum
(hiperparatiroid tersier). Hiperparatiroid menyebabkan
hiperkalsemia dan hipofosfatemia.
 Terdapat peningkatan eksresi baik kalsium maupun fosfat urin
dengan efek sebagai berikut :

 Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.

 Poliuria
 Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat
selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.
 Kalsifikasi tubuli renalis.
Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali
demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista
tulang yang menyebabkan nyeri tulang.
Manifestasi Klinis

 Gejala apatis,
 keluhan
 mudah lelah,
 kelemahan otot,
 mual,
 muntah,
 konstipasi,
 hipertensi dan
 aritmia jantung
 Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi
yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan
psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium
pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium
akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan
otot.
 Gejala muskuloskeletal
 yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul
berupa sel – sel raksasa benigna akibat pertumbuhan
osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri
skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung
dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur
patologik; deformitas; dan pemendekan badan.
Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid
merupakan faktor resiko terjadinya fraktur. Insidens
ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada
hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastrointestinal
Pemeriksaan Diagnostik

 Laboratorium:
 Foto Rontgen:
Penatalaksanaan

 Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme

primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan
paratiriod yang abnormal
 Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi,
maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita
penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk
minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk
mencegah terbentuknya batu ginjal.
 Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan
kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena
tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan
kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal
 Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi
meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet
kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga
menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat
antasid dan diet protein yang khusus
Komplikasi
 Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
 Dehidrasi
 Batu ginjal
 Hiperkalsemia
 Osteoklastik
 Osteitis fibrosa cystica
Pencegahan Komplikasi

 Minum banyak cairan, khususnya air putih.

 Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk
tulang kuat dan memperlambat pengraphan tulang.
 Penuhi kebutuhan vitamin D. s
 Jangan merokok..
 Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar
kalsium.
Asuhan Keperawatan
 Pengkajian

(Identitas, nama, umur, jenis kelamin, Agama dan suku bangsa)

 Keluhan Utama
 Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot
 Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia,
obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan
berat badan.
 Depresi
 Nyeri tulang dan sendi
 Riwayat penyakit sekarang
 Pasien tampak lemah , anoreksia, obstipasi, dan nyeri
lambung yang akan disertai penurunan berat
badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit dalam keluarga
 Riwayat trauma / fraktur tulang
 Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
 Pemeriksaan fisik persistem
 Sistem Neurologis :
 Apatis
 Penurunan fungsi kognitif
 Mengantuk
 Refleks hiperaktif

 Sistem musculoskeletal
 Kelemahan otot (proksimal)
 Nyeri tulang saat menopang berat badan
 Atraugia
 Perawakan pendek, deformitas tulang
 Fraktur
 Nyeri sendi
 Sistem kardiovaskuler
 Hipertensi
 Perubahan EKG
 Sistem Pencernaan
 Ketidaknyamanan abdomen
 Polidipsia
 Mual dan muntah
 Anoreksia
 Penurunan berat badan
 Sistem perkemihan
 Poliurea
 Dysurea
 Dehidrasi
 Kolik renal
 Urenia batu ginjal
Diagnosa Keperawatan

 Nyeri berhubungan dengan agen cedera fisik (penyakit

kista tulang)
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia dan mual
 Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari
hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal.
 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1 Nyeri b/d agen cedera fisik Pain Level Pain Management

Pain control 1. Lakukan
Comfort level pengkajian nyeri
Kriteria Hasil : secara
1. Mampu komprehensif
mengontrol nyeri 2. Observasi reaksi
2. Melaporkan nonverbal dari
bahwa nyeri ketidaknyamanan
berkurang dengan 3. Gunakan teknik
menggunakan komunikasi
manajemen terapeutik untuk
3. Mampu mengenali mengetahui
nyeri pengalaman nyeri
4. Menyatakan rasa pasien
nyaman setelah
nyeri berkurang
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC
5. Menyatakan rasa 4. Kaji kultur
nyaman setelah yang
nyeri berkurang mempengaruhi
6. Tanda vital dalam respon nyeri
rentang normal 5. Evaluasi
pengalaman
nyeri masa
lampau
6. Bantu pasien
dan keluarga
untuk mencari
dan menemukan
dukungan
7. Kolaborasikan
dengan dokter
jika ada keluhan
dan tindakan
nyeri tidak
berhasil
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC

2 Intoleransi aktivitas berhubungan Self Care : ADLs •Observasi adanya

dengan kelemahan otot 1. Toleransi aktivitas pembatasan klien
2. Konservasi eneergi dalam melakukan
Setelah dilakukan aktivitas
tindakan •Kaji adanya faktor
keperawatan selama yang menyebabkan
Pasien bertoleransi kelelahan
terhadap aktivitas •Monitor nutrisi dan
denganKriteria Hasil : sumber energi yang
•Berpartisipasi dalam adekuat
aktivitas fisik •Monitor pasien akan
•Mampu melakukan adanya kelelahan fisik
aktivitas sehari hari dan emosi secara
(ADLs) berlebihan
•Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas (
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC

•Monitor pola tidur dan

lamanya tidur/istirahat
pasien
•Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan progran
terapi yang tepat.
•Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
•Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
•Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan