ia) merupakan faktor risiko tambahan untuk mengembangkan hipokalemia.

Ada

subset pasien yang rentan terhadap perkembangan hipokalemia. Misalnya, pasien

psikiatri berisiko mengalami hipokalemia karena terapi obat mereka. Hipokalemia

juga sering terjadi pada pasien rawat inap, khususnya pasien anak, pasien demam, dan

pasien kritis. Selain itu, di negara berkembang, peningkatan risiko kematian diamati

pada anak-anak ketika hipokalemia berat dikaitkan dengan diare dan malnutrisi berat

Patofisiologi

Kalium didominasi intraseluler di mana ia adalah kation yang paling

melimpah dan terlibat dalam regulasi sel dan beberapa proses seluler. Fraksi kalium

dalam cairan ekstraseluler kecil. Oleh karena itu, kadar plasma atau serum bukan

merupakan indikator yang dapat diandalkan dari total simpanan kalium tubuh.

Homeostasis kalium dipertahankan melalui kombinasi penyesuaian dalam pergeseran

seluler akut antara kompartemen cairan ekstraseluler dan intraseluler, ekskresi ginjal

dan, pada tingkat lebih rendah, kehilangan gastrointestinal.

Hipokalemia dapat terjadi sebagai akibat dari penurunan asupan kalium,

pergeseran transelular (peningkatan serapan intraseluler) atau peningkatan kehilangan

kalium (kulit, gastrointestinal, dan ginjal). Penurunan asupan kalium, secara terpisah,

jarang menyebabkan hipokalemia karena kemampuan ginjal untuk meminimalkan

ekskresi kalium secara efektif. Namun, pengurangan asupan dapat menjadi

kontributor hipokalemia dengan adanya penyebab lain, seperti malnutrisi atau terapi

diuretik. Serapan seluler kalium dipromosikan oleh alkalemia, insulin, stimulasi beta-

adrenergik, aldosteron dan xantin, seperti kafein. Sebagian besar kasus hipokalemia
disebabkan oleh gastrointestinal (GI) atau kehilangan ginjal. Kehilangan kalium

ginjal berhubungan dengan peningkatan stimulasi reseptor mineralokortikoid seperti

yang terjadi pada hiperreninisme primer dan aldosteronisme primer. Peningkatan

pengiriman natrium dan/atau ion yang tidak dapat diserap (terapi diuretik, defisiensi

magnesium, sindrom genetik) ke nefron distal juga dapat menyebabkan pembuangan

kalium ginjal. Kehilangan GI adalah penyebab umum hipokalemia dengan diare berat

atau kronis menjadi penyebab hipokalemia ekstrarenal yang paling umum.

Manifestasi klinis

Penyebab hipokalemia terbukti dari riwayat pasien. Oleh karena itu,

pertanyaan harus fokus pada adanya kehilangan GI (muntah, diare) dan komorbiditas

jantung yang mendasari, serta, tinjauan menyeluruh terhadap obat-obatan (insulin,

agonis beta, penggunaan diuretik). Manifestasi klinis terutama melibatkan sistem

muskuloskeletal dan kardiovaskular. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik harus fokus

pada identifikasi manifestasi neurologis dan disritmia jantung.

Gejala klinis hipokalemia tidak menjadi jelas sampai kadar kalium serum

kurang dari 3 mmol/L kecuali jika terjadi penurunan drastis atau pasien memiliki

proses yang diperparah oleh hipokalemia. Tingkat keparahan gejala juga cenderung

sebanding dengan derajat dan durasi hipokalemia. Gejala sembuh dengan koreksi

hipokalemia

Kelemahan otot yang signifikan terjadi pada kadar kalium serum di bawah 2,5

mmol/L tetapi dapat terjadi pada kadar yang lebih tinggi jika awitannya akut. Mirip

dengan kelemahan yang terkait dengan hiperkalemia, polanya bersifat menaik yang
mempengaruhi ekstremitas bawah, berlanjut ke batang tubuh dan ekstremitas atas dan

berpotensi berkembang menjadi kelumpuhan. Otot-otot yang terkena dapat mencakup

otot-otot pernapasan yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian.

