HIPERKALSEMIA

1. Definisi
Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium pada plasma, atau suatu keadaan dimana
konsentrasi kalsium dalam darah lebihdari 10,5 mg/dl darah. Kondisi ini merupakan
ketidakseimbangan yang berbahaya bila berat, pada kenyataannya, krisis krisis hiperkalsemia
mempunyai angka mortalitas 50% jika tidak diatasi dengan cepat.
Penyebab umum hiperkalsemia adalah penyakit neoplastik malignan dan hiperparatiroidisme.
Tumor malignansi dapat menyebabkan hiperkalsemmia melalui berbagai mekanisme. Sekresi
hormon paratiroid berlebih yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme menyebabkan
meningkatnya pelepasan kalsium dari tulang an meningkatnya penyerapan kalsium pada usu
dan ginjal.
Mineral tulang akan hilang selama imobilisasi, kadang menyebakan kenaikan kalsium total (
dan secara khusus terionisasi ) dalam aliran darah. Hiperkalsemia simtomatik akibat
imobilisasi, bagaimanapun jarang terjadi, bila memang terjadi hal ini tampaknya terbatas
pada individu dengan angka kepulihan kalsium yang tinggi
( seperti pada remaja selama pertumbuhan yang cepat ). Sebagian besar kasus hiperkalsemia
sekunder terhadap imobilitas terjadi setelah fraktur hebat atau multipel atau paralisis
traumatik yang luas.
Diuretik tiasid dapat menyebabkan sedikit kenaikan kadar serum kalsium karena diuretik ini
memperkuat kerja hormon paratiroid pada ginjal, yang mengurangi ekskresi kalsium urine.
Sindrom susu – alkali dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptikum yang di obati dalam
waktu lama menggunakan antasida susu dan alkalin, terutama kalsium karbonat. Intoksikasi
vitamin A dan D, juga penggunaan litium, dapat menyebabkan kelebihan kalsium.
Disamping itu meningkatnya kalsium dalamdarah juga didukung dengan asupan kalsium
yang memang tinggi sertameningkatnya penyerapan kalsium pada sluran cerna.

2. Manisfestasi Klinis

Secara umum, gejala – gejala hiperkalsemia adalah sebanding dengan tingkat kenaikan kadar
kalsium serum. Hiperkalsemia mengurangi eksatabilitas neuromuskular karena hal ini
menekan aktivitas pertemuan mioneural. Gejala – gejala sperti kelemahan muskular,
inkoordinasi, anoreksia, dan konstipasi dapat karena penurunan tonus pada otot lurik dan
polos.
Anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi adalah gejala yang umum dari hiperkalsemia.
Dehidrasi terjadi pada mual, muntah, anoreksia, dan penyerapan kalsium yang bwrkaitan
dengan natrium pada tubulus renalis proksimal. Nyeri abdomen dan tulang dapat terjadi.
Distensi abdomen dan paralitik ileus dapat menyulitka krisis hiperkalsemia hebat. Rasa haus
yang hebat dapat terjadi sekunder terhadap poliuria yang disebabakan oleh beban zat terlarut
( kalsium ) yang tinggi. Pasien dengan hiperkalsemia dapat mengalami gejala yang
menyerupai gejala ulkus peptikum karena hiperkalsemia meningkatkan sekresi asam dan
pepsin oleh lambung.
Konfusi mental, kerusakan memori, bicara tidak jelas, letargi, perilaku psikotik akut, atau
koma dapat terjadi. Gejala yang lebih hebat cenderung untuk timbul bila kadar kalsium serum
mendekati 16mg/dl atau lebih. Bagaimanapun beberapa pasien dapat menjadi sangat
terganggu dengan kadar serum kalsium hanya 12mg/dl. Gejala ini akan mereda dengan kadar
kalsium serum kembali pada normal setelah pengobatan.
Urinasi berlebih karena gangguan fungsi tubulus ginjal yang disebabkan oleh hiperkalsemia
dapat saja terjadi. Standstill jantung dapat terjadi ketika kalsium serum adalah sekitar 18
mg/dl atau lebih. Efek inotropik digitalis ditingkatkan oleh kalsium, karenanya, toksisitas
digitalis diperberat oleh hiperkalsemia.
Krisis hiperkalsemia mengacu pada kenaikan akut kadar serum kalsium hingga 17mg/dl atau
lebih tinggi. Rasa haus yang hebat atau poliuria secara khas ada. Temuan lainnya dapat
mencakup kelemahan muskular, mual yang tidak dapat dihilangkan, kram andomen, obstipasi
( konstipasi yang sangat hebat ) atau diare, gejala – gejala ulkus peptikum, dan nyeri tulang.
Letargi, konfusi mental, dan koma juga dapat terjadi. Kondisi ini sangat berbahaya dan dapat
mengakibatkan henti jantung.

3. Evaluasi Diagnostik

Kadar kalsium serum lebih tinggi dari 10,5mg/dl ( SI: 2,6mmol/L ). Perubahan – perubahan
kardiovaskuler dapat mencakup beragam disritmia dan perpendekan interval QT dan segmen
ST. Interval PR kadang memanjang. Uji antibodi hormon paratiroid ganda mungkin
dilakukan untuk membedakan antara hiperparatiroidisme dengan malignansi sebagai
penyebab hiperkalsemia. Kadar hormon paratiroid meningkat pada hiperparatiroidisme
primer atau sekunder dan ditekan paa malignansi. Temuan rontgen dapat menunjukan
adanya osteoporosis, kavitasi tulang, atau batu saluran kemih.

4. Penatalaksanaan
Tujuan terapeutik pada hiperkalsemia mencakup menurunkan kadar kalsium serum dan
memeperbaiki proses yang menyebabkan hiperkalsemia. Mengatasi penyebab yang
mendasari ( kemoterapi untuk malignansi atau paratirodektomi parsial untuk
hiperparatiroidisme ) adalah penting.
Tindakan umum termasuk pemberian cairan untuk mengencerkan kalsium serum dan
menungkatkan eksresinya oleh ginjal, memobilisasi pasien, dan membatasi masukan kalsium
melaui diet. Pemberian larutan natrium klorida 0.9% intravena secara temporer
mengencerkan kadar kalsium dan meningkatkan ekskresi kalsium urin dengan menghambat
reabsorbsi kalsium ditubular. Furosemid ( lasix ) sering digunakan dalam kaitannya dengan
pemberian salin, selain menyebabkan dieuresis, furosemid meningkatkan ekskresi kalsium.
Kalsitosin dapat digunakan bagi pasien dengan penyakit jantung atau ginjal yang tidak apat
mentoleransi beban natrium yang besar. Kalsitosin mengurangi resorpsi tulang,
meningkatkan defosit kalsium dan fosfor dalam tulang, dan meningkatkan ekskresi kalsium
dan fosfor urine. Meskipun tesedia dalam beberapa bentuk, kalsitosin yang didapatkan dari
salmon umumnya digunakan. Pemeriksaan kulit untuk alergi terhadap kalsitosin salmon
penting untuk dilakukan sebelum kalsitosin diberikan. Reaksi alergi sistemik mungkin terjadi
karena hormon ini merupakan protein, resistensi terhadap medikasi ini dapat berbentuk
kemudian karena pembentukan antibodi. Kalsitosin diberikan melalui suntikan IM ketimbang
dengan subkuta karena pasien dengan hiperkalsemia mempunyai perfusi jaringan subkutan
yang buruk.
Bagi pasien dengan penyakit malignan, pengobatan diarahkan pada pengendalian kondisi
melalui pembedahan, kemoterapi, atau terapi radiasi. Kortikosteroid mungkin digunakan
untuk menurunkan pergantian tulang dan reabsorbsi tubular bagi pasien dengan sarkoidosis,
mieloma, limfoma, dan leukimia, pasien dengan tumor padat kurang responsif. Bifosfonat
menghambat aktivitas osteoklas. Pamidronat ( Aredia ) adalah agen yang paling paten dari
preparat ini dan diberikan secara intravena, obat ini menyebabkan pireksia transien, ringan,
menurunkan jumlah SDP, dan miralgia. Etidronat ( didronel ) adalah bifosfonat lainnya yang
diberikan secara intravena, tetapi kerjanya lambat. Mitharamycin, suatu antibiotik sitotoksik,
menghambat resorpsi tulang dan dengan demikian menurunkan kadar kalsium serum.
Preparat ini harus digunakan secara hati – hati karena memiliki efek samping yang signifikan,
termasuk trombositosenia, nefrotoksisitas, dan hepatotoksistas. Garam fosfat inorganik dapat
diberikan secara oral atau melalui selang nasogastrik (dalam bentuk phosbo-soda atau neutra-
Phos), secara rektal ( sebagai enema retensi ), atau secara intravena. Terapi fosfat intravena
dilakukan dengan sangat hati – hati dalam mengobati hiperkalsemia karena hal ini dapat
menyebabkan klasifikasi dalam beragam jaringan, hipotensi, tetani, dan gagal ginjal akut.

