BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Kalium adalah penting untuk fungsi normal dari otot, jantung, dan
saraf. Hal ini memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot
polos (seperti otot yang ditemukan di saluran pencernaan) dan otot rangka
(otot-otot ekstremitas dan dada), serta otot-otot jantung. Hal ini juga
penting untuk transmisi normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam
tubuh.Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama jantung
normal listrik. Kedua kadar kalium darah rendah ( hipokalemia ) dan kadar
kalium darah tinggi (hiperkalemia) dapat menyebabkan ritme jantung
abnormal.
Hyperkalemia adalah umum, hal itu didiagnosis pada sampai dengan
8% dari pasien rawat inap di AS Untungnya, kebanyakan pasien memiliki
hiperkalemia ringan (yang biasanya ditoleransi dengan baik). Namun,
kondisi yang menyebabkan hiperkalemia ringan bahkan harus diobati untuk
mencegah perkembangan ke hiperkalemia yang lebih parah. Tingkat yang
sangat tinggi kalium dalam darah (hiperkalemia berat) dapat
menyebabkanserangan jantung dan kematian.Bila tidak dikenali dan diobati
dengan benar, hasil hiperkalemia berat dalam tingkat kematian sekitar 67%.

2. Tujuan

a. Tujuan umum
Mahasiswa mampu memahami secara keseluruhan konsep
hiperkalemia dan asuhan keperawatan hiperkalemia.
b. Tujuan khusus
1. Di ketahuinya defenisi hiperkalemia.
2. Diketahuinya etiologi hiperkalemia.
3. Diketahuinya manifestasi hiperkalemia.

1
4. Diketahuinya patofisiologi hiperkalemia.
5. Diketahuinya asuhan keperawatan hiperkalemia.

2
 BAB II

LANDASAN TEORI

1. Definisi hiperkalemia
Hiperkalemia (kadar kalium serum > 5,0 mEq/L) terjadi karena
peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium,
atau gerakan kalium keluar dari sel sel. Perubahan pada kadar kalium
serum menunjukkan perubahan pada kalium CES, tidak selalu perubahan
pada kadar tubuh total. Pada ketoasidosis diabetik, sebagai contoh, kalium
dalam jumlah besar dapat hilang pada urine karena diuresis osmotic akibat
glukosa. Meskipun terdapat penurunan bermakna pada kadar kalium total
tubuh, pasien pada awalnya tampak normal atau kalium meningkat
(Horne, Mirna M, 2000).
Bila konsentrasi kalium plasma lebih dari 5,0 mEq/L maka muncul
hiperkalemia. Biasanya disertai dengan gagal ginjal bila ginjal tidak
mampu mensekresi kalium. Selain itu, hiperkalemia dapat terjadi pada
trauma atau luka bakar luas, pada kondisi ini sel-sel yang rusak
mengeluarkan simpanan kalium intraselnya. Kasus hiperkalemia telah
dilaporkan pada pemberian intravena larutan kalium yang sangat pekat
yang tidak disengaja atau pemberian intravena kalium pada pasien yang
pengeluaran urinenya rendah (corwin, elizabeth J, 2009).
Hiperkalemia mengacu pada konsentrasi kalium serum yang lebih
tinggi dari normal. Hal ini jarang terjadi pada pasien dengan fungsi ginjal
normal. Seperti hipokalemia, hal ini sering terjadi karena penyebab
iatrogenik (dirangsang oleh pengobatan). Meskipun lebih jarang terjadi
dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena henti
jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi
(smeltzer, suzanne C, 2001).

3
 Secara teknis, hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam darah yang
naiknya secara abnormal. Tingkat potassium dalam darah yang normal
adalah 3.5- 5.0 milliequivalents per liter (mEq/L). Tingkat-tingkat
potassium antara 5.1 mEq/L sampai 6.0 mEq/L mencerminkan
hiperkalemia yang ringan. Tingkat potassium dari 6.1 mEq/L sampai 7.0
mEq/L adalah hiperkalemia yang sedang, dan tingkat-tingkat potassium
diatas 7 mEq/L adalah hiperkalemia yang berat/parah. (Dawodu, S 2004)

2. Etiologi hiperkalemia
Penyebab hiperkalemia adalah penggunaan turniket yang terlalu
kencang di sekitar ekstremitas ketika mengambil sampel darah dan
hemolisis sampel sebelum analisis. Penyebab lain termasuk leukositosis
atau trombositosis dan pengambilan darah tepat di atas tempat infus
kalium. Kegagalan untuk menyadari penyebab palsu hiperkalemia dapat
berakibat pengobatan agresif hiperkalemia yang sebenarnya tidak terjadi,
yang mengakibatkan penurunan kadar kalium serum yang serius. Karena
itu, pengukuran dari kadar yang terlalu meningkat harus dipastikan
kembali.
Penyebab utama dari hiperkalemia adalah penurunan ekskresi kalium
ginjal. Karena itu, hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada
pasien gagal ginjal yang tidak diobati, terutama jika kalium dilepaskan
dari sel-sel selama proses infeksi atau adanya sumber kalium eksogen
yang berlebihan, seperti dalam diet atau dalam pengobatan. Defisiensi
kortikosteroid adrenal menyebabkan kehilangan natrium dan retensi
kalium. Karena itu, hipoaldosteronisme dan penyakit addison
menimbulkan predisposisi terhadap hiperkalemia (smeltzer, suzanne C,
2001).
Penyebab-penyebab utama dari hyperkalemia adalah disfungsi ginjal,
penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal, penyaringan potassium yang
keluar dari sel-sel kedalam sirkulasi darah, dan obat-obat. (Dawodu S,
2004)

4
3. Manifestasi klinis
Hiperkalemia menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan
paralisis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama
halnya, konduksi ventrikuler melambat. Mual, kolik intestinal intermiten,
dan diare juga terjadi pada pasien hiperkalemia(smeltzer, suzanne C,
2001).
Tanda dan gejala dari hiperkalemia adalah mual, lelah, kelemahan otot,
atau kesemutan. Gejala-gejala hyperkalemia yang lebih serius termasuk
denyut jantung yang perlahan dan nadi yang lemah. Hyperkalemia yang
parah dapat berakibat pada berhentinya jantung yang fatal. Umumnya,
tingkat potassium yang naiknya secara perlahan (seperti dengan gagal
ginjal kronis) ditolerir lebih baik daripada tigkat-tingkat potassium yang
naiknya tiba-tiba. Kecuali naiknya potassium adalah sangat cepat, gejala-
gejala dari hyperkalemia adalah biasanya tidak jelas hingga tingkat-tingkat
potassium yang sangat tinggi (secara khas 7.0 mEq/l atau lebih tinggi).
(Dawodu S, 2004).

5
4. Pathway hiperkalemia

5. Asuhan keperawatan hiperkalemia

a. Pengkajian
1. Tanda dan gejala : peka rangsang, ansietas, kram abdomen, diare,
kelemahan (khususnya ekskremitas bawah), parestesia.
2. Pengkajian fisik : nadi tidak teratur, standstill jantung terjadi pada
kadar > 8,5 mEq/L.
3. Riwayat dan faktor resiko :

6
 a. Masukan tinggi kalium tidak tepat : biasanya pemberian kalium
intravena.
b. Penurunan ekresi kalium : sebagai contoh, pada penyakit ginjal,
penggunaan diuretik pengikat kalium, atau insufisiensi adrenal
(penyakit addison’s).
c. Gerakan kalium keluar dari sel-sel : sebagai contoh, pada
asidosis, defisiensi insulin, katabolisme jaringan (mis, terjadi
pada demam, sepsis, trauma, bedah, atau hemolisis).
4. Pemeriksaan diagnostik
a. Kalium serum : akan > 5,0 mEq/L, beberapa faktor dapat
menyebabkan kalium serum tinggi palsu karena peningkatan
pelepasan kalium intraseluler pada spesimen laboratorium (mis,
jumlah trombosit tinggi, penggunaan torniket lama pada waktu
pungsi vena, hemolisis spesimen darah, atau lambat pemisahan
plasma dan sel-sel).
b. GDA : dapat menunjukkan asidosis metabolik (penurunan pH
dan ion bikarbonat [HCO3 − ]) karena hiperkalemia sering terjadi
pada asidosis.
c. EGC diagnostik : perubahan progresif termasuk gelombang T
tinggi dan kecil, interval PR panjang, depresi ST, QRS
melebar, kehilangan gelombang P. Akhirnya QRS menjadi
makin lebar dan terjadi henti jantung.
5. Penatalaksanaan
a. Kation yang mengubah resin (mis, kayzalate) deberikan baik
secara oral, nasogastrik, atau melalui retensi enema untuk
menukar natrium dengan kalium di usus. Larutan biasanya
dikombinasi dengan sorbital untuk mencegah konstipasi dari
kayexalate dan karena diare, sehingga meningkatkan
kehilangan kalium di usus.