Keterlibatan otot GI dapat menyebabkan ileus dengan gejala terkait mual, muntah,

dan distensi abdomen. Hipokalemia berat juga dapat menyebabkan kram otot,

rhabdomyolysis, dan myoglobinuria yang dihasilkan. Kelumpuhan periodik adalah

kelainan neuromuskular yang langka, yang diturunkan atau didapat, yang disebabkan

oleh perpindahan kalium transseluler akut ke dalam sel. Hal ini ditandai dengan

episode kelemahan otot yang berpotensi fatal atau kelumpuhan yang dapat

mempengaruhi otot-otot pernapasan.

Hipokalemia dapat menyebabkan berbagai disritmia jantung. Meskipun

disritmia jantung atau perubahan EKG lebih mungkin dikaitkan dengan hipokalemia

sedang hingga berat, ada tingkat variabilitas individu yang tinggi dan dapat terjadi

bahkan dengan penurunan kadar serum yang ringan. Variabilitas ini tergantung pada

faktor-faktor yang menyertai seperti penipisan magnesium, terapi digitalis, antara

lain. Selain itu, perubahan EKG yang khas tidak bermanifestasi pada semua pasien.

Perubahan EKG yang terjadi awalnya adalah pendataran gelombang T, diikuti oleh

depresi ST dan munculnya gelombang U yang sulit dibedakan dengan gelombang T.

Gelombang U sering terlihat di sadapan prekordial lateral V4 hingga V6.

Pemanjangan interval PR dan QT juga dapat terjadi. Risiko aritmia tertinggi pada

pasien yang lebih tua, mereka dengan penyakit jantung dan mereka yang menerima

digoxin atau obat antiaritmia. Pemberian anestesi dalam keadaan hipokalemia juga
merupakan risiko disritmia dan gangguan kontraktilitas jantung tetapi lebih pada

hipokalemia akut daripada kronis.

Hipomagnesemia sering terjadi dengan dan dapat memperburuk hipokalemia

terutama dengan adanya diare kronis, alkoholisme, kelainan genetik, penggunaan

diuretik dan kemoterapi. Keduanya mendorong perkembangan disritmia jantung.

Kombinasi hipokalemia dan hipomagnesemia dikaitkan dengan peningkatan risiko

torsades de pointes, terutama pada individu yang menerima obat perpanjangan QT.

Selain itu, hipomagnesemia dapat meningkatkan kehilangan kalium urin sehingga

menurunkan kadar kalium serum, serta, mencegah reabsorpsi kalium urin sehingga

menghambat pemenuhan kalium.

Terakhir, hipokalemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan perubahan struktural

dan fungsional pada ginjal yang meliputi gangguan kemampuan berkonsentrasi,

peningkatan produksi amonia, perubahan reabsorpsi natrium dan peningkatan

penyerapan bikarbonat. Hipokalemia juga dapat mengakibatkan intoleransi glukosa

dengan mengurangi sekresi insulin.

Komplikasi

 Sindrom Bartter

 Hipertiroidisme dan tirotoksikosis

 Hipokalsemia

 Alkalosis hipokloremik

 Hipomagnesemia
  Sindrom Cushing Iatrogenik

 Alkalosis metabolik

Perawatan / Manajemen

Tujuan utama terapi hipokalemia adalah untuk mencegah atau mengobati

komplikasi yang mengancam jiwa, menggantikan defisit kalium, dan untuk

mendiagnosis dan memperbaiki penyebab yang mendasarinya. Urgensi terapi

tergantung pada tingkat keparahan hipokalemia, adanya kondisi komorbiditas dan

tingkat penurunan kadar kalium serum. Menjelaskan penyebab hipokalemia dan

memahami apakah itu sekunder untuk pergeseran transelular atau defisit kalium juga

penting. Bagaimanapun, penggantian kalium diindikasikan pada sebagian besar kasus

hipokalemia, terutama pada kasus yang berhubungan dengan kehilangan ginjal atau

GI. Kehadiran hipomagnesemia bersamaan juga harus diselidiki dan dikoreksi jika

ada. Dengan adanya hipomagnesemia, hipokalemia dapat menjadi refrakter terhadap

penggantian kalium saja.