5. Intervensi Keperawatan
Penting untuk memanatau kekambuhan hiperkalsemia pada pasien yang beresiko terhadap
kelainan ini. Melakukan intervensi, seperti meningkatkan mobilitas pasien dan
memperbanyak cairan, dapt membantu mencegah hiperkalsemia, atau setidaknya
meminimalkan keparahannya. Pasien dirawat yang bereriko tehadap hiperkalsemia diberikan
dorongan untuk ambulasi secepat mungkin, pasien rawat jalan dan mereka yang dirawat
dirumah diinformasikan tentang pentingnya ambulasi yang sering.
Ketika memperbanyak cairan oral, perawat harus mwmpertimbangkan kesukaan dan
ketidaksukaan pasien. Cairan yang menganduing natrium harus diberikan, kecuali
dikontraindikasikan oleh kondisi lainnya, karena natrium memudahkan ekskresi kalsium.
Pasien yang dirawat dirumah didorong untuk minum 3 sampai 4 quart air setiap hari, jika
memungkinkan. Bulk yang adekuat harus diberikan dalam diet untuk mengurangi
kecenderungan terhadap konstipasi. Tindak kewaspadaan dilakukan sesuai kebutuhan, ketika
gejala – gejala mental akibat hiperkalsemia timbul. Pasien dan keluarga diinformasikan
bahwa perubahan mentak ini dapat pulih dengan pengobatan. Kalsium yang meningkat
menguatkan efek digitalis, karenanya pasien dikaji terhadap tanda dan gejala toksisitas
digitalis. Perubhan EKG dapat terjadi (PVC, PAT, dan blok jantung) , karenanya nadi pasien
dipantau terhadap segala abnormalitas.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Dan Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC.

Capernito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Jakarta . EGC.

Corwin, Elizabeth, J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC.

Dongoes, Marilyn, E, Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3B. Jakarta. EGC.

Long, Barbarac. 1996. Perawatan Medical Bedah . Bandung. Yayasan IAPK Pajajaran Bandung.

Muirhead, Norman. 1986. Keseimbangan Cairan Dan Elekttrolit. Jakarta. Binarupa Aksara.
 HIPOKALSEMIA

1. Definisi
Hipokalsemia mengacu pada konsentrasi serum kalsium yang lebih rendah dari normal, yang
terjadi dalam beragam situasi klinis. Bagaimanapun pasien, dapat mengalai kekurangan
kalsium tubuh total ( seperti pada osteoporosis ) dan mempertahankan kadar kalsium normal.
Tirah baring pada individu lansia dengan osteoporosis adalah berbahaya karena kerusakan
metabolisme kalsium dengan meningkatnya resorpsi tulang adalah berkaitan dengan
imobilisasi.

2. Faktor Penyebab Hipokalsemia

Hipoparatiroidisme primer terjadi dalam gangguan ini, seperti yang terjadi pada
hipoparatiroidisme bedah. Hipoparatiroidisme akibat bedah sangat sering terjadi. Tidak hanya
berkaitan dengan bedah tiroid dan paratiroid, tetapi hal ini juga dapat terjadi setelah diseksi
leher radikal dan paling sering terjadi dalam 24 jam sampai 48 jam setelah pembedahan.
Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat ( seperti pada transfusi
tukar pada bayi baru lahir ), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan
secara sementara membuangnya dari sirkulasi.
Inflamsi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada dugaan bahwa ion kalsium
bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh hipolisis, membentuk sabun. Sebagai
hasil dari proses ini, hipokalsemia terjadi dan umum dalam pankreatitis. Juga menjadi dugaan
dalam bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukagon yang berlebihan
dari pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkn peningkatan sekresi
kalsitosin ( suatu hormon yang menurunkan ion kalsium ).
Hipoklasemia umumnya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal karena pasien ini sering
mengalami kenaikan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia biasanya menyebabkan penurunan
resiprokal dalam kadar serum kalsium. Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup
konsumsi vitamin D yang tidak adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid,
kadar albumin serum yang rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat memprediposisi
kepada hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein,
sisplatin, kortikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.
Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan
menunjukan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum biasanya
normal. Gangguan ion banyak menyerang orang Amerika terutama wanita pasca –
menopause. Gangguan ini di tandai dengan kehilangan massa tulang, yang menyebabkan
tulang menjadi berongga dan rapuh, dan karenaya rentan terhadap fraktur.