7
 b. Penurunan masukan kalium : diet menghindari makanan yang
mengandung kalium tinggi. Intravena khusus atau formula
enteral dapat diatur untuk pasien dengan gagal ginjal
c. Intravena kalsium glukonat : untuk meniadakan efek
neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Kadar
kalium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat
digunakan.
d. Intravena glukosa dan insulin : untuk memindahkan kalium ke
sel-sel. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6
jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 200-500
ml D10W) diberikan dengan insulin reguler.
e. Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-
sel. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2
jam).
f. Dialisis : untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling
efektif untuk membuang kelebihan kalium.

b. Diagnosa keperawatan
Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan faktor listrik
(resiko disritmia ventrikel) sekunder terhadap hiperkalemia berat atau
koreksi hiperkalemia terlalu cepat dengan akibat hipokalemia.

c. Intervensi
1. Pantau masukan dan haluaran. Waspadakan dokter terhadap
haluaran urine < 30 ml/jam. Oliguria meningkatkan resiko terhdap
terjadinya hiperkalemia.
2. Pantau terhadap indikator hiperkalemia (mis, peka rangsang,
ansietas, kram abdomen, diare, kelemahan ekstremitas bawah,
parestesia, nadi tidak teratur). Juga waspada terhadap indikator
hipokalemia (mis, kelelahan, kelemahan otot, kram kaki, mual,
muntah, penurunan bising usus, parestesia, nadi lemah dan tidak

8
 teratur) setelah pengobatan. Kaji terhadap sumber kalium : obat-
obatan (mis, kalium penicillin G), darah dari bank (darah lama,
jumlah kalium lebih besar karena pelepasan kalium saat SDM mati
dan rusak), pengganti garam, perdarahan GI,atau kondisi yang
menyebabkan peningkatan katabolisme, seperti infeksi atau
trauma.
3. Pantau kadar kalium serum, khususnya pada pasien beresiko terjadi
hiperkalemia, seperti individu dengan gagal ginjal. Beritahu dokter
kadar diatas atau dibawah normal.
4. Indikator fisik kadar kalium abnormal sulit untuk mengidentifikasi
(depresi segmen ST, gelombang T datar, adanya gelombang U,
distrimia ventrikel), yang dapat terjadi sekunder terhadap terapi,
atau hiperkalemia lanjut ( gelombang T tinggi dan kecil, interval
PR memanjang, depresi ST, QRS lebar, kehilangan gelombang P).
Beritahu dokter stat bila perubahan EKG terjadi. Perubahan EKG
pada kadar kalium tertentu akan kurang dramatis pada pasien ginjal
kronis yang mengalami hiperkalemia lebih lambat.
5. Berikan kalium glukosa sesuai program, berikan dengan
kewaspadaan pada pasien yang menerima digitalis karena
toksisitas digitalis dapat terjadi.
6. Bila pemberian kation penukar resin dengan enema, anjurkan
pasien untuk menahan larutan selama sedikitnya 30-60 menit untuk
menjadin efek teraupetik.

9
 BAB III

KASUS

1. Kasus

Seorang laki – laki berusia 55 tahun masuk ke IGD salah satu rumah
sakit dengan sakit kepala, keram perut yang disertai mual dan muntah serta
tangan dan kaki kebas, pasien dengan riwayat gagal ginjal. TTV: TD : 90/
55 mmHg, RR 12 x/ menit, nadi 115 x/ menit, suhu 36°c. Hasil
pemeriksaan nyeri menggunakan skala nurmerik ( 7 / nyeri sedang ) hasil
pemeriksaan elektrolit serum : k+ = 6,0 mEq / L produksi urine menurun
20cc / jam hasil elektrocardiograf ( EKG ) diperoleh adanya gangguan
irama jantung.

2. Pengkajian
a. Identitas diri
Nama : Tuan X
Usia : 55 tahun
b. Keluhan utama
Sakit kepala, keram perut disertai mual dan muntah serta tangan
dan kaki kebas.
c. Pemeriksaan fisik
Neurosensori : sakit kepala
Musculloskeletal : tangan dan kaki kebas.
Gastrointestinal : mual dan muntah
Abdomen : kram perut
TTV : TD : 90 / 55 mmHG, RR : 12 x / menit,
Nadi 115 x / menit, Suhu 36°c
d. Pemeriksaan penunjang
Electrolitserum : K+ mEq / l
Produksi urin menurun 20 cc/jam
EKG diperoleh adanya gangguan irama jantung

10
3. Analisis Data
Data pasien Masalah Keperawatan
DO : Kelebihan volume cairan
- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit
- pemeriksaan elektolit serum
: k+ : 6,0 mEq / L
- produksi urine menurun : 20
cc / jam

DS :
keram perut disertai mual dan
muntah, tangan dan kaki
kebas
DO : Penurunan curah jantung
- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit
EKG : adanya gangguan
irama jantung