Manifestasi klinis tidak terjadi pada hipokalemia ringan sampai sedang; dengan

demikian, pengisian tidak mendesak. Hipokalemia ringan sampai sedang biasanya

diobati dengan suplemen kalium oral. Pemberian 60 hingga 80 mmol/hari dalam

dosis terbagi selama berhari-hari hingga berminggu-minggu biasanya sudah cukup.

Suplementasi oral dapat mengiritasi mukosa GI yang menyebabkan perdarahan

dan/atau ulserasi tetapi dikaitkan dengan risiko hiperkalemia rebound yang lebih

rendah. Itu harus diambil dengan banyak cairan dan makanan. Kalium klorida adalah

formulasi yang lebih disukai untuk terapi penggantian dalam banyak kasus.
Meningkatkan diet kalium biasanya tidak cukup untuk mengobati hipokalemia karena

sebagian besar kalium yang terkandung dalam makanan digabungkan dengan fosfat.

Sebagian besar kasus hipokalemia melibatkan penipisan klorida dan merespon paling

baik untuk penggantian dengan kalium klorida. Pemberian intravena (IV) diberikan

jika terapi oral tidak dapat ditoleransi

Terapi pengganti harus diberikan lebih cepat dengan hipokalemia berat atau

bila ada gejala klinis. Lebih disukai kalium klorida 40 mmol yang diberikan setiap 3

hingga 4 jam selama 3 dosis. Koreksi cepat dapat diberikan melalui formulasi oral

dan/atau IV. Pemberian IV lebih disukai dalam pengaturan disritmia jantung,

toksisitas digitalis dan iskemia jantung baru-baru ini atau yang sedang berlangsung.

Nyeri dan flebitis biasanya terjadi dengan infus IV perifer ketika kecepatan infus

melebihi 10 mmol per jam. Ada juga risiko hiperkalemia rebound ketika tingkat

melebihi dosis 20 mmol per jam. Secara umum, 20 mmol per jam kalium klorida

akan meningkatkan kadar kalium serum rata-rata 0,25 mmol per jam. Kalium tidak

boleh diberikan dalam larutan yang mengandung dekstrosa karena dekstrosa akan

merangsang sekresi insulin yang kemudian memperburuk hipokalemia. Kadar kalium

serum harus diperiksa setiap 2 sampai 4 jam. Replesi kalium dapat terjadi lebih

lambat setelah kadar kalium serum terus-menerus di atas 3 mmol/L atau gejala klinis

telah teratasi. Terlepas dari tingkat keparahannya, pemantauan kadar kalium serum

secara hati-hati diperlukan karena perkembangan hiperkalemia sering terjadi pada

pasien rawat inap.

Defisit kalium bervariasi secara langsung dengan tingkat keparahan

hipokalemia. Setiap penurunan konsentrasi serum sebesar 0,3 mmol/L menyumbang

pengurangan sekitar 100 mmol dalam total simpanan kalium tubuh. Kuantifikasi yang

akurat sulit dilakukan, terutama dalam kasus di mana pergeseran transelular adalah

penyebab hipokalemia. Oleh karena itu, pemantauan yang cermat diperlukan untuk

mencegah hiperkalemia akibat suplementasi yang berlebihan.

Tujuan penggantian kalium dalam konteks kehilangan ginjal atau GI adalah untuk

segera meningkatkan konsentrasi kalium serum ke tingkat yang aman dan kemudian

mengganti defisit yang tersisa selama berhari-hari hingga berminggu-minggu.

Diuretik hemat kalium juga harus dipertimbangkan ketika etiologi hipokalemia

melibatkan pembuangan kalium ginjal karena terapi penggantian kalium saja

mungkin tidak cukup.