3. Manisfestasi Klinis
Tetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu pada
kompleks gejala keseluruhan yang di induksi oleh eksatibilitas neural yang meningkat. Gejala
– gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf
perifer. Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jari – jari, sekitar mulut, dan yang jarang
terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi
sebagai akibat dari spasme ini.
Tanda Trousse dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada lengan
atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik; dalam 2 sampai 5 menit spasme
korpopedal akan terjadi karena terjadi iskemia pada saraf ulnar. Tanda Chvostek terdiri atas
kedutan pada otot yang di persarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2cm
sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus.
Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat juga
saraf ferifer. Perubahan lain yang termasuk dengan hipokalsemia termasuk perubahan –
perubahan mental seperti depresi emosional, kerusakan memori, kelam pikir, delirium, dan
bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi
segmen ST; bentuk takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.

4. Evalusi Diagnostik
Ketika mengevaluasi kasar serum, perawat harus mempertimbangkan variabel lainnya,
seperti kadar albumin serum dan pH arteri pasien. Karena abnormalitas dalam kadar serum,
mungkin perlu untuk menghitung serum kalsium yang diperbaiki jika kadar albumin serum
abnormal. Untuk setiap penurunan serum albumin 1g/dl di bawah 4g/dl, kadar kalsium serum
total di abaikan hingga mendekati 0,8 mg/dl.
Para praktisi klinis akan mengabaikan kadar kalsium serum yang rendah pada adanya kadar
albumin serum yang rendah. Kadar kalsium yang berionisasi biasanya normal pada pasien
dengan penurunan kadar kalsium seru total dan hipoalbuminemia konkomitan. Bila pH arteri
meningkat ( alkalosis ), maka lebih banyak kalsium akan berkaitan dengan protein. Sebagai
hasilnya, porsi yang di ionisasi menjadi turun. Gejala – gejala hipokalsemia dapat terjadi pad
adanya alkalosis. Asidosis ( pH rendah )mempunyai efek sebaliknya; yaitu, lebih sedikit
kalsium yang berkaitan dengan protein dan dengan demikian lebih banyak yang terdapat
dalam bentuk terionisasi. Bagaimanapun perubahan yang secara relatif kecil terjadi selama
abnormalitas asam basa ini.
Idealnya, laboraturium harus mengukur kadar kalsium yang diionisasi. Bagaimanapun,
kebanyakan laboraturium hanya melaporkan kadar kalsium total; dengan demikian,
konsentraksi fraksi terionisasi harus diperkirakan berdasarkan pengukuran kadar albumin
serum secara stimulan. Kadar hormon paratiroid akan menurun pada hipoparatiroidisme.
Kadar magnesium dan fosfor harus dikaji untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab
penurunan kalsium.

5. Penatalaksaan
Hipokalsemia simtomatik adalah kedaruratan, membutuhkan pemberian segera kalsium
intravena. Garam kalsium parenteral termasuk kalsium glukonat, kalsium klorida dan kalsium
gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signifikan
lebih tinggi dibanding jumlah akuimolar kalsium glukonat, cairan ini tidak sering digunakan
karena cairan tersebut lebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika
dibiarkan menginfiltrasi. Pemberian infus intravena kalsium yang terlalu cepat dapat
menginduksi henti jantung, yang didahului oleh brakikardia. Pemberian kalsium intavena
terutama bahaya pada pasien yang mendapat digitalis karena ion kalsium mengeluarkan suatu
efek yang serupa dengan efek yang dimiliki digitalis dan dapat menyebabkan toksisitas
digitalis dengan efek jantung yang merugikan.
Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi ion kalsium dari traktus GI.
Antasid hidroksida alumunium dapat diresepkan untuk menurunkan kadar fosfor yang
meningkat sebelum mengobati hipokalsemia. Dan terakhir, menigkatkan masukan diet
kalsium sampai setidaknya 1000 hingga 1500 mg/hari pada orang dewasa sangat di anjurkan
( produk dari susu; sayuran berdaun hijau, salmon kaleng, sadin, dan oyster segar ). Jika
tetani tidak memberikan respons terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang rendah di
gali sebagai kemungkinan penyebab tetani.

6. Intervensi keperawatan
Penting artinya untuk menagamati hipokalsemia pada pasien beresiko. Perawat harus bersiap
untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat. Status jalan nafas harus di pantau dengan
teliti karena dapat terjadi stridor laringeal. Tindak keamanaan kewaspadaan diterapkan,
sesuai kebutuhan, jika terdapat kelam pikir.
Individu beresiko terhadap osteoporosisi diintruksikan tentang perlunya masukan kalsium
diet yang adekuat, jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan.
Juga, manfaat latihan yang teratur dalam mengurangi kerapuhan tulang harus ditekankan,
seperti juga halnya efek dari medikasi pada keseimbangan kalsium. Sebagai contoh, alkohol
dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium, dan perokok kretek
sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine.
 BAB I
KONSEP MEDIS
a. DEFINISI
Hiperkalsemia (kadar kalsium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi
kalsium dalam darah lebih dari 10,5 mgr/dL darah.
Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium serum > 10,6 mg/dL atau ketika kalsium
ion > 1,38 mmol/L
b. Etiologi
Penyebab umum hiperkalsemia adalah
 hiperparatiroid
 penyakit neuroplastik malignan
 imobilisasi lama
 penggunaan berlebih suplemen kalsium
 kelebihan vitamin D