DS :
Sakit kepala, keram perut
disertai mual dan muntah,
tangan dan kaki kebas
DO : Resiko gangguan nutrisi
- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit

11
 - Suhu 36°c

DS : mual dan muntah

DO: Gangguan rasa nyaman nyeri
- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit
- pemeriksaan elektolit serum
: k+ : 6,0 mEq / L
- produksi urine menurun : 20
cc / jam
DS: sakit kepala

4. Diagnosa keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hiperkalemia
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama
jantung
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual muntah
4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan sakit kepala

5. Rencana keperawatan

Diagnosa Tujuan NOC Interverensi NIC

Keperawatan
Dx : kelebihan Tujuan : Setelah Electrolyte
volume cairan melakukan tindakan Management
b.d hiperkalemia keperawatan 4 x 24 Hypercalemia
jam volume ciaran  Monitor tanda
kembali normal dan gejala dari

12
 NOC : perubahan ekg hiperkalemia
3 menjadi 5  Mengelola
eletrolit
mengikat dan
buang air jika
diperlukan
 Mengelola
ketentuan
dioretik
 Menginstruksika
n pasien tentang
penggunan
terapi dieuretik
 Mengintruksika
n pasien atau
keluarga untuk
mengobati
hipperkalemia
pada institusi
Dx : Penurunan Tujuan : Dalam 3x4  Pantau masukan
curah jantung b.d jam irama jantung dan haluaran
perubahan irama kembali normal urin
jantung NOC : irama respirasi  Pantau terhadap
menjadi 5 indikator
hiperkalemia
 Pantau kadar
kalium serum
 Indikator fisik
kadar kalium
abnormal

13
  Berikan kalsium
glukosa sesuai
program
Dx : Ketidak Tujuan : dalam 3 x 24 1. Manajemen nutrisi :
seimbangan jam mual muntah  Memonitor tren
nutrisi kurang teratasi pada kehilangan
dari kebutuhan NOC : berat badan
tubuh Prekuensi mual 3  Memonitor
berhubungan menjadi 5 turgor kulit dan
dengan mual Intensitas mual 3 mobilitas
muntah menjadi 5  Memonitor mual
Frekuensi muntah 4 dan muntah
menjadi 5  Mengidentifikas
Intensitas muntah 4 i ketidak
menjadi 5 normalaan pada
kulit
 Menentukan
pola makan (
makanan yang
disuka atau
tidak, kelebihan
konsumsi
makanan cepat
saji, salah
makan)
2. Manajemen Mual
 Mendapatka
n riwayat
perawatan
lengkap

14
  Mengurangi
faktor yang
memicu
faktor yang
meningkatk
an mual
 Meng
evaluasi
rasa mual
 Identivikasi
faktor
penyebab (
obat)
mungkin
dapat
menyebabk
an rasa
mual
Dx : Gangguan Tujuan : Pain Management :
rasa nyaman Setelah melakukan  Lakukan
nyeri tindakan keperawatan perawatan
berhubungan 2 x 24 jam nyeri pasien komfrensif
dengan sakit berkurang untuk nyeri
kepala NOC : meliputi lokasi
Skala nyeri 3 menjadi karakteristik
5 durasi frekuensi
kualitas
intensitas atau
keparahan nyeri
 Kaji tanda non

15
 verbal terhadap
ketidaknyamana
n
 Cari tau faktor
yang
memperparah
nyeri
 Control faktor
lingkungan yang
mungkin
mempengaruhi
respon pasien
ketidaknyamana
n
 Ajarkan pasien
teknik non
parmakologi (
relaksasi nafas
dalam, hipnotis,
distaksi