Adanya gangguan asam-basa perlu ditegakkan karena manajemen mungkin

berbeda untuk etiologi hipokalemia yang disebabkan oleh redistribusi kalium dari

cairan ekstraseluler ke dalam sel (hipokalemia redistributif). Ketika kelumpuhan atau

disritmia jantung hadir, dalam pengaturan ini, penggantian kalium harus

dipertimbangkan. Hiperkalemia rebound adalah komplikasi potensial dari terapi

kalium ketika hipokalemia redistributif adalah penyebab hipokalemia. Saat proses

awal yang menyebabkan redistribusi teratasi atau dikoreksi, transfer kalium dari

cairan intraseluler ke ekstraseluler bersamaan dengan pengisian ulang kalium dapat

menyebabkan hiperkalemia. Replesi kalium pada pasien dengan kelumpuhan periodik

membawa risiko tinggi hiperkalemia rebound. Terlepas dari etiologi, pemantauan

kadar kalium serum diperlukan karena peningkatan risiko hiperkalemia selama terapi

penggantian.
Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Penatalaksanaan hipokalemia bersifat multidisiplin karena dapat terjadi pada

pasien manapun di lantai medis manapun atau bahkan pasien rawat jalan. Tujuan

utama terapi hipokalemia adalah untuk mencegah atau mengobati komplikasi yang

mengancam jiwa, menggantikan defisit kalium, dan untuk mendiagnosis dan

memperbaiki penyebab yang mendasarinya. Urgensi terapi tergantung pada tingkat

keparahan hipokalemia, adanya kondisi komorbiditas dan tingkat penurunan kadar

kalium serum. Menjelaskan penyebab hipokalemia dan memahami apakah itu

sekunder untuk pergeseran transelular atau defisit kalium juga penting.

Bagaimanapun, penggantian kalium diindikasikan pada sebagian besar kasus

hipokalemia, terutama pada kasus yang berhubungan dengan kehilangan ginjal atau

GI. Kehadiran hipomagnesemia bersamaan juga harus diselidiki dan dikoreksi jika

ada. Dengan adanya hipomagnesemia, hipokalemia dapat menjadi refrakter terhadap

penggantian kalium saja. Mayoritas pasien yang dirawat karena hipokalemia

memiliki hasil yang baik tetapi mereka yang tetap tidak diobati berada pada risiko

aritmia yang dapat berakibat fatal.

Evaluasi

Seperti yang dinyatakan sebelumnya, etiologi hipokalemia terbukti dari

riwayat pasien. Pada kesempatan langka bahwa etiologi tidak pasti, maka evaluasi
diagnostik harus dilakukan. Evaluasi diagnostik melibatkan penilaian ekskresi kalium

urin dan penilaian status asam-basa. Penilaian ekskresi kalium urin dapat membantu

membedakan kehilangan ginjal dari penyebab lain hipokalemia. Pengukuran ekskresi

kalium idealnya dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam. Ekskresi kalium lebih

dari 30 mEq per hari menunjukkan kehilangan kalium ginjal yang tidak tepat. Metode

alternatif untuk pengukuran termasuk konsentrasi kalium urin spot atau rasio kalium