c. Patofisiologi
Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium dalam plasma. Dimana penyebab umumnya
adalah penyakit neoplastik malignan dan hiperparatiroidisme. Penyakit neoplastik malignan
dapat menyebabkan hiperkalsemia dengan cara bermetastase ke tulang
sehingga menghancurkan sel-sel tulang dan melepaskan kalsium tulang ke dalam
darah. Hiperparatiroidisme menyebabkan timbulnya absorbsi garam-garam kalsium yang cepat
dari tulang sehingga meningkatkan pelepasan kalsium dari tulang ke dalam cairan ekstrasel
dan timbul lah hiperkalsemia dalam cairan ekstrasel.
Imobilisasi lama juga dapat menyebabkan mineral tulang akan hilang, kadang menyebabkan
kenaikan kalsium total dan secara khusus yang terionisasi dalam aliran darah. Begitu pula
dengan kelebihan vitamin D dapat mempengaruhi konsentrasi kalsium darah, yaitu dengan
meningkatkan penyerapan kalsium dari saluran pencernaan.
d. Manifestasi Klinik
Adapun manifestasi klinik hiperkalsemia antara lain :
 Nyeri epigastrik
 kelemahan otot
 anoreksia
 Mual/Muntah
 Konstipasi
 gangguan mental
 dan penurunan berat badan.

Evaluasi Diagnostik
Uji antibodi hormon paratiroid ganda mungkin dilakukan untuk membedakan antara
hiperparatiroidisme primer dengan malignansi sebagai penyebab hiperkalsemia. Kadar hormon
paratiroid meningkat pada hiperparatiroidisme primer atau sekunder dan ditekan pada
 malignansi. Temuan rontgen dapat menunjukkan adanya osteoporosis, kavitalis tulang, atau
batu saluran kemih.

Penatalaksanaan
Tujuan terapeutik pada hiperkalsemia mencakup menurunkan kadar kalsium serum dan
memperbaiki proses yang menyebabkan hiperkalsemia. Mengatasi penyebab yang mendasar
(kemoterapi untuk malignansi atau paratiroidektomi parsial untuk hiperparatiroidisme) adalah
penting.
Tindakan umum temasuk pemberian cairan untuk mengencerkan kalsium serum dan
meningkatkan ekskresinya oleh ginjal, metabolisasi pasien, dan membatasi masukan kalsium
melalui diet.
Kalsitonin dapat digunakan bagi pasien dengan penyakit jantung atau gagal ginjal yang tidak
dapat mentoleransi beban natrium yang besar. Kalsitonin mengurangi resorpsi tulang,
meningkatkan deposit kalsium dan fosfor dalam tulang, dan meningkatkan ekskresi kalsium
dan fosfor urin.
Bagi pasien dengan penyakit malignan, pengobatan diarahkan pada pengendalian kondisi
melalui pembedahan, kemoterapi atau terapi radiasi.
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku dan kebangsaan, pendidkan , pekerjaan,
alamat, nomor registrasi, tanggal masuk RS, diagnosa medis.
b. Aktivitas/istrahat
Gejala : malaise umum, kelelahan atau kelemahan
Tanda : inkoordinasi, ataksia
c. Sirkulasi
Tanda : nadi ireguler, distritmia, bradikardi
d. Integritas ego
Gejala : ansietas, khawatir dan takut
Tanda : berbagai manifestasi perilaku
e. Eliminasi
Gejala : konstipasi
Tanda : poliuria, nokturia, batu ginjal, kalkuli
f. Makanan/cairan
Gejala : anoreksia, mula/muntah, haus
Tanda : turgor kulit buruk, nembran mukosa kering
g. Higiene
Gejala : keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktifitas perawatan diri
Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
h. Neorosensori
 Gejala : sakit kepala
Tanda : hipotonisitas/relaksasi otot, paralisis flaksid, depresi/tidak ada refleks tendon dalam. Mengantuk
,letargi, apatis,paranoia, perubahan kepribadian, kehilangan memori.
i. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri epigastrik
Tanda : tidak tenang dan gelisah