16
 BAB IV

PEMBAHASAN

Setelah membaca dan memahami tinjauan teori pada bab II mengenai

hiperkalemia, dapat kita simpulkan bahwa pasien dalam kasus diatas mengalami
hiperkalemia yang disebabkan oleh gagal ginjal yang diderita oleh pasien. Hal ini
dibuktikan dengan pengkajian yang telah dilakukan dan diperoleh sebagai mana
tertera pada bab III. Dari pemeriksaan labor pasien menunjukkan kadar kalium
yang lebih dari angka normal, yaitu elektrolit serum : k+ = 6,0 mEq / L, sedangkan
kadar normalnya hanya berkisar 3,5 – 5,0 mEq / L. Kemudian pemeriksaan fisik
pasien juga menunjukkan tanda – tanda lain dari hiperkalemia yaitu, pasien
mengeluhkan sakit kepala, keram perut disertai mual dan muntah serta tangan dan
kaki kebas, tekanan darah : 90 / 55 mmHG, RR : 12 x / menit, dan nadi 115 x /
menit,
Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan juga menunjukkan gejala dari
hiperkalemia yaitu, EKG diperoleh adanya gangguan irama jantung. sehingga
dapat kita simpulkan bahwa gejala – gejala yang dialami pasien tersebut sesuai
dengan teori yang ada dan merupakan gejala – gejala dari hiperkalemia yang
sudah sama – sama kita ketahui dari tinjauan teori diatas, walaupun tidak semua
gejala pada teori muncul pada pasien dalam kasus.
Dari segi diagnosa keperawatan, kami mengangkat diagnose yang berbeda
dengan diagnose pada askep teori. Dari diagnosa teori, kita ketahui bahwa
diagnose yang diangkat adalah penurunan curah jantung yang berhubungan
dengan faktor listrik (resiko disritmia ventrikel) sekunder terhadap hiperkalemia
berat atau koreksi hiperkalemia terlalu cepat dengan akibat hipokalemia.
Sedangkan pada askep kasus kami mengangkat diagnosa utama yaitu kelebihan
volume cairan berhubungan dengan hiperkalemia. Setelah kami melakukan
diskusi kelompok, kami berpendapat bahwa diagnose pada askep teori yaitu
penurunan curah jantung juga terjadi pada pasien didalam kasus, sesuai dengan
DO dan DS pada analisa data. Sehingga kami juga memasukkan diagnose
penurunan curah jantung pada diagnose yang kedua setelah diagnose kelebihan

17
volume cairan. Hal ini kami lakukan berdasarkan gejala – gejala yang di alami
pasien pada kasus dan setelah melakukan analisa data, kami sepakat masalah
utama yang dialami pasien adalah kelebihan volume cairan berhubungan dengan
hiperkalemia. Menurut kelompok kami juga, apabila masalah hiperkalemia yang
dialami pasien dapat diatasi, maka masalah penurunan curah jantung pasien juga
akan ikut membaik dan dapat diatasi.
Karena mengangkat diagnose utama yang berbeda, intervensi yang
direncanakan pada askep teori dan askep kasus pun berbeda. Tetapi intervensi
yang kami rencanakan pada askep kasus untuk diagnose penurunan curah jantung
tidak memiliki perbedaan yang berarti dengan intervensi pada askep teori untuk
diagnose yang sama. Kemudian, pada askep kasus kami juga menambahkan
intervensi terkait dengan diagnose yang ketiga dan keempat yaitu ketidak
seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah dan gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan sakit kepala.
Sedangkatkan pada askep teori hanya ada intervensi untuk satu diagnose saja.

18
 BAB V

PENUTUP

1. Kesimpulan
Hiperkalemia (kadar kalium serum > 5,0 mEq/L) terjadi karena
peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium,
atau gerakan kalium keluar dari sel sel. Perubahan pada kadar kalium
serum menunjukkan perubahan pada kalium CES, tidak selalu perubahan
pada kadar tubuh total. Pada ketoasidosis diabetik, sebagai contoh, kalium
dalam jumlah besar dapat hilang pada urine karena diuresis osmotic akibat
glukosa. Meskipun terdapat penurunan bermakna pada kadar kalium total
tubuh, pasien pada awalnya tampak normal atau kalium meningkat
(Horne, Mirna M, 2000).
Penyebab hiperkalemia adalah penggunaan turniket yang terlalu
kencang di sekitar ekstremitas ketika mengambil sampel darah dan
hemolisis sampel sebelum analisis. Penyebab lain termasuk leukositosis
atau trombositosis dan pengambilan darah tepat di atas tempat infus
kalium.
Hiperkalemia menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan
paralisis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama
halnya, konduksi ventrikuler melambat. Mual, kolik intestinal intermiten,
dan diare juga terjadi pada pasien hiperkalemia(smeltzer, suzanne C,
2001).
Tanda dan gejala dari hiperkalemia adalah mual, lelah, kelemahan otot,
atau kesemutan.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Horne, M.M., & swearingen, P. L. (2001). Keseimbangan cairan, electrolit &

asam basa (ed. 2). Jakarta : EGC.

Smeltzer, suzanne C. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta :

EGC.

NANDA Internation, inc. (2014). Nursing diagnosa definision and clasification

2015-2017. UK : wiley Blacckwell.

Nursing intervention calssification (NIC). (2013). Nursing outcome classification

(NOC) . St. Louis Missouri : Elsavier Mosby

Nursing outcome classification (NOC). (2013). Nursing outcome classification

(NOC) . St. Louis Missouri : Elsavier Mosby

20