urin terhadap kreatinin. Konsentrasi kalium urin lebih besar dari 15 mmol/L atau

rasio kreatinin lebih besar dari 13 mEq/mmol, juga menunjukkan kehilangan kalium

ginjal yang tidak tepat. Setelah menentukan ada atau tidaknya pemborosan kalium

ginjal, penilaian status asam basa kemudian harus ditentukan. Adanya asidosis

metabolik atau alkalosis dengan atau tanpa pemborosan kalium ginjal dapat

mempersempit diagnosis banding. Selain evaluasi diagnostik, penilaian kadar

magnesium serum, kekuatan otot, dan perubahan elektrokardiografi diperlukan

karena dua yang terakhir memerlukan intervensi segera

1.8 Pathway
 Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

1. Pengkajian

Riwayat penyakit

a. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

b. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit

katup jantung, hipertensi

c. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

d. Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,

denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,

sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung

menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban

kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal

jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik

pulmonal;hemoptisis.
 h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

1. Diagnosa keperawatan

a. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

 Penurunan nafsu makan

 Faktor biologis

 Faktor ekonomi

 Ketidak mampuan mencerna makanan

 Ketidak mampuan menyediakan nutrisi adekuat

 Faktor fisiologis

 Faktor kepercayaan faktor sosial budaya

b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan

aktif

c. Kelelahan berhubungan dengan

 Anemia, status penyakit,malnutrisi,kondisi fisik yang buruk dan

ganguan tidur

 Psikologis, cemas, depresi dan sters

 Lingkungan: kelembaban,cahaya,kebisingan dan suhu

RENCANA

NO DIAGNOS Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Ketidak Setelah dilakukan 1. Kaji kebiasaan makan dan 1. Menegtahui keadaan

seimbangan tindakan keperawatan kebutuhan makan kebutuhan nutrisi pa

nutrisi selama 1x24 jam 2. Pastikan diet yang sehingga dapat

kurang dari diharapkan nutrisi dimakan mengandung diberiakan pengatur

kebutuhan teratasi dengan kriteria tinggi serat diet yang adekuat

tubuh hasil: 3. Ajarkan pasien dan 2. Melancarkan sistem

berhubungan 1. Albumim serum keluarga membuat jadwal pencernaan

dengan normal makanan 3. Mengetahui program

Ketidak 2. Hematokrit normal 4. Monitor hb diet pasien

 mampuan 3. Tidak mual muntah 5. Monitor turgol kulit 4. Mengetahui

mencerna 4. Hb normal 6. Monitor mual dan muntah penyebab,frekuensi

makanan 5. Toleran terhadap 7. Kolaborasi dengan ahli mualmuntah

makanan gizi untuk menentukan 5. Kepatuhan terhadap

jumlah kalori dan nutrisi mencegah komplika

2 Kekurangan Setelah dilakukan 1. Monitor status hidrasi 1. Mengetahui keparah

volume tindakan keperawatan ( nadi kuat,kelembapan dehidrasi pasien

cairan selama 1x24 jam membran mukosa ) 2. Mengetahui jumlah

berhubungan diharapkan defisit 2. Monitor TTV setiap 15 BUN dan elektrolit

dengan volume cairan teratasi menit keluar bersama urin

keseimbanga dengan kriteria hasil : 3. Pertahankan intke dan 3. Mencegah resiko sy

n cairan 1. Mempertahankan urin output yang seimbang pada pasien

output 4. Monitor intake dan output 4. Keluaran dan masuk

2. Tekanan setiap 8 jam cairan harus seimba

darah,nadi,suhu,dala 5. Berikan cairan oral 5. Meningkatkan statu

m batas normal 6. Pasang kateter jika perlu hidrasi

3. Tidak ada tanda-tanda 6. Hindari kelebihan

dehidrasi volume caran

4. Elektrolit dalam batas

normal

5. Ph urin dalam batas

normal

3 Kelelahan Setelah dilakukan 1. Monitor dan catat pola 1. Kurang istirahat dap

tindakan keperawatan jumlah tidur pasien menyebabkan kelela

selama 1x24 jam 2. Monitor lokasi 2. Meminimalkan keti

diharapkan tingkat ketidaknyamanan selama nyamananagar pasie

kelelahan pasien teratasi beraktivitas tetapdapat beraktivi

dengan kriteria hasil : 3. Monitor intake nutrisi 3. Status nutrisi yang b

1. Kemampuan pasien dapat menjadi pemi

aktivitas adekuat 4. Catat kativitas yang dapat penurunan energi pa

2. Mempertahankan meningkatkan aktivitas 4. Mengetahui gejala

 nutrisi adekuat 5. Intruksi pasien untuk kelelahan

3. Keseimbangan mecatat tanda dan gejala 5. Mencegah aktivitas

aktivitas dan kelelahan berlebihan agar ene

istirahat 6. Anjurkan manajeman pasien tidak habis

4. Mengunakan aktivitas untuk mencegah

teknikenergi kelelahan

konservasi 7. Jelaskan kepada pasien

5. Mempertahankan hubungan kelelahan

interaksi sosial dengan proses penyakit

Referensi

Gallo de Moraes A, Surani S. Pengaruh ketoasidosis diabetikum pada sistem pernapasan.