Klasifikasi data :
Data subjektif:
- klien merasa nyeri pada epigastrium dan sendi
- klien mengatakan kurang nafsu makan
- klien merasa lemah
- klien mengatakan sulit BAB
- klien merasa sakit kepala
- klien merasa khawatir dengan penyakitnya

Data objektif :
- Klien nampak meringis
- Klien nampak gelisah
- Klien nampak letih,lesu
- Feses padat
- Turgor kulit buruk,membran mukosa kering
- Bradikardi,perubahan EKG
- Apatis,letargi
- Klien nampak gelisah,tidak tenang

Analisa data
No. Data Etiologi Masalah
1. Ds: klien merasa nyeri Nyeri
pada epigastrium dan Hiperparatiroid
sendi PTH
Do: klien
Merangsang aktivasi vit.D3
tampak meringis dan
gelisah Absorbsi kalsium diusus
Kalsium ke darah

Hiperkalsemia
Sekresi asam lambung dan pepsin
oleh lambung
Iritasi mukosa lambung
 Pelepasan mediator kimia
Merangsang serabut saraf
Hipotalamus
Korteks serebri
Nyeri
2. Ds : klien mengatakan Hiperkalsemia Gangguan nutrisi
kurang nafsu makan dan
Sekresi asam dan pepsin oleh
mual
lambung
Do : - muntah
- Berat badan menurun Volume lambung
Mual/muntah
Anoreksia
Gangguan nutrisi
3. Ds : klien merasa lemah Hiperkalsemia Intoleransi aktifitas
Do: klien tidak mampu
Sekresi asam dan pepsin oleh
melakukan aktivitas
lambung
-klien nampak letih dan
lemah Volume lambung
Mual/muntah
Gangguan metabolisme
Energi yg dihasilkan berkurang
Kelemahan otot
Intoleransi aktifitas
4. Ds : klien mengatakan Hiperkalsemia Konstipasi
susah BAB Iritabilitas neuromuskular
Do : feses padat
Kontraktilitas otot saluran cerna
Peristaltik usus
Konstipasi
5. Ds : klien mengeluh sakit Hiperkalsemia Perubahan proses
kepala Menekan sis.saraf pusat berpikir
Do : letargi,apatis
Aktifitas SSP lambat
Perubahan proses berpikir
6. Ds: - Hiperkalsemia Reiko Kekurangan
Do: - turgor kulit buruk volume cairan
Sekresi asam dan pepsin oleh
-Membran
lambung
mukosa kering
Volume lambung
Mual/muntah
 Ekskresi cairan dan elektrolit yg
berlebihan
Kehilangan banyak cairan
Resiko kekurangan volume cairan
7. Ds : - Hiperkalsemia Resiko penurunan
Do :- bradikardi Iritabilitas neuromuskular curah jantung
- Perubahan EKG Melepaskan asetilkolin pd saraf vagus
(pemendekan interval QT kontraksi otot jantung
dan segmen T) Curah jantung menurun

8. Ds:- Hiperkalsemia Resiko kerusakan

Do: turgor kulit buruk integritas kulit
Sekresi asam dan pepsin oleh
lambung
Volume lambung
Mual/muntah
Ekskresi cairan dan elektrolit yg
berlebihan
Kehilangan banyak cairan dan
elektrolit

Hilangnya lemak dibantalan kulit

Turgor kulit menurun dan keriput
Resiko kerusakan integritas kulit
9. Ds: klien khawatir dengan Hiperkalsemia Ansietas
penyakitnya Perubahan status kesehatan
Do : klien nampak gelisah Stres psikologi
Krisis situasi
Ansietas
B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri b/d iritasi mukosa lambung
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual muntah,anoreksia ditandai dengan
penurunan berat badan dan kelemahan otot.
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan elektrolit (hiperkalsemia) ditandai dengan rasa
tidak nyaman/tidak bertenaga
4. konstipasi b/d penurunan motilitas usus,ketidakseimbangan elektrolit
(hiperkalsemia),penurunan mobilitas
5. Perubahan proses berpikir b/d ketidakseimbangan elektrolit (hiperkalsemia) ditandai dengan
perubahan mental.
6. Resiko penurunan curah jantung b/d gangguan konduksi jantung dan penurunan
kontraktilitas miokard (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)
7. Resiko kekukarangan volume cairan b/d mual/muntah,anoreksia.
8. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan ekskresi cairan dan elektrolit yang
berlebihan
9. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan prosedur
tindakan medis dan keperawatan ditandai dengan klien menyatakan takut

C. Perencanaan keperawatan
NO. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan keperawatan
1. Nyeri b/d iritasi mukosa lambung Nyeri  Kaji tingkat nyeri  Untuk mengetahui

berkurang/hilang Kompres air hangat skala nyeri
K/H:  Berikan lingkungan  dapat mengurangi
Menunjukan yang nyaman nyeri pada klien
kenyamanan  Berikan tindakan  menurunkan
pada klien nyaman tegangan otot
 Kolaborasi,terapi  meningkatkan
glukokortikoid relaksasi dan
meningkatkan
kemampuan koping
 Menghambat absors
kalsium usus dan
menurunkan
inflamasi serta
respon stres yang
memobilisasi
kalsium dari tulang

2. Perubahan nutrisi kurang dari memenuhi Mandiri:  Kekurangan kortiso

kebutuhan tubuh b/d mual kebutuhan  Auskultasi bising usus dapat menyebabka
muntah,anoreksia ditandai dengan nutrisi dan kaji apakah ada gejala
penurunan berat badan dan k/h: menunjukan nyeri perut, mual atau gastrointestinal
kelemahan otot BB stabil atau muntah. berat yang
menngkat sesuai Pantau pemasukan mempengaruhi
dengan yang makanan dan timbang pencernaan dan
diharapkan. berat badan setiap absorbsi dari
hari. makanan.
 Berikan lingkungan  Anoreksia,kelemaha
yang nyaman untuk dapat
makan mengakibatkan
Kolaborasi : penurunan BB
  Pertahankan status  Dapat meningkatkan
puasa sesuai indikasi. nafsu makan.
 Berikan glukosa  Mengurangi rasa
intravena dan obat- tidak enak dan
obatan sesuai kehilangan cairan
indikasi. dan elektrolit yang
 Konsultasi dengan ahli berhubungan
gizi. dengan muntah
 Memberi sumber
energi untuk fungs
seluler.
 Bermanfaat
menentukan
penggunaan kalori
dengan tepat.
3 Intoleransi aktivitas b/d Meningkatkan Mandiri:  Mempengaruhi
ketidakseimbangan elektrolit kemampuan  Kaji kemampuan pilihan
(hiperkalsemia) ditandai dengan dalam pasien untuk intervensi/bantuan
rasa tidak nyaman/tidak bertenaga beraktivitas beraktivitas  Aktivitas otot dapat
K/H:  Balikkan dengan menurunkan
Menyatakan sering dan latihan perpindahan
mampu rentang gerak/otot kalsium dari tulang
beraktivitas  Berikan tindakan yang terjadi selama
keamanan imobilisasi
 Menurunkan resiko
cedera
4. konstipasi b/d penurunan motilitas BAB kembali Mandiri:  Hipotonisitas
usus,ketidakseimbangan elektrolit normal  Auskultasi bising usus menimbulkan
(hiperkalsemia),penurunan  Pertahankan diet konstipasi bila tonu
mobilitas Kolaborasi: otot polos tidak
 Berikan pelunak feses adekuat untuk
sesuai indikasi menghasilkan
peristaltik.
 Konstipasi mungkin
timbul karena
penurunan tonus G
 Menghasilkan
pelunak/feses lebih
mudah dikeluarkan
5. Perubahan proses berpikir b/d Memperbaiki Mandiri  Aktivitas saraf dan
ketidakseimbangan elektrolit tingkat fungsi  Kaji perubahan otot tertekan .
(hiperkalsemia) ditandai dengan mental perilaku/perubahan letragi dan
perubahan mental K/H: dalam tingkat kelelahan dapat
Mengenal kesadaran. berlanjut pada
perubahan dalam Berikan lingkungan kacau mental atau
berpikir dan aman koma.
menunjukan Kolaborasi:  Mencegah trauma
perilaku untuk  Siapkan/bantu untuk dan penglepasan
mencegah menghemodialisa aliran dialisis
perubahan  Reduksi cepat
kalsium serum
mungkin perlu
untuk memperbaik
situasi yang
mengancam hidup.