Diabetes Dunia J. 2019 15 Januari; 10 (1):16-22. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed
]
Hay PJ, Touyz S, Claudino AM, Lujic S, Smith CA, Madden S. Rawat inap versus rawat
jalan, rawat inap parsial dan daftar tunggu untuk orang dengan gangguan makan.
Cochrane Database Syst Rev. 2019 21 Jan; 1 : CD010827. [ Artikel gratis PMC ]
[ PubMed ]
Belzile M, Pouliot A, Cumyn A, Côté AM. Fisiologi ginjal dan gangguan cairan dan
elektrolit pada kehamilan. Praktik Terbaik Res Clin Obstet Gynaecol. 2019 Mei;
57 :1-14. [ PubMed ]
Casado F, Mudunuru SA, Nasr R. Kasus Hipokalemia Mungkin Diinduksi oleh Nafcillin.
Antibiotik (Basel). 2018 12 Desember; 7 (4) [ artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
Brown HD, Tran RH, Patka JH. Pengaruh Pemberian Insulin Bolus Diikuti Infus Insulin
Berkelanjutan pada Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik. Farmasi (Basel). 07
Desember 2018; 6 (4) [ artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
Shao W, Ayub S, Drutel R, Heise WC, Gerkin R. QTc Perpanjangan Terkait Dengan
Pengobatan Psikiatri: Studi Cross-Sectional Retrospektif Pasien Rawat Inap
Dewasa. J Clin Psikofarmaka. 2019 Jan/Feb; 39 (1):72-77. [ PubMed ]
Cunha TDS, Heilberg IP. Sindrom Bartter: penyebab, diagnosis, dan pengobatan. Int J
Nephrol Renovasc Dis. 2018; 11 :291-301. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
Skogestad J, Aronsen JM. Aritmia dan Gagal Jantung yang Diinduksi Hipokalemia:
Wawasan dan Implikasi Baru untuk Terapi. Fisiol Depan. 2018; 9 :1500. [ Artikel
gratis PMC ] [ PubMed ]
Vanholder R, Van Biesen W, Nagler EV. Mengobati gangguan kalium: bunuh
pembunuhnya tetapi hindari pembunuhan berlebihan. Acta Clin Belg. 2019
Agustus; 74 (4):215-228. [ PubMed ]
Agarwal KA, Soe MH. Melampaui Sindrom Paraneoplastik Ganda Kanker Paru Sel Kecil
dengan Sekresi ADH dan ACTH: Laporan Kasus dengan Tinjauan Literatur dan
Implikasi di Masa Depan. Kasus Rep Oncol Med. 2018; 2018 :4038397. [ Artikel
gratis PMC ] [ PubMed ]
Iacobelli S, Guignard JP. Aspek ginjal gangguan asam-basa metabolik pada neonatus.
Nefrol Pediatr. 2020 Februari; 35 (2):221-228. [ PubMed ]
Formiga F, Chivite D, Corbella X, Conde-Martel A, Arévalo-Lorido JC, Trulls JC,
Silvestre JP, García SC, Manzano L, Montero-Pérez-Barquero M., grup
penyelidik RICA. Pengaruh kadar kalium pada hasil satu tahun pada pasien usia
lanjut dengan gagal jantung akut. Eur J Intern Med. 2019 Februari; 60 :24-30. [
PubMed ]
Shao D, Wang S, Zhou S, Cai Q, Zhang R, Li H, Zheng Y, Zhang Z. Aldosteronisme
dengan hipokalemia ringan yang disajikan sebagai aritmia ventrikel yang
mengancam jiwa: Sebuah laporan kasus. Kedokteran (Baltimore). 2018
Desember; 97 (50):e13608. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperaatan Indonesia : Defenisi dan Indikator
Diagnostik. DPP PPNI.
PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan : Defenisi dan Tindakan Keperawatan.
DPP PPNI.
PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Persatuan Perawat Nasional Indonesia.