6. Resiko penurunan curah jantung Memperbaiki Mandiri  Stimulasi berlebihan

b/d gangguan konduksi jantung dan daya pompa  Pantau frekuensi/irama dari otot jantung
penurunan kontraktilitas miokard jantung jantung.waspada terjadi akibat
(akibat dari ketidakseimbangan bahwa henti jantung distritmia dan
elektrolit) dapat terjadi pada kontraksi jantung
krisis hiperkalsemia tak efektif.
 Amati warna Hiperkalsemia
kulit,kelmbaban,suhu menimbulkan
dan masa pengisian predisposisi pada
kapiler henti jantung.
Kolaborasi  Adanya
Berikan obat sesuai pucat,dingin,kulit
indikasi,contoh lembab dan masa
Diuretik pengisian kapiler
mis,furosemid (Lasix) lambat mungkin
berkaitan dengan
vasokontriksi tau
penurunan curah
jantung
 Diuresis
meningkatkan
 ekskresi renal
kalsium
7. Resiko kekukarangan volume Menunjukan  Pantau masukan dan  Upaya untuk
cairan b/d pemasukan dan haluaran,hitung memperbaiki
mual/muntah,anoreksia,peningkatan pengeluaran keseimbangan cairan. kondisi asal
volume urin mendekati  ukur pemasukan dan  Membantu
seimbang pengeluaran dengan memperkirakan
K/H: akurat. kebutuhan
Turgor kulit  Perhatikan tanda dan pergantian cairan
baik,membran gejala dehidrasi  Kekurangan volume
mukosa  Kontrol suhu cairan menyebabka
lembab,berat lingkungan haus menetap
bada dan tanda  Awasi pemeriksaan  Menurunkan
vital stabil serta laboratorium,cth diaforesis yang
elektrolit dalam natrium memperberat
batas normal Dorong masukan kehilangan cairan
cairan 3-4  Kehilangan urin
L/hr,meliputi cairan besar dapat
mengandung natrium mengakibatkan
kehilangan natrium
menurunkan
dehidrasi,
8. Resiko kerusakan integritas kulit Mengembalikan Observasi kemerahan  Area ini
b/d kehilangan banyak cairan dan keutuhan kulit  Dorong mandi tiap meningkatkan
elektrolit K/H: 2hari 1x resikonya untuk
Menunjukan  Gunakan krim kulit kerusakan kulit
perilaku untuk setelah mandi  Sering mandi
mempertahankan  Pijat kulit membuat
kulit  Tekankan pentingnya kekeringan kulit
halus,kenyal dan masukan  Melicinkan kulit
utuh nutrisi,cairan adekuat Memperbaiki
sirkulasi pada kulit
meningkatkan tonu
kulit
 Perbaiki nutrisi dan
hidrasi akan
memperbaiki
kondisi kulit.
 9. Ansietas berhubungan dengan Menunjukan  Kaji rasa cemas klien  Sebagai data awal
kurangnya pengetahuan tentang rileks dan  Beri kesempatan pada untuk mengetahui
penyakit dan prosedur tindakan laporan ansietas klien mengungkapkan tingkat kecemasan
medis dan keperawatan ditandai menurun rasa cemasnya. klien
dengan klien menyatakan takut K/H:  Jelaskan pada klien  Agar dapat
- Klen mengerti tentang diet yang bisa mengetahui
tentang penyakit. dijalankan setelah penyebab cemas
- Klien tidak takut sembuh. yang dialami serta
dan gelisah.  Jelaskan pada klien mengurangi beban
tantang prosedur psikologis klien.
pengobatan/perawatan  Klien dapat
yang akan dilakukan mematuhi diet sert
dan dianjurkan menghindari
kooperatif kambuh
didalamnya. penyakitnya
 Berikan motivasi pada kembali.
klien tentang  Dapat memahami
kesembuhannya. dan menerima
segala tindakan
yang dilakukan
untuk proses
penyembuhan
penyakit
 Klien dan keluarga
optimis atas
penyembuhan
penyakit klien dan
mematuhi segala
anjuran.

Chandrasoma,Parakrama.2005.Ringkasan Patologi Anatomi edisi 2. Jakarta: EGC

Nelson.1999.Ilmu Kesehatan Anak edisi 1. Jakarta: EGC

Videbeck, Sheila L. 2008.Buku ajar keperawatan jiwa. Jakarta:EGC.

Wong,Dona,L.2008.Masalah Kesehatan Anak usia sekolah dan remaja.Jakarta:EGC

Sherwood, lauralee.2001.Fisiologi Manusia.Jakarta :EGC
PPGDJ III
www.medicastore.com
Kaplan, Harold I. dkk. 1997. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri klinis Ed.
Ketujuh. Jakarta : EGC pp. 178-87.
Munoz M T., Argente J., 2002. Anorexia Nervosa in Female Adolescent: Endrocine and Bone
Mineral Density Disturbance. European Journal of Endocrinology (2002) 147 275–286.
www.eje.org.
Attia E., Walsh B T. 2005. Behavioral Managemant of Anorexia Nervosa. National England
Medical Journal 360;5 (29 Januari 2009). www.nejm.org.
Mittche J., Crow S. 2006. Medical Complicaion of Anorexa Nervosa and Bulimia Nervosa.
Current Opinion in Psychiatry 2006. pp. 438-443.